Презентация "Патология системы крови" по медицине – проект, доклад

Патология системы крови. Изменения количественного и качественного состава эритроцитов.

1. Этиопатогенез эритроцитозов. 2. Классификация анемий по патогенетическому принципу. 3. Постгеморрагические анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром. Гемодинамические нарушения и компенсаторные явления при острой кровопотере. Роль эритропоэтина в регуляции эритропоэза. 4. Гемолитические анемии. Этиология, патогенез. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии. 5. Дизэритропоэтические анемии. В12 и фолиеводефицитные анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром. 6 Апластические анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром. 7. Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром.

Тесты исходный уровень

Вариант 1 1.Железодефицитная анемия возникает при: а) дифиллоботриозе; б) спленомегалия; в) беременности; г) вегетарианском питании; д) эритремии

Вариант 2 1. Гиперхромная анемия связана с: а) дефицитом железа; б) дефицитом фолиевой кислоты; в) болезнью Вакеза; г) острой кровопотетей; д) хроническими кровопотерями

2. Первая стадия острой постгеморрагической анемии называются: а) гидремическая; б) геморрагическая; в) рефлекторная; г) гипоксическая; д) фаза усиленного кроветворения

2. Вторая стадия острой постгеморрагической анемии называется: а) гидремическая; б) геморрагическая; в) рефлекторная; г) гипоксическая; д) фаза усиленного кроветворения

3. Третья стадия острой постгеморрагической анемии называется: а) гидремическая; б) геморрагическая; в) рефлекторная; г) гипоксическая; д) фаза усиленного кроветворения

3. Внутрисосудистый гемолиз характерен для: а) резус-конфликта; б) серповидно-клеточной анемии; в) сепсиса; г) талассемии; д) наследственной микросфероцитарной анемии

4. Концентрация эритропоэтина в крови повышается при: а) любом абсолютном эритроцитозе; б) эритремии (болезнь Вакеза); в) эритроцетозе вследствии гипоксии; г) любом относительном эритроцитозе; д) спленомегалии

4. Укажите главное звено патогенеза первой стадии острой постгеморрагической анемии: а) повреждение сосуда; б) уменьшение объема циркулирующей крови; в) гипоксия гемического типа; г) дефицит железа; д) снижение содержания эритроцитов в крови

5. Сразу после острой кровопотери возникает: а) олигоцитемическая гиповолемия б) полицитемическая гиповолемия в) простая гиповолемия г) олигоцитемическая нормоволемия д) гирерволемия

5.Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов наиболее часто возникает при: а) эритроцитопатиях б) гемоглобинозах в) переливании несовместимой по группе крови г) эритроцитозах д) В12 дефицитная анемия

6. Для в12-(фолиево) - дефицитных анемий характерны следующие признаки: а) гипохромия эритроцитов; б) уменьшение содержания железа в сыворотке крови; в) положительный прямой тест Кумбса; г) наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота. д) тромбоцитоз

6. Укажите наиболее частую причину железодефицитной анемии: а) недостаточное поступление железа с пищей у детей; б) хроническая кровопотеря; в) беременность и лактация; г) заболевания желудочно-кишечного тракта; д) все перечисленное

7. Усиление эритропоэза без повышения синтеза эритропоэтина возникает при: а) любом абсолютном эритроцитозе; б) эритремии (болезнь Вакеза); в) эритроцитозе вследствии гипоксии; г) любом относительном эритроцетозе; д) гипернефроме (болезни Вильмса)

7. Опухолевую природу имеет: а) серповидно-клеточная анемия; б) эритремия (болезнь Вакеза); в) талассемия; г) железорефрактерная анемия; д) наследственная микросфероцитарная анемия

8. Какую из перечисленных анемий можно отнести к гипорегенераторным? а) хроническую постгеморрагическую анемию; б) острую постгеморрагическую анемию; в) гемолитическую анемию; г) наследственную микросфероцитарную анемию Минковского-Шоффара. д) В12 дефицитная анемия

8. Укажите, какие показатели обмена железа характерны для апластической анемии: а) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина; б) уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки; в) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина; г) увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки; д) увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.

