- Патофизиология системы крови нарушения системы эритроцитов

Презентация "Патофизиология системы крови нарушения системы эритроцитов" по медицине – проект, доклад

Слайд 1
Слайд 2
Слайд 3
Слайд 4
Слайд 5
Слайд 6
Слайд 7
Слайд 8
Слайд 9
Слайд 10
Слайд 11
Слайд 12
Слайд 13
Слайд 14
Слайд 15
Слайд 16
Слайд 17
Слайд 18
Слайд 19
Слайд 20
Слайд 21
Слайд 22
Слайд 23
Слайд 24
Слайд 25
Слайд 26
Слайд 27
Слайд 28
Слайд 29
Слайд 30
Слайд 31
Слайд 32
Слайд 33
Слайд 34
Слайд 35
Слайд 36
Слайд 37
Слайд 38
Слайд 39
Слайд 40
Слайд 41
Слайд 42
Слайд 43

Презентацию на тему "Патофизиология системы крови нарушения системы эритроцитов" можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Медицина. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 43 слайд(ов).

Слайды презентации

ГОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации». Лекция ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ НАРУШЕНИЯ СИСТЕМЫ ЭРИТРОЦИТОВ Доцент кафедры патологической физиологии с курсом клинической п
Слайд 1

ГОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации»

Лекция ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ НАРУШЕНИЯ СИСТЕМЫ ЭРИТРОЦИТОВ Доцент кафедры патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии Фефелова Ю.А.

2 формы патологии эритроцитарной системы: Анемии Эритроцитозы Анемия – клинико-гематологический синдром, характеризующийся ↓ кол-ва эритроцитов (N мужчины 5,5±0,9·1012/л; женщины 4,8±0,6·1012/л) и/или концентрации гемоглобмна (N мужчины 160±20г/л; женщины 140±20г/л) в ед. объема крови. Главная патоф
Слайд 2

2 формы патологии эритроцитарной системы:

Анемии Эритроцитозы Анемия – клинико-гематологический синдром, характеризующийся ↓ кол-ва эритроцитов (N мужчины 5,5±0,9·1012/л; женщины 4,8±0,6·1012/л) и/или концентрации гемоглобмна (N мужчины 160±20г/л; женщины 140±20г/л) в ед. объема крови. Главная патофизиологическая суть анемии  ↓ кислородной емкости крови, приводящей к гипоксии гемического типа. С гипоксией связаны основные клинические симптомы и расстройства жизнедеятельности у больных анемией. Пойкилоцитоз – состояние, при котором встречаются эритроциты необычной формы. Анизоцитоз – различие в величине клеток в одной ткани или клеточной популяции из-за нарушения функции КМ.

ВИДЫ АНЕМИИ (3) По цветовому показателю Нормохромные (0,8-1,0) Гиперхромные (˃1,0) Гипохромные (˂0,8) По конц-ции Нв степень анемии: 80-100 г/л легкая 60-80 г/л средняя ˂60 г/л тяжелая
Слайд 6

ВИДЫ АНЕМИИ (3) По цветовому показателю Нормохромные (0,8-1,0) Гиперхромные (˃1,0) Гипохромные (˂0,8) По конц-ции Нв степень анемии: 80-100 г/л легкая 60-80 г/л средняя ˂60 г/л тяжелая

Постгеморрагические анемии (ПГА) хронические, острые. Хроническая ПГА. Причины: повторяющиеся кровотечения из внутренних органов. Явл-ся частным вариантом железо-дефицитных анемий. Гематолог.синдром: гипорегенераторная, гипохромная, микроцитарная. Острая ПГА. Развиваются в результате массивной крово
Слайд 7

Постгеморрагические анемии (ПГА) хронические, острые

Хроническая ПГА. Причины: повторяющиеся кровотечения из внутренних органов. Явл-ся частным вариантом железо-дефицитных анемий. Гематолог.синдром: гипорегенераторная, гипохромная, микроцитарная. Острая ПГА. Развиваются в результате массивной кровопотери (внешние травмы, кровотечения из внутренних органов). Ведущее патогенетическое звено ↓ ОЦК → гипоксия → нар-ия КОС, дисбаланс ионов.

