» » » Патология эндокринной системы

Презентация на тему Патология эндокринной системы


Здесь Вы можете скачать готовую презентацию на тему Патология эндокринной системы. Предмет презентации: Медицина. Красочные слайды и илюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого презентации воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать презентацию - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 59 слайдов.

Слайды презентации

Слайд 1
Патология эндокринной Патология эндокринной системы системы  Хатамов Холдор
Слайд 2
План: План: 1. Акромегалия 2. Болезнь Иценко-Кушинга 3. Микседема 4. Тиреотоксикоз 5. Несахарный диабет 6. Сахарный диабет 7. Аддисонова болезнь
Слайд 3
Особенности эндокринной системы Особенности эндокринной системы  Эндокринная система – система желез, вырабатывающих гормоны;  Выделение гормонов непосредственно в кровь;  Эти железы не имеют выводных протоков;  Они расположены в разных частях тела, но функционально тесно взаимосвязаны;  Поддержание постоянство внутренней среды организма, необходимое для нормального протекания физиологических процессов.
Слайд 4
Акромегалия Акромегалия АКРОМЕГАЛИЯ — нейроэндокринное заболевание, вызываемое поражением гипоталамуса и (или) гипофиза и проявляющееся патологическим увеличением кистей, стоп, костей лицевого скелета, разрастанием мягких тканей, увеличением внутренних органов, утолщением кожи, а также нарушением обмена веществ.
Слайд 5
Причины развития акромегалии Причины развития акромегалии  Избыточное выделение в кровь соматотропного гормона (гормона роста)  Повышения секреции рилизинг-фактора гормона роста соматолиберина гипоталамусом  Повышенное содержание в крови пролактина.
Слайд 6
Патогенез Патогенез
Слайд 8
Клиническая картина Клиническая картина  Наблюдается изменение внешности больных  Черты их лица становятся грубыми  Увеличиваются надбровные дуги, нос, нижняя челюсть  Расширяются межзубные промежутки, нарушается прикус  Прогрессирующее увеличение стоп и кистей, особенно в ширину  Бочкообразная грудная клетка
Слайд 9
продолжение продолжение  Артрозы  Грубое оволосение, кожа утолщается и образует складки, характерна повышенная потливость  Увеличение гортани, языка (макроглоссия) и голосовых складок  Спланхномегалия  Сердечная недостаточность, повышается АД, появляются клинические признаки дистрофии печени и эмфиземы легких  Диспепсия
Слайд 11
Диагностика Диагностика  Внешний осмотр  Анализ крови на гормоны(высокая концентрация соматотропного гормона)  Рентгенологического исследования черепа и скелета  Компьютерная томография головы  Дифференциальный Диагноз проводят с болезнью Педжета.
Слайд 12
Лечение Лечение  При выявленной аденоме гипофиза заключается в хирургическом удалении опухоли  Лучевая терапия  Парлодел  Симптоматическое лечение направлено на снижение внутричерепного давления
Слайд 13
БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО-КУШИНГА БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО-КУШИНГА Болезнь Иценко-Кушинга, или иначе гиперкортицизм - тяжелое нейроэндокринное заболевание, возникающее в случае нарушения регуляции гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы, когда образуется переизбыток гормонов надпочечников — кортикостероидов. Как правило, женщины страдают заболеванием в 10 раз чаще, чем мужчины, в группе риска находятся в основном женщины от 25 до 40 лет.
Слайд 14
Причины развития болезни Иценко- Причины развития болезни Иценко- Кушинга Кушинга  Причина болезни Иценко-Кушинга до сих пор неизвестна  Однако замечено, что в некоторых случаях заболевание возникает после перенесенных травм и инфекций головного мозга  У женщин болезнь чаще возникает после родов.
