Презентация "Комы при эндокринных заболеваниях" по медицине – проект, доклад

Кафедра Госпитальной терапии №2 Зав.кафедрой: академик РАМН, профессор Сторожаков Г.И. Руководитель СНК: Мелехов А.В.

Комы при эндокринных заболеваниях Выполнила: студентка 600А группы Учаева Я.И.

Комы при эндокринных заболеваниях Кома. Определение

КОМА- ( от греч. Koma – глубокий сон) – полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя и с более или менее выраженными неврологическими и вегетативными нарушениями. Комы любой этиологии имеют общую симптоматику и проявляются потерей сознания, снижением или исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц и расстройством вегетативных функций организма. Сумин С.А. «Неотложные состояния»

Комы при эндокринных заболеваниях Классификация

Кетоацидотическая( кетоацидемическая) кома Гиперосмолярная кома Лактацидемическая( молочнокислая) кома Гипогликемическая кома Тиреотоксическая кома Гипотиреоидная( микседематозная ) кома Гипокортикоидная (надпочечниковая ) кома Сумин С.А. «Неотложные состояния»

Комы при эндокринных заболеваниях Кетоацидотическая кома

Кетоацидоз – патологическое состояние, возникающее при резком дефиците инсулина и проявлящееся развитием гипергликемии, гиперкетонемии и формированием метаболического кетоацидоза. В 15-30% случаев кетоацидоз является первым проявлением сахарного диабета. При диабете I типа риск развития кетоацидоза в 3-4 раза выше, чем при диабете II типа. Жукова Л.А. «Неотложная эндокринология» 2006

Кетоацидотическая кома Этиология

Грубое нарушение диеты; Прекращение инъекций инсулина; Замена одного препарата инсулина на другой с отличающейся фармокинетикой; Систематическое введение инсулина в одно и то же место, приводящее к липодистрофии и нарушению абсорбции инсулина из пжк; Беременность Жукова Л.А. «Неотложная эндокринология»2006

Кетоацидотическая кома Патогенез

Кетоацидотическая кома Клиника

Отсутствие реакций на окружающие раздражители Полное исчезновение сухожильных рефлексов Ацидотическое дыхание Куссмауля, резкий запах ацетона Цианоз кожных покровов Живот умеренно вздут, печень увеличена в размерах Снижение АД до уровней, прекращающих клубочковую фильтрацию в почках При отсутствии лечения- остановка сердца и дыхания Сумин С.А. «Неотложные состояния»2000

Комы при эндокринных зыболеваниях Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома – патологическое состояние, возникающее при умеренном дефиците инсулина и проявлящееся потерей сознания на фоне выраженной ( более 33,3 ммоль/л) гипергликемии, значительного (350 мосмоль/л) повышения осмоляльности плазмы и отсутствия кетоацидоза. Жукова Л.А. «Неотложная эндокринология» 2006

Комы при эндокринных заболеваниях Гиперосмолярная кома

1)Встречается в 6-10 раз реже диабетического кетоацидоза 2)Развивается чаще у пожилых больных СД II типа 3)Летальность при её развитии 30%

Гиперосмолярная кома Патогенез

Гиперосмолярная кома Клиника

Постепенное начало За несколько дней до развития комы больные отмечают нарастающую жажду, полиурию, слабость Сильная дегидратация ( потеря жидкости до 25% от массы тела) Появление нарушения сознания – сонливость, заторможенность, постепенно переходящие в кому Повышение активности свёртывающей системы Неврологическая симптоматика: двусторонний спонтанный нистагм, парезы, параличи, гемианопсия, эпилептиформные припадки. Лихорадка центрального генеза Потёмкин В.В. «Эндокринология»

Комы при эндокринных заболеваниях Лактацидемическая кома

Лактацидемическая кома – патологическое состояние, развивающееся при увеличении продукции и(или) снижении клиренса лактата, проявляющееся выраженным метаболическим ацидозом и тяжёлой сердечно-сосудистой недостаточностью. Часто возникает на фоне приёма больших доз бигуанидов ( метформин) Летальность превышает 50% Жукова Л.А. « Неотложная эндокринология» 2006

Лактацидемическая кома Клиника

Острое начало Возникают тошнота, рвота, сонливость, бред, потеря сознания, дыхание Куссмауля Гипотермия, артериальная гипотония, коллапс, двигательное беспокойство, олигурия вплоть до анурии Относительно невысокая гипергликемия и глюкозурия Содержание молочной кислоты в крови выше 2 ммоль/л ( выше 7 ммоль/л - необратимый процесс) Потёмкин В.В. «Эндокринология»