9. Какая из перечисленных анемий характеризуется наибольшим повышением концентрации эритропоэтинов в крови? а) острая гемолитическая анемия средней тяжести; б) острая постгеморрагическая анемия средней тяжести; в) хроническая постгеморрагическая анемия. г) В12 дефицитная анемия д) фолиеводефицитная анемия

9. Укажите причины гипопластических анемий: а) резекция желудка; б) лейкозы; в) недостаток в пище витамина В12; г) гемолиз эритроцитов; д) УФ-облучение.

10. Наличие в периферической крови эритроцитов различной величины называется: а) пойкилоцитоз; б) анизоцитоз; в) анизохромия; г) эритродиерез; д) сидероахрезия

10. Наличие в периферической крови эритроцитов различной формы называется: а) пойкилоцитоз; б) анизоцитоз; в) анизохромия; г) эритродиерез; д) сидероахрезия

Эталоны ответов

Вариант 1 1в 2в 3д 4в 5в 6г 7б 8а 9а 10б

Вариант 2 1б 2а 3в 4б 5в 6д 7б 8б 9б 10а

Эритроцитоз

Первичный (самостоятельные формы)

Вторичный (симптомы других болезней)

1.Эритремия (истинная полицитемия болезнь Вакеза) 2. Наследственные

Абсолютные Относительные: гемоконцентрационные (гиповолемические); перераспределительные

Вторичные абсолютные эритроцитозы

Причина → ↑ образования эритропоэтина. Наиболее часто к этому приводят: Общая хроническая гипоксия любого генеза. Гипоксия стимулирует продукцию эритропоэтина → эритроцитоз обязательный симптом экзогенной и эндогенной гипоксии. При гипоксии эритроцитоз носит адаптивный характер. Локальная ишемия почки (обеих почек), реже — печени, селезенки (при кистах, отеке, стенозе артерии). Опухолевый рост, сопровождающийся продукцией эритропоэтина (новообразования почки, печени, селезенки). Проявления в периферической крови: ↑ числа эритроцитов и их предшественников ретикулоцитов. В отличие от эритремии, эритроцитозы обычно не сопровождаются тромбоцитозом и лейкоцитозом!!

Вторичные относительные эритроцитозы

Характеризуются увеличением количества эритроцитов в единице объема крови без активации их продукции в костном мозге и без повышения их абсолютного числа в крови. Наиболее частыми причинами развития являются: Снижение объема плазмы крови (гемоконцентрация) при потере организмом жидкости (диарея, рвота, плазморрагия) → развитие полицитемической гиповолемии; Выброс в циркулирующую кровь эритроцитов из депо (при стресс-реакции, острой гипоксии, гиперкатехоламинемии) с развитием полицитемической гиперволемии.

Анемия — уменьшение общего количества НЬ, что сопровождается снижением концентрации НЬ в единице объёма крови (за исключением острой кровопотери). Анемия — всегда симптом какого-либо конкретного заболевания

Рука больного анемией и рука здорового человека

Классификация анемии: ♦ Происхождение: первичные (наследственные) и вторичные (приобретённые). ♦ Патогенез: постгеморрагические, гемолитические и дизэритропоэтические. ♦ Тип кроветворения: нормобластные и мегалобластные. ♦ Регенераторная способность эритроидного ростка: регенераторные, гиперрегенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные, апластические. ♦ Размер эритроцитов: нормоцитарные, микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные. ♦ Острота развития: острые и хронические

Задача. Пострадавший доставлен в больницу через 40 минут после огнестрельного ранения в живот. При поступлении: сознание спутано, кожные покровы бледные, дыхание учащенное поверхностное, пульс частый слабый. Артериальное давление - 65/35 мм. рт. ст. Анализ крови: гемоглобин - 148 г/л, эритроциты - 4,2x109/л, цветовой показатель - 1,01. В связи с признаками внутреннего кровотечения и гемоперитонеума пострадавшему проведена перевязка поврежденной ветви артерии брыжейки. В анализе крови, сделанном на четвертый день пребывания пострадавшего в клинике: гемоглобин - 68 г/л, эритроциты - 2,8x1012/л, ретикулоциты - 10%, артериальное давление -115/70 мм.рт.ст. Вопросы: Оцените изменения и сделайте заключения по результатам анализов крови на первый и четвертый день после ранения пациента. В чем разница между ними? Какова причина этого? Сохраняется ли патологическое состояние, имевшееся у пострадавшего при поступлении в клинику на четвертые сутки пребывания в ней? Какие патологические явления развиваются в организме вследствие массивной кровопотери. (3) Какими компенсаторными механизмами организм отвечает на острую кровопотерю? (5) Цель трансфузионной терапии острой кровопотери? (3)

I ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ - развиться в результате острого или хронического кровотечения.