Слайд 15
Патогенез Патогенез  Нарушение гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковых взаимоотношений. Нарушается механизм «обратной связи» между этими органами  В гипоталамус поступают нервные импульсы, которые заставляют его клетки производить слишком много веществ, активизирующих высвобождение адренокортикотропного гормона в гипофизе. В ответ на такую мощную стимуляцию гипофиз выбрасывает в кровь огромное количество этого самого адренокортикотропного гормона (АКТГ). Он, в свою очередь, влияет на надпочечники: заставляет их в избытке вырабатывать свои гормоны — кортикостероиды. Избыток кортикостероидов нарушает все обменные процессы в организме
Слайд 16
Патогенез Патогенез
Слайд 18
Основные признаки заболевания Основные признаки заболевания  Ожирение: жир откладывается на плечах, животе, лице, молочных железах и спине. Несмотря на тучное тело, руки и ноги у больных тонкие. Лицо становится лунообразным, круглым, щеки красными  Розово-пурпурные или багровые полосы (стрии) на коже  Избыточный рост волос на теле (у женщин растут усы и борода на лице)  У женщин — нарушение менструального цикла и бесплодие, у мужчин — снижение сексуального влечения и потенции  Мышечная слабость
Слайд 19
продолжение продолжение  Ломкость костей (развивается остеопороз), вплоть до патологических переломов позвоночника, ребер  Повышается артериальное давление  Нарушение чувствительности к инсулину и развитие сахарного диабета  Снижение иммунитета  Возможно развитие мочекаменной болезни  Иногда возникают нарушение сна, эйфория, депрессия  Снижение иммунитета. Проявляется образованием трофических язв, гнойничковых поражений кожи, хронического пиелонефрита, сепсиса и т.д.
Слайд 20
Основные признаки заболевания Основные признаки заболевания Клинические проявления БИК 1. Психоэмоциональные расстройства; 2. Синдром пустого турецкого седла; 3. Лунообразное ожирение лица; 4. Снижение минеральной плотности костных тканей, остеопенический синдром и остеопороз; 5. Гипертрофия миокарда, гипертензия и др. ССЗ; 6. Жировой горб в основании шеи; 7. Локализованное абдоминальное или диспластическое ожирение; 8. Гипертрофия надпочечных желез; 9. Истонченная, сухая и шелушащаяся кожа (на вид напоминающая мрамор из-за просвечивающих сосудов); 10. Абдоминальные стрии (багровые, сизые или бледные полосы растяжения); 11. Аменорея – отсутствие или нарушение менструального цикла у женщин репродуктивного возраста; 12. Атрофия мышечной массы конечностей и мышечная слабость; 13. Тромбоцитопеническая пурпура – гематомы (синяки), петехии (мелкие не объемные кровоизлияния на слизистых и коже, особенно конечностей), носовые кровотечения, кровоточивость десен, меноррагия (чрезмерно обильные месячные); 14. Изъязвления кожи, акне (вульгарные прыщи), медленное заживление ран, образование объемных рубцов в месте повреждения тканей (часто пигментированных), гиперкератоз (чрезмерное развитие рогового слоя кожи) и др.
Слайд 21
Диагностика Диагностика  Внешний осмотр ;  Анализ крови и мочи на гормоны: определение уровня АКТГ и кортикостероидов;  Гормональные пробы — сначала пациенты сдают кровь на гормоны (кортикостероиды), затем принимают лекарство (дексаметазон, синактен и др.) и через некоторое время сдают анализ повторно;  Рентгенография черепа и области турецкого седла для определения размеров гипофиза;  Для детального изучения гипофиза и окружающих мозговых структур применяются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ);  Рентген костей скелета для выявления признаков остеопороза и патологических переломов.