Комы при эндокринных заболеваниях Гипогликемическая кома

Гипогликемия – патологическое состояние, развивающееся при выраженном снижении уровня сахара крови и характеризующееся компенсаторной активацией автономной нервной системы, а также нарушением сознания различной выраженности, вплоть до развития комы. 5-10% больных диабетом в течении года испытывают хотя бы одну тяжелую гипогликемию 3-4% больных диабетом погибает от тяжёлой гипогликемии. Жукова Л.А. «Неотложная эндокринология»2006

Гипогликемическая кома

Биохимическими критериями гипогликемии является снижение сахара крови ниже 2,8 ммоль/л в сочетании со специфическими клиническими симптомами У декомпенсированных больных при быстром нарастании гипогликемии клиническая симптоматика возникает при уровнях сахара – 5,0 и более ммоль/л При отсутствии типичных клинических проявлений гипогликемия развивается при снижении уровня сахара крови ниже 2,2 ммоль/л Балаболкин М.И. «Диабетология» 2000

Гипогликемическая кома Этиология

Ошибки про проведении инсулинотерапии Передозировка препаратов сульфанил-мочевины Пропуск очередного приёма пищи Незапланированная физическая нагрузка без дополнительного приёма углеводов Приём алкогольных напитков (замедляет процессы глюконеогенеза в печени) Жукова Л.А. «Неотложная эндокринология» 2006

Гипогликемическая кома Патогенез

Гипогликемическая кома Клиника

Симптомы-предвестники – чувство голода, психомоторное возбуждение, дрожь в теле, потливость, учащённое сердцебиение. Повышение АД Гипертонус скелетной мускулатуры, тонические и клонические судороги; зрачки расширены, тонус глазных яблок в пределах нормы При отсутствии адекватного лечения – прекращение судорог, арефлексия, усиленное потоотделение, снижение температуры тела Возможно развитие ОНМК, отёка лёгких, ИМ

Гипогликемическая кома Клиника (продолжение)

Развитие постгликемической энцефалопатии Проявления ПЭ варьируют от снижения интеллекта и ослабления когнитивной функции до отёка головного мозга Кардиоваскулярные осложнения. Сумин С.А. «Неотложные состояния» 2000

Комы при эндокринных заболеваниях Дифференциально-диагностические критерии ком при СД

Комы при эндокринных заболеваниях Тиреотоксическая кома

Тиреотоксический криз – патологический синдром, внезапно возникающий на фоне токсического зоба в результате одномоментного поступления в кровь больших количеств тиреоидных гормонов и проявляющийся резким обострением всех признаков основного заболевания. Чаще развивается у женщин с ДТЗ в тёплое время года. Распространённость: 2-5 случаев на 10000 больных тиреотоксикозом. Сумин С.А. «Неотложные состояния»2000

Тиреотоксическая кома Этиология

Усиление синтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе Разрушение или повреждение ткани щитовидной железы, в результате которого в кровь попадают тиреоидные гормоны, содержащиеся в тиреоидной паренхиме Увеличение свободной фракции гормона вследствие конкурентного вытеснения тироксина из связи с белком. Жукова Л.А. « Неотложная эндокринология»2006

Тиреотоксическая кома Клинические синдромы

Диспепсический синдром (тошнота, рвота, понос) Синдром дегидратации (снижение тургора кожи, сухость слизистых полости рта) Синдром гиперпродукции тепла (горячая кожа, фебрильная температура, вынужденное положение тела- «поза лягушки») Синдром с-с недостаточности ( выраженная тахикардия, частый и малый пульс, отёк лёгких) Синдром висцеропатии (гепатодистрофия с развитием желтухи, миокардиодистрофия с развитием аритмий) Синдром поражения ЦНС Синдром неврологических нарушений Жукова Л.А. «Неотложная эндокринология» 2006

Тиреотоксическая кома Лечение

в/в капельно гидрокортизон гемисукцинат (150-400 мг/сут) 3-4 раза/сут ( для борьбы с надпочечниковой недостаточностью) 600-800 мг пропилтиоурацил-первоначальная доза ( затем 300-400 мг каждые 6 ч) 10% р-р йодида натрия (каждые 8 ч 5-10 мл р-ра) 10 мл 10% р-р NaCl Пропранолол 1-2 мл 0,1% р-р каждые 3-6ч в/в Фенобарбитал 0,3-0,4 г/сут Сумин С.А. «Неотложные состояния» 2000