периоды

1.Рефлекторный Количество эритроцитов и Нв, цветной показатель, ретикулоциты близко к норме

2.Гидремический (1-2 суток) эритропения. цветной показатель и ретикулоциты около нормы с тенденцией к снижению

3. Регенераторный (костномозговой) 5-7 суток цветной показатель менее 1, Нв и эритроциты уменьшены. Полное востановление на 30-35 сутки

Хронические постгеморрагические анемии • Причины: длительные, повторяющиеся кровотечения в результате нарушения целостности стенок сосудов (например, при инфильтрации в них опухолевых клеток, экстрамедуллярном кроветворении, выраженной венозной гиперемии, язвенных процессах в ЖКТ, коже, слизистых оболочках), эндокринопатий и расстройств гемостаза (например, при нарушении сосудистого, тромбоцитарнорного или коагуляционного механизмов у пациентов с геморрагическими диатезами).

Задача Ребенок В., 2 лет, родился недоношенным от 5 беременности (матери 25 лет), с 2-х недельного возраста находился на искусственном вскармливании, часто болел простудными заболеваниями. У ребенка отмечается пониженный аппетит, сухость кожи. Ломкость ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит, склонность к употреблению штукатурки, угля, мела. Анализ крови: гемоглобин - 60 г/л, эритроциты - 3,0х1012/л, ретикулоциты - 2,5% тромбоциты - 180х109/л, лейкоцитарная формула: миелоциты - 0, метамиелоциты - 0, П - 3, С -49, Э - 2, Б - 0, Л - 39, М - 7, СОЭ - 18 мм/ч, выраженный анизоцитоз (микроциты), пойкилоцитоз умеренный; эритроциты с базофильной зернистостью. Железо сыворотки - 5,1 мкмоль/л, непрямой билирубин - 12 мкмоль/л. Вопросы: Укажите, для какой формы анемии характерна данная гемограмма. Этиология железо дефицитных анемий. Картина крови. Клинические признаки железодефицитных анемий. Принципы лечения.

Обмен железа

Поступление(красное мясо, бобы, фасоль, салаты, шпинат) Стабилизация Fe+++ желудочным соком Восстановление Fe+++ в Fe++ в двенадцатиперстной кишке(участвует В3 интегрин, мобилферритин, параферритин) Перенос в энтероцит при помощи белка транспортера Кровь-Fe+++связывается с трансферрином. Железо запасов Ферритин(комплекс Fe+++ и белка апоферритина) Гемосидерин(фагоцитирующих макрофагах, паренхиматозных клетках)

Схема обмена железа в организме

Распространение дефицита железа

Треть населения земли имеет дефицит железа 2 млрд- за счет недоедания Женщины чаще мужчин. Дети, подростки, чаще взрослых. Поступление и всасывание У мужчин-18мг с пищей, а всасывается 1-1,5мг. Женщины-12-15мг, а всасывается 1,3мг.

Железодефицитные анемии

Этиология: Дефицит железа в пище(алиментарный фактор) Нарушение транспорта и всасывания железа Повышенная потребность организма в железе(подростки и беременные) Хронические кровопотери

Стадии дефицита железа

1) Скрытый дефицит железа с повышенной абсорбцией в кишечнике при нормальной картине крови. 2) Латентный дефицит железа с уменьшением ферретипа крови ,повышением протопорфирина в эритроцитах и снижение насыщения трансферрина железа. 3) Устоявшийся дефицит железа. Гипохромная микроцитарная анемия. 4) Выраженный дефицит железа. Гипорегенераторная анемия.