Выраженность анемии от степени кровопотери. При потере 15-25% ОЦК развивается легкая постгеморрагическая анемия (для детей характерна более высокая чувствительность к кровопотере); Кровопотеря средней тяжести -25-35%; Тяжелая форма анемии развивается при кровопотере 35-50% объема крови; Более 50% кр
Слайд 8

Выраженность анемии от степени кровопотери

При потере 15-25% ОЦК развивается легкая постгеморрагическая анемия (для детей характерна более высокая чувствительность к кровопотере); Кровопотеря средней тяжести -25-35%; Тяжелая форма анемии развивается при кровопотере 35-50% объема крови; Более 50% кровопотери летально.

Фазы течения острой ПГА. Рефлекторная фаза компенсации. Картина крови не отличается от нормы (нормоцитемическая гиповолемия). Ht, Э, Нb - норма. «Скрытая анемия» - нормохромная, нормоцитарная. Клинические проявления характерны для коллапса: ↓ АД, бледность, тахикардия, тахипноэ. Гидремическая фаза (
Слайд 9

Фазы течения острой ПГА

Рефлекторная фаза компенсации. Картина крови не отличается от нормы (нормоцитемическая гиповолемия). Ht, Э, Нb - норма. «Скрытая анемия» - нормохромная, нормоцитарная. Клинические проявления характерны для коллапса: ↓ АД, бледность, тахикардия, тахипноэ. Гидремическая фаза (следствие раздражения волюморецепторов)► полидипсия ► ↑поступление жидкости извне, тканевая жидкость переходит в сосуды, спазм сосудов почек , ↓ диурез, активация РААС, задерживается Na и вода). Выброс Эр. из депо. После восстановления ОЦК появляются гематологические симптомы. Эритроциты крови и выброшенные из депо содержат нормальное количество гемоглобина (анемия нормохромная). Гипоксия стимулирует выделение эритропоэтинов почками►↑ эритропоэз. Фаза костно-мозговой компенсации. В крови ретикулоцитов до 30-40% (гиперрегенераторная анемия). ЦП

↓ ср. продолжительности жизни эритроцитов в результате преобладания процесса гемолиза над их продукцией. Причины приобретенных ГА - действие: факторов физического характера. Искусственные клапаны сердца, множественные протезы сосудов, «маршевая» гемоглобинурия, при тромбообразовании в мелких сосудах
Слайд 10

↓ ср. продолжительности жизни эритроцитов в результате преобладания процесса гемолиза над их продукцией. Причины приобретенных ГА - действие: факторов физического характера. Искусственные клапаны сердца, множественные протезы сосудов, «маршевая» гемоглобинурия, при тромбообразовании в мелких сосудах (сдавливается мембрана эритроцитов или «разрезается» нитями фибрина) и т.д.; химических факторов — это «гемолитические яды». Соединения свинца, цинка, фосфора, нитробензол, сульфаниламиды, фенацетин; биологических — грибной, змеиный, пчелиный яды, экзо-и эндотоксины бактерий, продукты метаболизма паразитов (малярийный плазмодий), аутоантитела на эритроциты (наибольший удельный вес среди причин приобретенных ГА).

Гемолитические анемии

Повреждающий фактор. ↑ проницаемости мембран эритроидных клеток. Утрата К+, фосфатов, ферментов и др.; Избыток Na+, Са2+. Гиперосмия цитозоля. Гипергидратация и набухание эритр. клеток. ГЕМОЛИЗ
Слайд 11

Повреждающий фактор

↑ проницаемости мембран эритроидных клеток

Утрата К+, фосфатов, ферментов и др.; Избыток Na+, Са2+

Гиперосмия цитозоля

Гипергидратация и набухание эритр. клеток

ГЕМОЛИЗ

Патогенез – врожденные дефекты клеточной мембраны. Нар-ие синтеза белков (спектрин, анкерин и др.) Семейный наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара). Наследуется аутосомно-доминантно. Мембранопатия обусловлена значительным ↓ содержания белка спектрина, нарушением связывания его с
Слайд 14

Патогенез – врожденные дефекты клеточной мембраны. Нар-ие синтеза белков (спектрин, анкерин и др.) Семейный наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара). Наследуется аутосомно-доминантно. Мембранопатия обусловлена значительным ↓ содержания белка спектрина, нарушением связывания его с другими белками мембран. Структура самого спектрина при микросфероцитозе изменена. Все это обусловливает ↑ проницаемости мембраны эритроцитов для ионов Nа+,Са²+ и накопление их избытка, а также жидкости в гиалоплазме. Гипергидратированные эритроциты приобретают сферическую форму. Это ↓ пластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации в микрососудах. Проходя через селезеночные синусы, они не могут деформироваться, теряют часть поверхности и превращаются в сфероциты малого размера, резко ↓ их продолжительность жизни (до 6-8 суток). Характеризуется длительным латентным течением часто с одним симптомом желтухи с микросфероцитозом. Провоцируют обострение переохлаждение, переутомление, инфекции. В остром периоде - спленомегалия и желтуха с уробилирубинемией и уробилинурией, а также ↑t°. Часто возникают трофические язвы (следствие микротромбов при гемолизе).