Комы при эндокринных заболеваниях Гипотиреоидная (микседематозная) кома

Гипотиреоидная кома – это терминальная стадия гипотиреоза у больных, не получающих адекватного лечения. Чаще развивается у женщин 60-80 лет в холодное время года. Летальность 50-80% у больных с гипотиреозом. (Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. 2002)

Гипотиреоидная кома Клинические синдромы

Синдром гипометаболизма (ожирение, снижение температуры тело до 30-24 С) Синдром кардиоваскулярных нарушений (брадикардия, гидроперикард, снижение АД) Гиповентиляционно-гиперкапнический синдром ( гипоксемия, гиперкапния, снижение ЧД, дыхательный ацидоз) Синдром угнетения НС (прогрессирующий ступор, переходящий в кому, исчесзновение сухожильных рефлексов) Синдром эктодермальных нарушений (восковый оттенок кожи, диффузная аллопеция, гиперкератозы локтевых и коленных суставов)

Гипотиреоидная кома Клитнические синдромы (продолжение)

Отёчный синдром (плотные отёки лица и конечностей, гиперволемия, гипонатриемия) Анемический синдром (нормохромная нормоцитарная, гиперхромная железодефицитная анемии) Синдром недостаточности контринсулярных гормонов( развитие гипогликемии) Синдром гастроинтестинальных нарушений (гепатомегалия, мегаколон, ослабление перистальтических шумов) Жукова Л.А. «Неотложная эндокринология» 2006

Гипотиреоидная кома

Гипотиреоидная кома Лечение

Срочное определение ТТГ, Т4 и кортизола! 50-100 мг гидрокортизона гемисукцината ( суточная доза 200мг) в/в левотироксин 400-500мкг в виде равномерной медленной инфузии ( далее снижение дозы до 50-100 мкг сут) 100 мкг трийодтиронина ( затем по 25-50 мкг каждые 12 ч) Пассивное согревание (борьба с гипотермией) Переливание эритроцитарной массы ( при выраженной анемии)

Комы при эндокринных заболеваниях Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома

Гипоадреналовый криз – патологическое состояние, развивающееся в результате возникновения значительного несоответствия между потребностью и содержанием в организме кортикостероидов, которое характеризуется обострением симптомов гипокортицизма с развитием общей слабости, тошноты, рвоты, обезвоживания и прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности. Летальность при данной патологии составляет 40-50% Жукова Л.А. «Неотложная эндокринология» 2006

Гипокортикоидная (надпочечниковая)кома Этиология

Выраженная декомпенсация хронической надпочечниковой недостаточности Оперативные вмешательства на надпочечниках Врождённые пороки развития и нарушения функции коры надпочечников Кровоизлияния и геморрагический инфаркт обоих надпочечников Острая гипофизарная недостаточность Сумин С.А. «Неотложные состояния» 2000

Гипокортикоидная кома Клинические синдромы

Синдром кардиоваскулярной недостаточности (глубокое снижение АД (САД-менее 60 мм рт ст, ДАД-не определяется) Синдром нервно-психических нарушений (заторможенность, оглушённость, галлюцинации, делирий) Абдоминальный синдром (тошнота, многократная рвота, диарея, разлитые боли в животе спастического характера, острый геморрагический гастроэнтерит) Синдром компенсаторной активации вегетативной нервной системы (бледность, акроцианоз, потливость) Синдром дегидратации Синдром гиперпродукции АКТГ Жукова Л.А. «Неотложная эндокринология» 2006

Гипокортикоидная кома Лечение

1-е сутки терапии: -в/в струйно 100-150 мг гидрокортизон гемисукцинат ( до выведения больного из коллапса и стабилизации САД выше 100 мм рт ст) -в/м гидрокортизон ацетат по 50-75 мг каждые 6 ч ( общая суточная доза гидрокортизона – 400-600мг) -1,0л 5% р-ра глюкозы и 1,0 л изотонического раствора NaCl Последующий период: -5-7 дней в/м гидрокортизон ацетат 25 мг 2-4 раза/сут -флугидрокортизон (флоринеф) 0,1 мг 1 р/сут -20 мл 10% р-ра глюконата кальция -200 мл 205 р-ра альбумина Ведение гипотонических растворов, солей калия, диуретиков и сердечных гликозидов противопоказано! Жукова Л.А. «Неотложная эндокринология»2006