Патогенез и симптомы железодефицитной анемии

Снижение содержание железа в сыворотки крови, костном мозге, депо

Снижается синтез гемоглобина

Гипохромная анемия

Трофические расстройства в тканях

Сухость и вялость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, атрофия слизистой языка, извращение вкуса, мышечная слабость

Картина крови Эритропения, сидеропения, гипохромия эритроцитов, пойкилоцитоз, анизоцитоз, лейкопения.

Железорефрактерные анемии

Гипохромия эритроцитов при ЖДА.

ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

В зависимости от происхождения делят на две группы: Обусловленные нарушением эритропоэза в связи с преимущественным повреждением стволовых клеток: гипо- и апластические анемии. Обусловленные нарушением эритропоэза в связи с преимущественным повреждением клеток- предшественников миелопоэза и/ или эритропоэтинчувствительных клеток: - вследствие нарушения синтеза нуклеиновых кислот эритроплазмоцитов (мегалобластические): витамин В12 — и/или фолиево-дефицитные анемии (болезнь Аддисона–Бирмера); - в результате нарушения синтеза гема (железодефицитные анемии); - вследствие нарушения синтеза глобина: талассемии; серповидно-клеточная анемия.

В12 - дефицитная анемия

Обмен витамина В12

Поступление с пищей животного происхождения

желудок-витамин в12, связывается с R-протеином

в двенадцатиперстной кишке расщепление трипсином

витамин В12 в щелочной среде, связывается с внутренним фактором

Рецептор кубулин+комплекс кобаламин-внутренний фактор

Всасывание витамина В12

В крови связывается с транскобаламином

Две формы витамина В12

метилкобаламин

Фолиева кислота в тетрагидрофолиевую

Диоксиуридинмонофосфат в деокситимидинмонофосфат

аденозонкобаламин

«работает» на сукцинил-коэнзим А, являющегося протетической группой фермента метилмалонилкоэнзим А мутазы-децицит которого ведет к накоплению метилмалоната и пропионата

избыток аномальных жирных кислот в липидах, входящих в состав нервных структур

Предшественник ДНК

Деструкция нервной ткани

Причины мегалобластических анемий

I. Недостаточность витамина В12 • Нарушение поступления витамина в организм (недостаток витамина в пище, суровая вегетарианская диета); • Нарушение всасывания (дефицит-внутреннего фактора: пернициозная ане­мия, гастрэктомия, состояния малабсорбции, патология подвздошной кишки: лимфомы, системный склероз, илеиты и резекция); • Избыточное поглощение витамина паразитами (дифиллоботриоз, избыточ­ное размножение бактерий в слепых петлях и дивертикулах толстого кишеч­ника); • Повышенное потребление витамина при беременности, гипертироидизме и диссеминированном раке. • Нарушение транспорта витамина В12, в силу наследственно-обусловленного отсутствия белка-транскобаламина. Нарушение усвоения витамина В12 костным мозгом (метастазы рака в кост­ный мозг, лейкозы, лучевая болезнь, нарушение усвоения витамина В12 эссенциальной природы). II. Недостаточность фолиевой кислоты • Нарушение поступления фолатов в организм (алиментарного происхождения у детей, алкоголизм); • Нарушение всасывания (состояния малабсорбции, заболевания тонкого ки­шечника, резекция тощей кишки, где всасываются фолаты, антиконвульсанты и оральные контрацептивы); • Повышенная потребность (беременность, детский возраст, диссеминированный рак); • Блок использования фолатов лекарственными антагонистами (антиметаболи­тами); • Целиакия (спру, глютенова энтеропатия, опухоли тонкого кишечника, лимфоматоз кишечника, хронические энтероколиты, сопровождающиеся упор­ной диареей).

Классическая триада

Мегалобластическая анемия Глоссит Хантера Фуникулярный миелоз Картина крови Макроцитарная, гиперхромная, гипорегенеративная, мегалобластическая, тельца Жолли, кольца Кебота, макроцитоз, базофильная пунтктация эритроцитов, лейкопения, гиперсегментированные нейтрофилы, тромбоцитопении Лечение Парентеральное введение витамина В12

Анемия Аддисона-Бирмера

Аутоиммунное заболевание Антитела: 1тип-блокирующие, блокируют связанный витамин В12 с внутренним фактором. 2тип-нарушают связывание комплекса витамина В12-внутренний фактор с его специфическим рецептором. 3тип-против микроворсинок каналикулярной системы париетальных клеток.