Мембранопатии (эритроцитопатии)

Наследственный сфероцитоз
Слайд 15

Наследственный сфероцитоз

Гемоглобинопатии. Серповидно-клеточная анемия. Патогенез — генетический дефект в структурном гене ⇒ нарушается структура β-цепей глобина в связи с заменой одной аминокислоты (чаще глютамина) на другую (валин). В основе образования серповидных клеток лежит свойство HbS полимеризоваться при переходе в
Слайд 16

Гемоглобинопатии

Серповидно-клеточная анемия. Патогенез — генетический дефект в структурном гене ⇒ нарушается структура β-цепей глобина в связи с заменой одной аминокислоты (чаще глютамина) на другую (валин). В основе образования серповидных клеток лежит свойство HbS полимеризоваться при переходе в восстановленную форму. Образующиеся полимеры (длинные нити) группируются в тактоиды, они изменяют форму и вид эритроцитов. Полимеризация восстановленного HbS связана с его низкой растворимостью (в 100 раз ↓ растворимости HbA). Образование тактоидов зависит от концентрации HbS в эритроците и парциального давления кислорода в крови. ↓Нв до 30-50 г/л, ретикулоцитоз, ↑ сод-ия железа в сыворотке, гипохромия.

Серповидноклеточная анемия
Слайд 17

Серповидноклеточная анемия

Талассемии (б. Кули-Кули). Талассемия (греч. talasia — море) ⇒ дефицит HвA без качественных нарушений его глобиновых цепей. Патология генов-регуляторов ⇒ в эмбриогенезе не происходит норм. переключения синтеза глобиновых цепей, обр-ся аномальный Нв в ущерб синтезу HbA. Две группы: α-талассемия и β-т
Слайд 19

Талассемии (б. Кули-Кули)

Талассемия (греч. talasia — море) ⇒ дефицит HвA без качественных нарушений его глобиновых цепей. Патология генов-регуляторов ⇒ в эмбриогенезе не происходит норм. переключения синтеза глобиновых цепей, обр-ся аномальный Нв в ущерб синтезу HbA. Две группы: α-талассемия и β-талассемия. При α-талассемии - частичная или полная делеция α-глобиновых генов-регуляторов → ↓ синтез этих цепей. Их недостаток комп-ся в эмбр. периоде избыточным синтезом ץ-глоб. цепей (Нb Bart's). После рождения недостаток α-глобиновых цепей восполняется синтезом β-глобиновых цепей (HbH). (HbBart's и HbH - маркеры α-талассемии). Клиническое проявление α-талассемии — гипоксия из-за высокого сродства HbBart's и HbH к О2. Анемия усугубляется ↑ разрушением эритроцитов в селезенке.

β-талассемия. Β0 β+ талассемии. Патогенез: 2 механизма: -Нв синтезируется меньше, гипохромия. -↓жизни эритроцитов из-за несбалансированного синтеза цепей Нв. Итог: неэффективность эритропоэза.
Слайд 20

β-талассемия. Β0 β+ талассемии. Патогенез: 2 механизма: -Нв синтезируется меньше, гипохромия. -↓жизни эритроцитов из-за несбалансированного синтеза цепей Нв. Итог: неэффективность эритропоэза.

Талассемия
Слайд 21

Талассемия

Энзимопатии. Наиболее часто обнаруживают следующие дефекты: дефекты активности ферментов гликолиза: пируваткиназы, гексокиназы, фосфофруктокиназы и др. В эритроцитах ведущим путем ресинтеза АТФ является гликолиз. →→ недостаток энергии АТФ обусловливает нарушение трансмембранного переноса ионов. Разв
Слайд 23