Слайд 22
Лечение Лечение  Медикаментозное: назначение лекарств, блокирующих избыточную выработку АКТГ или кортикостероидов  Лучевая терапия, с помощью которой удается «подавить» активность гипофиза  Хирургическое лечение — удаление опухоли гипофиза. Одной из разновидностей хирургического лечения является разрушение опухоли гипофиза с помощью низких температур (криохирургия). Для этих целей используется жидкий азот, который подводят в область опухоли  При быстром развитии заболевания и неэффективности терапевтического лечения выполняют операцию по удалению одного или двух надпочечников (адреналэктомия)
Слайд 23
Микседема Микседема Микседема  ("слизистый отек") — заболевание, обусловленное недостаточным обеспечением органов и тканей гормонами щитовидной железы . Рассматривается как крайняя, клинически выраженная форма гипотиреоза . Вследствие нарушения белкового обмена органы и ткани становятся отёчными. В межклеточных пространствах увеличивается содержание муцина и альбуминов . Онкотическое давление тканевой жидкости повышается, вследствие чего жидкость задерживается в тканях, вызывая отёки. Основной обмен при микседеме падает на 30— 40%.
Слайд 24
Причины развития Причины развития микседемы микседемы  воспалительные, аутоимунные и опухолевые поражения щитовидной железы  после операций на щитовидной железе  введения радиоактивного йода  при нарушениях гипотоламо- гипофизарной системы  недостатка гормонов щитовидной железы — тироксина и трийодтиронина .
Слайд 25
Патогенез Патогенез  угнетению всех видов обмена;  угнетению процессов утилизации кислорода и окислительных реакций, что в свою очередь приводит к снижению активности ферментных систем;  нарушению газообмена и основного обмена;  замедлению синтеза и распада белков;  нарушению выведения из организма токсических продуктов обмена веществ.
Слайд 27
Клиническая картина Клиническая картина  У больного отмечается сонливость, сухость и бледность кожи, отёчность лица и конечностей, ломкость и выпадение волос  Часто отмечается гипотермия , брадикардия , снижение АД  В крови повышено содержание холестерина липопротеидов , выявляется гипохромная анемия  При гормональном исследовании выявляется снижение гормонов щитовидной железы в сыворотке крови  Снижение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой  Микседематозное лицо: оно равномерно заплывшее, с наличием слизистого отека, глазные щели уменьшены, контуры лица сглажены, волосы на наружных половинах бровей отсутствуют, а наличие румянца на бледном фоне напоминает лицо куклы.
Слайд 28
Диагностика и лечение Диагностика и лечение  Определяют тироксин (Т4-норма для детей старше 2 мес 50-140 нмоль/л)и трийодтиронин (T3- 1,50-3,85 ммоль/л). При гипотиреозе их уровень снижается пропорционально тяжести заболевания, уровень ТТГ резко повышен.  Заместительная терапия: используются препараты щитовидной железы КРС, или, чаще — синтетические тиреоидные гормоны ( тиреоидин , трийодтиронин , тироксин , тиреотом , тиреотом-форте, тиреокомб ).
Слайд 29
Тиреотоксикоз Тиреотоксикоз Тиреотоксикоз - состояние, вызванное стойким повышением уровня гормонов щитовидной железы (интоксикация тиреоидными гормонами). Иногда используется термин гипертиреоз. При тиреотоксикозе в кровь поступает избыток гормонов щитовидной железы и усугубляются те эффекты, которые они вызывают в норме.
Слайд 30
Причины развития тиреотоксикоза Причины развития тиреотоксикоза  Диффузно-токсический зоб  Узловой (многоузловой) зоб  Аутоиммунный тиреоидит (тиреотоксическая фаза)  Аденомы гипофиза
Слайд 31
Патогенез Патогенез
Слайд 32
Клиника Клиника
Слайд 33
Диагностика Диагностика  Исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ), гормонов щитовидной железы в крови (тироксина, трийодтиронина);  УЗИ щитовидной железы позволяет оценить размеры железы и ее структуру, при ультразвуковом исследовании с помощью специального датчика оценивают и кровоток в железе (цветное доплеровское картирование);  Сцинтиграфия щитовидной железы: позволяет выявить, как работают различные отделы щитовидной железы (в том числе и узлы);  В ряде случаев может понадобиться проведение пункционной тонкоигольной биопсии щитовидной железы.