Лабораторные признаки Гиперхромная, макро-мегалоцитарная, гипо-арегенераторная. Периферическая кровь Макроцитоз, мегалоцитоз, гиперхромия эритроцитов,специфические включения(телец Жолли, колец Кабо), пойколоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, гиперсегментированные нейтрофилы Костный мозг Появление очагов мегалобластическгого кроветворения «синий» костный мозг Спинной мозг Демиелинизация дорзального и латерального трактов, парезы, потеря чувствительности и парестезии.

Фолиеводефицитная анемия

Фолиева кислота содержится в продуктах животного и растительного происхождения. Всасывается в начальном отделе тощей кишки. Необходима в синтезе пиримидиновых оснований, глутаминовой кислоты. Этиология Недостаточное поступление с пищей(мало свежих овощей, фруктов) Нарушение всасывания в кишечнике(резекция тощей кишки, целикамия, синдром «слепой петли» Повышенное потребление(у беременных, у больных с гемолитическими анемиями)

Клиническая картина Слабость, головокружение, боли в языке почти не бывает, признаков фуникулярного миелоза не бывает Картина крови Характерна для дефицита витамина В12, но эритроциты овальные Лечение Препараты фолиевой кислоты

Гиперхромия эритроцитов

В12- дефицитная анемия

Гипопластическая и апластическая анемии развивающиеся в следствии повреждения стволовых клеток и подавления функции костного мозга. Проявления: • Костный мозг: уменьшение числа клеток миелоидного ряда, повышение содержания железа в эритрокариоцитах и вне их, увеличение числа лимфоидных клеток. • Периферическая кровь: эритропения, снижение общей концентрации НЬ в крови (цветовой показатель в пределах нормы), тромбоцитопения, лейкопения, умеличение содержания железа в плазме крови, анизоцитоз(макроцитоз).

Первичные Анемия Фанкони -аутосомно-рецессивное заболевание, нарушение репарации ДНК, аномалии скелета, мягких тканей, почек, сердца.

Вторичные неясной этиологии, вызванные хим. агентами(лекарства), облучение, вирусная инфекция(гепатит).

виды

Костно-мозговое кроветворение при гипо-апластических анемиях: • недостаток клеток-эритроидных предшественников, • сниженная чувствительность эритроцитарных клонов к эритропоэтину, • отсутствие атипизма клеток костного мозга, • угнетение всех трех ростков гемопопоэза, • усиление апоптоза эрнтроидиых клеток. усиление неэффективного эритропоэза. Клетки костного мозга плохо утилизируют железо и слабо синтезируют ДНК. При этой патологии повышено сывороточное железо и нередким осложнением может стать гемосидероз органов. Особенности периферической крови. нормохромная, нормоцитарная и гипо - или арегенераторная. Принципы патогенетической терапии. 1. Пересадка костного мозга - наиболее эффективный метод. 2. Введение антилимфоцитарного глобулина и антитимического глобулина в сочетании с циклоспорином (при иммунозависимых формах). 3. Введение глюкокортикоидов и андрогенов (стимуляция гемопоэза). 4. Использование эритропоэтинов. 5. Применение колониестимулирующего фактора (лечение септических осложнений).

Макроциты, мегалоциты и дегенеративные формы при гипопластической анемии.

Классификация гемолитических анемий

Патогенез гемолитических анемий

Наследственный сфероцитоз БОЛЕЗНЬ МИНКОВСКОГО-ШАФФАРА

Аутосомно-доминантный тип наследования

Нарушение в структуре белков спектрина и анкерина

Отпочковывание участка мембраны с образованием пузырьков

сфероцитоз

Замедление кровотока в селезенке и разрушение макрофагами сфероцитов

Болезнь Минковского-Шаффара

Клиника Внутриклеточный гемолиз, желтуха, увеличение селезенки, анемия, камни в желчном пузыре, деформация скелета, особенно черепа. Картина крови Микросфероцитоз, ретикулоцитоз

Наследственный сфероцитоз

Овалоциты при гемолитической анемии.