Энзимопатии

Наиболее часто обнаруживают следующие дефекты: дефекты активности ферментов гликолиза: пируваткиназы, гексокиназы, фосфофруктокиназы и др. В эритроцитах ведущим путем ресинтеза АТФ является гликолиз. →→ недостаток энергии АТФ обусловливает нарушение трансмембранного переноса ионов. Развивается их дисбаланс ► гипергидратация и набухание эритроцитов; ↓ активности энзимов пентозофосфатного цикла. В ходе его реализации образуется восстановленная форма НАДФ, использующаяся для восстановления глютатиона. Восстановленный глютатион — компонент антиоксидантной системы эритроцитов► при таких энзимопатиях имеет место разрушение липопротеидных комплексов мембран; дефицит ферментов системы глютатиона (глютатионсинтетазы, глютатионредуктазы и т.д.). Последствия  активация липоперекисных реакций в эритроцитах, нарушения целостности их мембраны. Пример: гемолитическая анемия, связанная с недостаточностью в эритроцитах Г-6-ФД. Гемолиз провоцируется приемом лекарственных препаратов (сульфаниламиды, антипиретики, анальгетики и др). При ↓ Г-6-ФД эритроциты быстро утрачивают минимум имеющегося восстановленного глутатиона и быстро стареют Анемия: нормохромная, нормоцитарная, регенераторная.

Генез различен. Анемии этой группы объединяет внутрисосудистый гемолиз. По мех-му разрушения эритроцитов: иммунные и неиммунные. Иммунные. Вызванные тепловыми (IgG) АТ. Вызванные холодовыми (Igм) АТ. Анемия с холодовыми (IgG) гемолизинами. Анемии неиммунного генеза. Причина: инфекц.заболевания, маля
Слайд 24

Генез различен. Анемии этой группы объединяет внутрисосудистый гемолиз. По мех-му разрушения эритроцитов: иммунные и неиммунные. Иммунные. Вызванные тепловыми (IgG) АТ. Вызванные холодовыми (Igм) АТ. Анемия с холодовыми (IgG) гемолизинами. Анемии неиммунного генеза. Причина: инфекц.заболевания, малярия, укусы змей, ожоговая болезнь и др. ---------------------------------------------------------------------------------------- Картина крови при гемолит.анемиях: эритропения, полихроматофилия, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз, ↑непрямого билирубина. В КМ: ↑клеток эритроидного ростка.

Приобретенные гемолитические анемии

ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ. 1. Обусловленные нарушением эритропоэза в связи с преимущественным повреждением стволовых клеток: гипо- и апластические анемии. 2. Обусловленные нарушением эритропоэза в связи с преимущественным повреждением клеток- предшественников миелопоэза и/ или эритропоэтинчувствит
Слайд 27

ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

1. Обусловленные нарушением эритропоэза в связи с преимущественным повреждением стволовых клеток: гипо- и апластические анемии. 2. Обусловленные нарушением эритропоэза в связи с преимущественным повреждением клеток- предшественников миелопоэза и/ или эритропоэтинчувствительных клеток: вследствие нарушения синтеза нуклеиновых кислот эритроплазмоцитов (мегалобластические): витамин В12 —(фолиево) дефицитные анемии; фолиеводефицитные анемии. в результате нарушения синтеза гема: железодефицитная анемия; порфириндефицитная; вследствие нарушения синтеза глобина: талассемии; при нар-ии первичной структуры цепей глобина (серп.-клеточ. ан.). При нар-ии регуляции деления и созревания эритроид.клеток.

Являются синдромами др.пат. процессов. По происхождению: Приобретенные (вторичные) под действием агентов физ., хим., биол.природы. Патогенез – нар-ие пролиферации и/или гибель стволовых гемопоэтич. клеток→анемия. Проявления – гипоксия, кровотечения и кровоизлияния (из-за ↓сверт.крови), инфекции. Нас
Слайд 28

Являются синдромами др.пат. процессов. По происхождению: Приобретенные (вторичные) под действием агентов физ., хим., биол.природы. Патогенез – нар-ие пролиферации и/или гибель стволовых гемопоэтич. клеток→анемия. Проявления – гипоксия, кровотечения и кровоизлияния (из-за ↓сверт.крови), инфекции. Наследуемые (первичные). Анемия Фанкони. (Аутосомно-рецессивно). Патогенез – нар-ие процессов репарации ДНК стволовых клеток, ↑мутабельности. В целом не ясен, предположительно – иммунолог.супрессия, либо аномалии стволовых клеток. Проявления: гипоксия, тромбоцитопения, лейкопения (инфекции).