Слайд 34
Лечение Лечение  Терапевтическое лечение заключается в назначении специальных средств, подавляющих избыточную активность щитовидной железы. Как правило, лечение подобными препаратам противопоказано беременным и кормящим женщинам. В течение года после лечения нужно предохраняться от беременности.  Хирургическое лечение особенно показано при узлах в щитовидной железе. Операция выполняется под наркозом. Удаляются узлы или часть железы. При современной технике выполнения операции шов практически не заметен. Работоспособность восстанавливается на 3-5 день.
Слайд 35
Несахарный диабет Несахарный диабет Несахарный диабет -заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью антидиуретического гормона (вазопрессина) и характеризующееся полиурией и полидипсией.
Слайд 36
Причины развития несахарного Причины развития несахарного диабета диабета  саркоидоз  злокачественные опухоли  метастазы  инфекционные заболевания  менингиты  энцефалиты  сифилис  аутоиммунные заболевания  сосудистые нарушения  краниофарингеома  аневризмы сосудов мозга.
Слайд 37
Патогенез Патогенез
Слайд 38
Клинические проявления Клинические проявления несахарного диабета несахарного диабета . .  Ранние признаки заболевания заключаются в увеличении объема выделяемой мочи до 5-6 литров в сутки, повышенная жажда. Пациент вынужден выпивать такое же количество жидкости. Возникают ночные позывы на мочеиспускание и связанное с этим нарушение сна, утомляемость. Пациенты обычно предпочитают пить холодную, со льдом жидкость. Далее количество мочи может увеличиться до 20 литров.
Слайд 39
продолжение продолжение Состояние пациента ухудшается:  появляется головная боль  сухость кожи  похудание  уменьшение отделения слюны  растяжение и опущение желудка Присоединяются симптомы со стороны желудочно- кишечного тракта. Возникает растяжение мочевого пузыря. Появляется учащение сердечного ритма, снижение артериального давления. У новорожденных и детей первого года жизни состояние может быть тяжелым:  возникает необъяснимая рвота  повышение температуры тела  неврологические нарушения.
Слайд 40
Диагностика Диагностика  Диагноз основывается на наличии полидипсии, полиурии при низкой относительной плотности мочи и отсутствии патологических изменений в мочевом осадке; отсутствии повышения относительной плотности мочи при пробе с сухоядением: высокой осмолярности плазмы, положительной пробе с введением питуитрина и низком содержании при центральной форме заболевания антидиуретического гормона в плазме крови.  Прогноз для жизни благоприятный, однако случаи выздоровления наблюдаются редко.
Слайд 41
Лечение несахарного диабета Лечение несахарного диабета  Для лечения несахарного диабета в качестве заместительной терапии применяется синтетический аналог вазопрессина – адиуретин СД или десмопрессин. Вводится он интраназально (через нос) два раза в день.  Есть препарат длительного действия – питрессин танат. Он применяется один раз в 3-5 дней.  При нефрогенном несахарном диабете назначаются тиазидные диуретики, препараты лития  Хлорпропамид, карбомазепин.
Слайд 42
Сахарный диабет Сахарный диабет Сахарный диабет ( лат. diabetes mellītus ) — группа эндокринных заболеваний , развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина , в результате чего развивается гипергликемия  — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови . Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ : углеводного , жирового , белкового , минерального и водно-солевого.
Слайд 43
Причины развития сахарного Причины развития сахарного диабета диабета Диабет I типа  выработка организмом антител, которые уничтожают клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Диабет II типа  при избыточной массе тела клетки перегружены питательными веществами и потеряли чувствительность к инсулину.
Слайд 45
Патогенез Патогенез
Слайд 48
Клинические признаки диабета Клинические признаки диабета К основным симптомам относятся:  Полиурия  — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует  Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.  Полифагия  — постоянный неутолимый голод.  Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных.
Слайд 49
продолжение продолжение  К вторичным симптомам относятся:  зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд)  сухость во рту  общая мышечная слабость  головная боль  воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению  нарушение зрения  наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.