Механизм укорочения эритроцитов при микросфероцитарной анемии

Гемоглобинопатии

-это группа болезней, обусловленных заменой одной или нескольких аминокислот в цепи глобина, отсутствием участка цепи или ее удлинением. Серповидноклеточная анемия - структурные нарушения глобина, в каждой бета-цепи в ее 6-ом положении глутаминовая аминокислота замещена на валин (точковая мутация). Гемоглобин А1,лишёный кислорода растворим вдвое меньше,чем гемоглобин А1,насышеный кислородом. Растворимость гемоглобина S при отдаче кислорода уменьшается в 100 раз - образуется гель. В условиях гипоксии этот гемоглобин кристаллизуется и выпадает в осадок в форме серпа - отсюда названии анемии «серповидноклеточная».Процесс образования геля и серповидных эритроцитов происходит не сразу ,а с задержкой ; большенство эритроцитов получают кислород и не становятся серповидными.

Патогенез серповидноклеточной анемии

Серповидные эритроциты.

Патогенез бета-талассемии

Гематологические проявления талассемий

Дрепаноциты, мишеневидные эритроциты, дакриоцит (дрепано-талассемия).

Большая -талассемия: в мазке обнаруживают гипохромный микроцитоз, мишенеподобные эритроциты, пойкилоциты и ядросодержащие эритроциты. Некоторое количество нормальных эритроцитов – это клетки перелитой донорской крови.

Энзимопатии

Наиболее часто обнаруживают следующие дефекты: дефекты активности ферментов гликолиза: пируваткиназы, гексокиназы, фосфофруктокиназы и др. В эритроцитах ведущим путем ресинтеза АТФ является гликолиз. Следовательно, недостаток энергии АТФ обусловливает нарушение трансмембранного переноса ионов. Развивается их дисбаланс ► гипергидратация и набухание эритроцитов; ↓ активности энзимов пентозофосфатного цикла. В ходе его реализации образуется восстановленная форма НАДФ, использующаяся для восстановления глютатиона. Восстановленный глютатион — компонент антиоксидантной системы эритроцитов дефицит ферментов самой системы глютатиона (глютатионсинтетазы, глютатионредуктазы и т.д.). Последствия  активация липоперекисных реакций в эритроцитах, нарушения целостности их мембраны. Пример: гемолитическая анемия, связанная с недостаточностью в эритроцитах Г-6-ФД. Гемолиз провоцируется приемом лекарственных препаратов (сульфаниламиды, антипиретики, анальгетики и др). При ↓ Г-6-ФД эритроциты быстро утрачивают минимум имеющегося восстановленного глутатиона и быстро стареют

- анемия в следствии недостатка фермента глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы, аутосомный-рецессивный тип наследования

Прием лекарств

взаимодействие с оксигемоглобином

образование перекиси водорода

восстановленный глютатион обезвреживает перекись

окисляется, для восстановления получает водород от НАДФ

участвует фермент глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа

при его недостатке окисление гемоглобина, выпадение в осадок цепей глобина

тельца Гейнца, селезенка освобождает эритроциты от телец Гейнца

гибель эритроцитов

гемолитический криз

Картина крови при кризе: нормохромная, нормоцитарная, регенераторная, в эритроцитах включения(телец Гейнца)

Гемолитическая болезнь плода и новорожденных.

Вариант 1 1. К анемиям вследствии снижения синтеза эритроцитов относятся: а) анемия Аддисона-Бирмера (пернициозная); б) талессемия; в) наследственная микросфероциторная анемия; г) эритремия (болезнь Вакеза); д) фавизм

Вариант 2 1. К анемиям вследствие усиленного гемолиза не относится: а) талласемия; б) наследственная микросфероцитарная анемия; в) железорефрактерная; г) серновидно-клеточная; д) анемия вследствие резус-конфликта

2. Для злокаческтвенной анемии Аддисон-Бирмера характерно: а) гипохромия эритроцитов; б) ретитулоцитоз; в) гиперхромия эритроцитов; г) микроцитоз эритроцитов; д) нормобластический тип кроветворения