1.Гипо- апластические анемии

В12 —(фолиево) дефицитные анемии и фолиево-дефицитные анемии (мегалобластические). Дефицит В12 и фолиевой к-ты. Нар-ся синтез ДНК. В12 (кобаламин) и фолаты – коэнзимы в процессе синтеза ДНК. Их недостаток →дефект созревания ядра, нар-ие процессов деления. Асинхронность созревания цитоплазмы и ядра.
Слайд 30

В12 —(фолиево) дефицитные анемии и фолиево-дефицитные анемии (мегалобластические). Дефицит В12 и фолиевой к-ты. Нар-ся синтез ДНК. В12 (кобаламин) и фолаты – коэнзимы в процессе синтеза ДНК. Их недостаток →дефект созревания ядра, нар-ие процессов деления. Асинхронность созревания цитоплазмы и ядра. Аномальность кроветворения. Для всасывания В12 необходим ф.Кастла. 2 формы В12: метилкобаламин (с его помощью фолиевая к-та превращается в тетрагидрофолиевую; при его отсутствии не обр-ся предшеств.ДНК, процесс обрывается, торможение наз-ся «капкан метилфолата»). аденозинкобаламин – дефицит ведет к накоплению метилмалоната и пропионата → избыток аномальных ЖК в липидах нервных структур → неврологическая симптоматика.

2. Обусловленные нарушением эритропоэза в связи с преимущественным повреждением клеток- предшественников миелопоэза и/или эритропоэтинчувствительных клеток.

Клиническая триада при дефиците В12: Мегалобластическая анемия; Глоссит Хантера; Фуникулярный миелоз. Патогенез В12 — (фолиево) дефицитных анемий: Анемия Аддисона-Бирмера. Аутоиммунное заболевание. Цитотоксический тип поражения слизистой желудка с потерей париетальных клеток его фундального отдела.
Слайд 31

Клиническая триада при дефиците В12: Мегалобластическая анемия; Глоссит Хантера; Фуникулярный миелоз. Патогенез В12 — (фолиево) дефицитных анемий: Анемия Аддисона-Бирмера. Аутоиммунное заболевание. Цитотоксический тип поражения слизистой желудка с потерей париетальных клеток его фундального отдела. АТ 3 типов: I тип - блокирующие (блокируют связывание В12 с ф.Кастла), II тип – нар-ие связывания комплекса с рецептором, III тип – против микроворсинок париетальных клеток. Проявления мегалобласт.анемий: Общие для В12 (фолиево) и анемии при дефиците фолатов: связаны с нарушением синтеза ДНК (изменения в КМ, крови, ЖКТ). Различия: фолатная недостаточность не связана с потерей ф-ии аденозин-кобаламина в синтезе ЖК и расстройствами в периферич. и ЦНС.

Проявления мегалобласт.анемий: В костном мозге обнаруживаются мегалобласты (d > 15 мкм) «синий» КМ, а также мегалокариоциты. Нарушается дифференцировка и других клеток миелоидного ряда. В периферической крови значительно ↓ число эритроцитов, иногда до 0,7-0,8 х10¹²/л. Они большего размера, овальн
Слайд 32

Проявления мегалобласт.анемий: В костном мозге обнаруживаются мегалобласты (d > 15 мкм) «синий» КМ, а также мегалокариоциты. Нарушается дифференцировка и других клеток миелоидного ряда. В периферической крови значительно ↓ число эритроцитов, иногда до 0,7-0,8 х10¹²/л. Они большего размера, овальной формы, без центрального просветления. Встречаются мегалобласты. В эритроцитах - остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Характерны анизоцитоз и пойкилоцитоз. ЦП=1,1–1,3. Нb в крови существенно ↓ (из-за↓числа эритроцитов). Количество ретикулоцитов чаще ↓, как правило, наблюдается лейкопения (за счет нейтрофилов). В связи с ↑гемолизом — билирубинемия. Мегалобластические анемии хар-ся как гиперхромные, макро- мегалоцитарные, гипо- арегенераторные.

В12- дефицитная анемия
Слайд 33

В12- дефицитная анемия

Виды дизэритропоэтических анемий в рез-те нар-ия синтеза гема. Железодефицитные. Порфириндефицитные
Слайд 34

Виды дизэритропоэтических анемий в рез-те нар-ия синтеза гема

Железодефицитные

Порфириндефицитные

Железодефицитные анемии. ¾ всех анемий. Макс. – беременные и кормящие матери. Железо организма – функциональное (в Нв) и пул хранения (гемосидерин и ферритин). Ферритин – комплекс железа с белком (во многих тканях, много в макрофагах). Часть ферритина в макрофагах деградирует с образованием гемосиде
Слайд 36

Железодефицитные анемии.