Слайд 50
Диагностика Диагностика Диагноз «диабет» устанавливается в случае, если:  концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;  в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л;  уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %;  в моче присутствует сахар;  в моче содержится ацетон ( Ацетонурия ).
Слайд 51
Лечение Лечение Диетотерапия Пероральные сахароснижающие препараты Различают препараты сульфонилмочевины:  первой генерации — Толбутамид , Карбутамид , Хлорпропамид ;  второй и третьей генерации — Глибенкламид , Глипизид, Гликлазид, Гликвидон, Глимепирид .  Структурная формула метформина Бигуаниды представляют собой производные гуанидина . Выделяют 2 основные группы.  диметилбигуаниды ( метформин )  бутилбигуаниды ( адебит , силубин ) Инсулинотерапия
Слайд 52
Аддисонова болезнь Аддисонова болезнь Аддисонова болезнь (хроническая недостаточность коры надпочечников, дисфункция коры надпочечников, хронический гипокортицизм) – эндокинная болезнь обусловленная разрушением надпочечников или снижением их функции с возникающим в результате дефицитом гормонов надпочечников.
Слайд 53
Причины Причины  туберкулезное поражение надпочечников  инфекции  опухоль  хирургическое вмешательство  гнойный процесс  кровоизлияние  поражение мозга (в т.ч. гипофиза) т.е. все, что может привести и приводит к резкому истончению коркового слоя (атрофии).
Слайд 54
Патогенез Патогенез Все вышеперечисленные этиологические факторы вызывают атрофию коры надпочечников, которая приводит к резкому уменьшению продукции кортикостероидных гормонов и альдостерона. С дефицитом кортикостероидов связано развитие сердечно- сосудистых и желудочно-кишечных расстройств, адинамия, понижение сахара в крови натощак, спонтанная гипогликемия и ряд других нарушений функций органов и систем организма. Недостаток альдостерона вызывает нарушение солевого обмена, дегидротацию, гипотонию.
Слайд 55
Клиника Клиника  Слабость  Быстрая утомляемость  Отсутствие аппетита  Тошнота, рвота, боли в животе, запоры, сменяющиеся поносами  Потеря веса  Боли в мышцах и в крестце  Понижение температуры тела  Бессонница, угнетенное состояние  Половая слабость.
Слайд 56
продолжение продолжение  Гиперпигментация слизистых оболочек и кожи   Гиперпигментация связана с повышенной продукцией гипофизом АКТГ, который обладает меланоформной активностью и вызывает повышенную секрецию меланоформного гормона (интермедина).  Гипотония, тахикардия, экстрасистолия
Слайд 57
Диагностика Диагностика  Гипохромная анемия, лимфоцитоз, эозинофилия, уменьшение содержания в крови сахара, натрия, хлоридов и холестерина и повышение уровня калия и альбуминов крови.  Наблюдаются альбуминурия и цилиндрурия, увеличенное выделение натрия и хлоридов, уменьшение выведения калия, мочевины и креатинина. Снижены содержание 17- оксикортикостероидов в крови, а также выделение 17- кетостероидов и 17-оксикортикостероидов с мочой.  Эндокринные расстройства выражаются в уменьшении оволосения тела и головы, понижении функции половых желез, уменьшении выделения с мочой стероидных гормонов, снижении реакции надпочечников на введение АКТГ, сглаженной форме гликемической кривой,
Слайд 58
Лечение Лечение  Периодические курсы заместительной стероидной гормональной терапии (кортизон, гидрокортизон, преднизолон)  Диета, бедная солями калия и богатая углеводами  В более тяжелых случаях больной нуждается в постоянной заместительной гормональной терапии (кортизон, гидрокортизон, преднизолон).  минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон)
Слайд 59
Thank you for attention Thank you for attention

Другие презентации по медицине



  • Яндекс.Метрика
  • Рейтинг@Mail.ru