2. Возникновение гемолитической анемии может способствовать: а) повышение индекса сферичности эритроцитов; б) понижение индекса сферичности эритроцитов; в) повышение осмотической и кислотной резистентности эритроцитов; г) микроцитоз эритроцитов; д) увеличение содержание холестерина в мембране эритроцитов

3. Время жизни эритроцитов в крови резко сокращается при: а) железодефицитной анемии; б) наследственной микросфероцитарной анемии; в) В12-дефицитной анемии; г) острой постгеморрагической анемии; д) любом эритроцитозе

3. К анемиям вследствие энзимопатии относится: а) фавизм; б) серповидно-клеточная анемия; в) талассемия; г) наследственной микросфероцитарной анемии; д) анемия Аддесон-Бирмера (пернициозная)

4. Вторичный (симптоматический) абсолютный эритроцитоз может встречаться при: а) эритремии; б) опухоли почки; в) диффузный пневмосклероз; г) хронических кровотечениях; д) диарее

4. Относительный эритроцитоз может сопровождать: а) профузную диарею; б) лейкоз; в) диффузный пневмосклероз; г) опухоль почки; д) сердечную недостаточность

5. Нарушение лейкопоэза и тромбоцитопоэза обычно встречается при: а) железодефицитной анемии; б) В12-дефицитной анемии; в) диарее; г) кровопотери; д) микросфероцитарной анемии

5. Панцитопения в периферической крови характерна для: а) лейкопенической формы острого лейкоза; б) железодефицитной анемии; в) В12-дефицитной анемии; г) наследственной микросфероцитарной анемии; д) гиперспленизма

6. Укажите признак, характерный для апластической анемии: а) сохранение клеточного состава крови; б) снижение кроветворения в костном мозге; в) наличие признаков гемобластоза; г) повышение уровня сывороточного железа; д) мегалобластический тип кроветворения

6. Причиной развития железодефицитной анемии является: а) синдром мальабсорбции; б) дефицит фолиевой кислоты; в) диарея; г) дефицит цианкобаламина; д) гиперсекреция соляной кислоты

7. Для наследственной микросфероцитарной анемии характерно: а) увеличение диаметра клеток; б) уменьшение диаметра клеток; в) мишеневидные эритроциты; г) увеличение осмотической резистентности эритроцитов; д) гиперхромия эритроцитов

7. Признаками талассемии являются: а) эритроцитоз; б) увеличение цветового показателя; в) снижение цветового показателя; г) серповидная форма эритроцитов; д) мишеневидная форма эритроцитов

8. Для железодефицитной анемии характерно: а) снижение гематокрита; б) гипербилирубинемия; в) спленомегалия; г) повышение железа сыворотки крови; д) снижение железа сыворотки крови

8. Для В12-дефицитной анемии характерно: а) гипохромия эритроцитов; б) лейкоцитоз; в) смещение кривой Прайс-Джонса влево; г) смещение кривой Прайс-Джонса вправо; д) снижение уровня сывороточного железа

9. Какая из перечисленных анемий является: регенераторной, нормохромной, нормоцитарной а) В12 - дефицитная анемия б) алиментарная анемия детского возраста; в) анемия вследствии острой кровопотери; г) анемия вследствии хронической кровопотери; д) серповидно-клеточная анемия

9. Укажите причину В12 -дефицитной анемии: а) дефицит железа в организме; б) повышение активности каллекреин – кининовой системы; в) отсутствие внутреннего фактора Кастла; г) выработка антител к эритроцитам; д) длительно повторяющиеся кровотечения

10. При наследственном сфероцитозе у эритроцитов: а) увеличивается диаметр, увеличивается толщина; б) увеличивается диаметр, уменьшается толщина; в) уменьшается диаметр, увеличивается толщина; г) уменьшается диаметр, уменьшается толщина

10. Диагноз гемолитической анемии становится несомненным: а) при снижении уровня гемоглобина; б) при увеличении количества ретикулоцитов; в) при гипербилирубинемии; г) при увеличении осмотической резистентности эритроцитов; д) при снижении продолжительности жизни эритроцитов

Вариант 1 1 а 2 в 3 б 4 б 5 б 6 б 7 б 8 д 9 в 10 г

Вариант 2 1 в 2 а 3 а 4 а 5 а 6 а 7 д 8 г 9 в 10 д

Благодарю за внимание