¾ всех анемий. Макс. – беременные и кормящие матери. Железо организма – функциональное (в Нв) и пул хранения (гемосидерин и ферритин). Ферритин – комплекс железа с белком (во многих тканях, много в макрофагах). Часть ферритина в макрофагах деградирует с образованием гемосидерина (гранулы). Индикатор дефицита или избытка железа – сывороточный ферритин. Осн.причина ЖДА – хроническая кровопотеря. Стадии дефицита железа: Скрытый дефицит. Латентный дефицит. Постоянный дефицит. Выраженный дефицит.

Проявления ЖДА: КМ: ↑ эритропоэза, исчезновение железа из макрофагов и ↓ индекса сидеробластов КМ. Периф.кровь: микроциты, гипохромия, анулоциты (Нв распологается в виде кольца на периферии), пойкилоцитоз. Изменения органов и тканей: глоссит, трещины в углах губ, отеки, извращение вкуса, хрупкость н
Слайд 37

Проявления ЖДА: КМ: ↑ эритропоэза, исчезновение железа из макрофагов и ↓ индекса сидеробластов КМ. Периф.кровь: микроциты, гипохромия, анулоциты (Нв распологается в виде кольца на периферии), пойкилоцитоз. Изменения органов и тканей: глоссит, трещины в углах губ, отеки, извращение вкуса, хрупкость ногтей.

Железодефицитная анемия (Гипохромия эритроцитов, микроцитоз)
Слайд 38

Железодефицитная анемия (Гипохромия эритроцитов, микроцитоз)

Для педиатр.ф-та. ЖДА болеют дети в возрасте до года. Кинетика эритрона отличается своей напряженностью (процессы естеств.убыли Эр. не восполняются их образованием). Эритропоэтическая стимуляция КМ несовершенна, особенно у недоношенных. Возникает физиологическая анемия детей 1-го года жизни. После п
Слайд 39

Для педиатр.ф-та. ЖДА болеют дети в возрасте до года. Кинетика эритрона отличается своей напряженностью (процессы естеств.убыли Эр. не восполняются их образованием). Эритропоэтическая стимуляция КМ несовершенна, особенно у недоношенных. Возникает физиологическая анемия детей 1-го года жизни. После первого года ослабевает пассивный естест.иммунитет, что ведет к инфекции →↓уровня трансферрина (ООФ), накопление железа в макрофагах (гемосидерин).

Железорефрактерные анемии. Первичные. Вторичные (приобретенные). В молекуле гема железо связано с протопорфирином. Порфирины син-ся более всего в эритрокариоцитах и печени. Порфирины входят в сос-в пероксидаз, цитохромов, Нb, миоглобина.
Слайд 40

Железорефрактерные анемии

Первичные

Вторичные (приобретенные)

В молекуле гема железо связано с протопорфирином. Порфирины син-ся более всего в эритрокариоцитах и печени. Порфирины входят в сос-в пероксидаз, цитохромов, Нb, миоглобина.

Принципы и методы терапии ДА. устранение причины нарушения деления эритроцитов (прекращение действия повреждающих факторов, введение дефицитных факторов); устранение гипоксии; предотвращение гемосидероза; коррекция КЩР; устранение последствий гипоксии.
Слайд 42

Принципы и методы терапии ДА

устранение причины нарушения деления эритроцитов (прекращение действия повреждающих факторов, введение дефицитных факторов); устранение гипоксии; предотвращение гемосидероза; коррекция КЩР; устранение последствий гипоксии.

Благодарю за внимание!
Слайд 43

Благодарю за внимание!

Список похожих презентаций

Гистология системы крови

Гистология системы крови

Жоспар:. Кіріспе Негізгі бөлім Қан туралы жалпы ұғымдар Қанның формальды элементтері Постэмбриональдық және эмбриональдық гемоцитопоез Ересек организмдегі ...
Патология системы крови

Патология системы крови

1. Этиопатогенез эритроцитозов. 2. Классификация анемий по патогенетическому принципу. 3. Постгеморрагические анемии. Этиология, патогенез, гематологический ...
Патофизиология системы внешнего дыхания

Патофизиология системы внешнего дыхания

Актуальность темы:. Распространенность заболеваний дыхательной системы в России и странах СНГ почти достигла уровня ишемической болезни сердца и гипертонической ...
Нарушение свертывающей системы крови у хирургических больных

Нарушение свертывающей системы крови у хирургических больных

Система гемостаза. Сосудисто-тромбоцитарный Плазменный. Механизм свертывания крови. Первая фаза – образование тканевого и кровяного тромбопластина ...
Гриппозное поражение нервной системы

Гриппозное поражение нервной системы

Грипп. 1-ое место среди причин смерти от вирусов Осложнения. В США ежегодно умирают 10 – 40 тыс. чел. Огромные экономические потери Предстоящая пандемия ...
Гистология и анатомия органов половой системы у мужчин

Гистология и анатомия органов половой системы у мужчин

1) Анатомия мужской половой системы 2) Мочеобразующие органы почка внешнее строение внутреннее строение почечная артерия возрастные особенности 3) ...
Гигиена сердечно-сосудистой системы

Гигиена сердечно-сосудистой системы

Гигиена сердечно-сосудистой системы. Волковая Ольга Анатольевна МОУ «СОШ №11 г.Зеленокумска Советского района» Ставропольского края. В чем причины ...
Врожденные заболевания костно-суставной системы

Врожденные заболевания костно-суставной системы

ВРОЖДЕННЫЙ ВЫВИХ БЕДРА. Врожденный вывих бедра — одна из наиболее часто встречающихся врожденных деформаций опорно-двигательного аппарата. Этот порок ...
Нейровизуалиционные методы исследование нервной системы

Нейровизуалиционные методы исследование нервной системы

Нейровизуализация. Нейровизуализа́ция — общее название нескольких методов, позволяющих визуализировать структуру, функции и биохимические характеристики ...
Функциональные методы исследования дыхательной системы

Функциональные методы исследования дыхательной системы

Показатели внешнего дыхания. воздух, вдыхаемый и выдыхаемый при нормальном спокойном дыхании, называют дыхательным; он составляет примерно 500 мл. ...
Патология дыхательной системы

Патология дыхательной системы

Анатомо-физиологические особенности органов дыхания. Факторы риска заболеваний органов дыхания. Основные признаки патологии дыхательной системы. Доврачебная ...
Болезни дыхательной системы

Болезни дыхательной системы

Врачи и физиологи считают, что обычный среднетяжелый грипп отнимает у человека год жизни. Болезнь, очень похожую на грипп, описывал еще великий врач ...
Заболевания дыхательной системы

Заболевания дыхательной системы

ЦЕЛИ УРОКА. Познакомиться с заболеваниями дыхательной системы Выяснить меры по профилактике заболеваний дыхательной системы. Лист самооценки. ГОМЕОСТАЗ ...
Заболевания и профилактика нарушений эндокринной системы

Заболевания и профилактика нарушений эндокринной системы

Заболевания и профилактика нарушений эндокринной системы. Диагностика достигла таких успехов, что здоровых людей практически не осталось. Бертран ...
Дополнительные методы исследования системы органов дыхания

Дополнительные методы исследования системы органов дыхания

Рентгенография Рентгеноскопия легких Томогрофия легких ( рентгенологическая, компьютерная) Сцинтиграфия легких Бронхоскопия, бронхография легких Анализ ...
Физиология эндокринной системы

Физиология эндокринной системы

Железы внутренней секреции и их гормоны. Эндокринная система. 1. Эндокринные железы ГИПОФИЗ (аденогипофиз и нейрогипофиз) НАДПОЧЕЧНИКИ (кора и мозговое ...
Патология зрительной сенсорной системы

Патология зрительной сенсорной системы

Патология ( от греч. рathos- болезнь, logos- наука) – наука, изучающая болезнь ее сущность и закономерности развития. Патология зрительной сенсорной ...
Патология мочеполовой системы

Патология мочеполовой системы

Кількість сечі виділеної з організму тварини за добу Коні 5 - 10 л Велика рогата худоба 6 - 20 л Дрібна рогата худоба 0,2 – 2 л Свині 2 – 5 л Собаки ...
Физиология гепато-билиарной системы

Физиология гепато-билиарной системы

Схема строения гепато-билиарной системы. Печень (поддержание гомеостаза, кроветворение, выработка желчи). Желчный пузырь (накопление желчи). Общий ...
Инфекционные болезни дыхательной системы

Инфекционные болезни дыхательной системы

Грипп — тяжелая вирусная инфекция, поражающая людей независимо от пола или возраста. Это острое заболевание, которое отличается резким токсикозом, ...

Конспекты

Какой тип нервной системы у Вашего ребёнка?

Какой тип нервной системы у Вашего ребёнка?

«Какой тип нервной системы у Вашего ребёнка?». Знаменитый физиолог И. П. Павлов доказал, что реакции на события (или, например, на отношение к ...
Эволюция кровеносной системы

Эволюция кровеносной системы

Е.А. Ладонникова – учитель биологии. . МКОУ «Кондровская средняя общеобразовательная школы №4». Представляю урок изучения нового материала «Эволюция ...
Корень. Виды корней. Корневые системы

Корень. Виды корней. Корневые системы

Корень. Виды корней. Корневые системы. урок в 6 классе. “Как ни тонок, неприметен под землёю корешок, но не может жить на свете без него любой ...
Анатомо - физиологические особен¬ности мочевыделительной системы

Анатомо - физиологические особен¬ности мочевыделительной системы

Тема урока:. Анатомо - физиологические особенности мочевыделительной системы. . Класс: .  8 класс. Предмет: .  Биология. Тип урока: . Урок изучения ...
Гигиена сердечно - сосудистой системы

Гигиена сердечно - сосудистой системы

Конспект урока в 8 классе, отражающий. здоровьесберегающие технологии, применяемые. . учителем МБОУ СОШ №10 Дудка И.А. Тема урока: Гигиена сердечно ...
Гигиена сердечно - сосудистой системы

Гигиена сердечно - сосудистой системы

Визитная карточка. Автор проекта. Серкова Анна Сергеевна. . город Шарыпово. . . 3. МОУ ООШ №6. . . Предмет. , в рамках которого ...
Гигиена сердечно- сосудистой системы

Гигиена сердечно- сосудистой системы

Урок. . на. . тему. : «. Гигиена. . сердечно. -. сосудистой. . системы. ». Цели:. . . 1. Образовательная: расширить знания учащихся о вредном ...
Гигиена и профилактика заболеваний органов пищеварительной системы

Гигиена и профилактика заболеваний органов пищеварительной системы

Конструкт урока. по биологии на тему:. . Гигиена и профилактика заболеваний органов пищеварительной системы». Составитель: Валиева Зиля Шамшатовна, ...
Значение физических упражнений на работу сердечно-сосудистой системы

Значение физических упражнений на работу сердечно-сосудистой системы

Конспект бинарного урока биологии и физической культуры. В 8-м классе. Автор Коваленко О.И. Тема:. «Значение физических упражнений на работу ...
Транспортные системы организма

Транспортные системы организма

Конспект урока биологии 8 класс. . по теме «Транспортные системы организма». учитель высшей квалификационной категории. . Глебова Татьяна ...

Советы как сделать хороший доклад презентации или проекта

  1. Постарайтесь вовлечь аудиторию в рассказ, настройте взаимодействие с аудиторией с помощью наводящих вопросов, игровой части, не бойтесь пошутить и искренне улыбнуться (где это уместно).
  2. Старайтесь объяснять слайд своими словами, добавлять дополнительные интересные факты, не нужно просто читать информацию со слайдов, ее аудитория может прочитать и сама.
  3. Не нужно перегружать слайды Вашего проекта текстовыми блоками, больше иллюстраций и минимум текста позволят лучше донести информацию и привлечь внимание. На слайде должна быть только ключевая информация, остальное лучше рассказать слушателям устно.
  4. Текст должен быть хорошо читаемым, иначе аудитория не сможет увидеть подаваемую информацию, будет сильно отвлекаться от рассказа, пытаясь хоть что-то разобрать, или вовсе утратит весь интерес. Для этого нужно правильно подобрать шрифт, учитывая, где и как будет происходить трансляция презентации, а также правильно подобрать сочетание фона и текста.
  5. Важно провести репетицию Вашего доклада, продумать, как Вы поздороваетесь с аудиторией, что скажете первым, как закончите презентацию. Все приходит с опытом.
  6. Правильно подберите наряд, т.к. одежда докладчика также играет большую роль в восприятии его выступления.
  7. Старайтесь говорить уверенно, плавно и связно.
  8. Старайтесь получить удовольствие от выступления, тогда Вы сможете быть более непринужденным и будете меньше волноваться.

Информация о презентации

Ваша оценка: Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
Дата добавления:22 октября 2018
Категория:Медицина
Содержит:43 слайд(ов)
Поделись с друзьями:
Скачать презентацию
Смотреть советы по подготовке презентации