Презентация "Гемодиатезы" по медицине – проект, доклад

Слайд 1
Слайд 2
Слайд 3
Слайд 4
Слайд 5
Слайд 6
Слайд 7
Слайд 8
Слайд 9
Слайд 10
Слайд 11
Слайд 12
Слайд 13
Слайд 14
Слайд 15
Слайд 16
Слайд 17
Слайд 18
Слайд 19
Слайд 20
Слайд 21
Слайд 22
Слайд 23
Слайд 24
Слайд 25
Слайд 26
Слайд 27
Слайд 28
Слайд 29
Слайд 30
Слайд 31
Слайд 32
Слайд 33
Слайд 34
Слайд 35
Слайд 36
Слайд 37
Слайд 38
Слайд 39
Слайд 40
Слайд 41
Слайд 42
Слайд 43
Слайд 44
Слайд 45
Слайд 46
Слайд 47
Слайд 48
Слайд 49
Слайд 50
Слайд 51
Слайд 52
Слайд 53
Слайд 54
Слайд 55
Слайд 56
Слайд 57
Слайд 58
Слайд 59

Презентацию на тему "Гемодиатезы" можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Медицина. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 59 слайд(ов).

Слайды презентации

Гемодиатезы
Слайд 1

Гемодиатезы

Система гемостаза. Повреждение Тромбоциты. Коагуляционное звено. Система фибринолиза. Антикоагулянтная система
Слайд 2

Система гемостаза

Повреждение Тромбоциты

Коагуляционное звено

Система фибринолиза

Антикоагулянтная система

Внешний путь активации. Внутрений путь активации. Тканевой тромбопластин Активный фактор VII Ионы Са. Повреждение сосудистой стенки. Первичный тромб. Вторая фаза гемостаза. Участвуют все плазменные Факторы. Окончательный гемостаз
Слайд 3

Внешний путь активации

Внутрений путь активации

Тканевой тромбопластин Активный фактор VII Ионы Са

Повреждение сосудистой стенки

Первичный тромб

Вторая фаза гемостаза

Участвуют все плазменные Факторы.

Окончательный гемостаз

Международная номенклатура плазменных факторов свертывания крови. I- фибриноген II - Протромбин III – Тканевой тромбопластин, тканевой фактор IV – Ионы кальция V - Проакцелерин VII - Проконвертин VIII-Антигемофильный глобулин IX- фактор Кристмасса, антигемофильный фактор В X- Фактор Стюарт-Прауэра,
Слайд 4

Международная номенклатура плазменных факторов свертывания крови

I- фибриноген II - Протромбин III – Тканевой тромбопластин, тканевой фактор IV – Ионы кальция V - Проакцелерин VII - Проконвертин VIII-Антигемофильный глобулин IX- фактор Кристмасса, антигемофильный фактор В X- Фактор Стюарт-Прауэра, протромбиназа XI - Плазменный предшественник тромбопластина XII- фактор Хагемана XIII- фибринстабилизирующий фактор

Внутренний механизм – контактная активация (коллаген, коалин). Внешний механизм (ТФ). XII XIIa -XI VII VIIa+ТФ+Сa++ TFPI X VIII IX+XIa+Ca++ II IIa AIII+Г V XIII XIIIa IXa VIIIa+ 3тф Ca++ Xa Va+3тф Ca++ I Plg Fm Fs Pl APC TM ПрС+ ПрS ИАPC Fi PAI 2AP t-PA урокиназа. Схема свертывания крови (З.С.Барка
Слайд 5

Внутренний механизм – контактная активация (коллаген, коалин)

Внешний механизм (ТФ)

XII XIIa -XI VII VIIa+ТФ+Сa++ TFPI X VIII IX+XIa+Ca++ II IIa AIII+Г V XIII XIIIa IXa VIIIa+ 3тф Ca++ Xa Va+3тф Ca++ I Plg Fm Fs Pl APC TM ПрС+ ПрS ИАPC Fi PAI 2AP t-PA урокиназа

Схема свертывания крови (З.С.Баркаган,1999)

Основная задача системы гемостаза. Обеспечение ламинарного тока крови. Локальная остановка кровотечения
Слайд 6

Основная задача системы гемостаза

Обеспечение ламинарного тока крови

Локальная остановка кровотечения

патология, для которой характерна наклонность организма к кровоточивости системного характера, обусловленная нарушениями функционального состояния системы гемостаза и не связанная с какими-либо местными деструктивными процессами. Геморрагический диатез. В.П.Балуда, 1995
Слайд 7

патология, для которой характерна наклонность организма к кровоточивости системного характера, обусловленная нарушениями функционального состояния системы гемостаза и не связанная с какими-либо местными деструктивными процессами

Геморрагический диатез

В.П.Балуда, 1995

Классификация геморрагических диатезов. Тромбоцитарные (тромбоцитопении и тромбоцитопатии) Плазменные (коагулопатии) Васкулярные (вазопатии) Смешанные Вследствие избыточного фибринолиза. З.С.Баркаган, 1988, доп. Н.Н.Бокарев, 1996
Слайд 8

Классификация геморрагических диатезов

Тромбоцитарные (тромбоцитопении и тромбоцитопатии) Плазменные (коагулопатии) Васкулярные (вазопатии) Смешанные Вследствие избыточного фибринолиза

З.С.Баркаган, 1988, доп. Н.Н.Бокарев, 1996

Типы кровоточивости (по З.С.Баркагану). Гематомный – гемартрозы, подкожные, межфасциальные и межмышечные гематомы, в местах инъекций, желудочно-кишечные, легочные, почечные. Имитируют абдоминальные катастрофы. Характерен для гемофилий, болезни Виллебранда
Слайд 9

Типы кровоточивости (по З.С.Баркагану)

Гематомный – гемартрозы, подкожные, межфасциальные и межмышечные гематомы, в местах инъекций, желудочно-кишечные, легочные, почечные. Имитируют абдоминальные катастрофы. Характерен для гемофилий, болезни Виллебранда

Петехиально-пятнистый (синячковый) – мелкие синяки на коже и слизистых, носовые кровотечения, кровоточивость из десен, порезов, ссадин, кровоизлияния в склеру, сетчатку, маточные кровотечения. Характерны для тромбоцитопений и тромбоцитопений
Слайд 10

Петехиально-пятнистый (синячковый) – мелкие синяки на коже и слизистых, носовые кровотечения, кровоточивость из десен, порезов, ссадин, кровоизлияния в склеру, сетчатку, маточные кровотечения. Характерны для тромбоцитопений и тромбоцитопений

Смешанный (гематомно-пятнистый) –синяки, петехии и крупные кровоизлияния на коже, гематомы на коже и в подкожной клетчатке, носовые и маточные кровтоечения. Отличие от гематомного-редкие поражения суставов, часто кровотечения в брыжейку. От петехиально-пятнистого-обширность кровоподтеков. При тяжело
Слайд 11

Смешанный (гематомно-пятнистый) –синяки, петехии и крупные кровоизлияния на коже, гематомы на коже и в подкожной клетчатке, носовые и маточные кровтоечения. Отличие от гематомного-редкие поражения суставов, часто кровотечения в брыжейку. От петехиально-пятнистого-обширность кровоподтеков. При тяжелой форме Виллебранда, дефиците вит.К, ДВС синдроме

Васкулитно-пурпурный – геморрагии, вследствие воспалительных изменений в микрососудах и периваскулярной ткани. Чаще при иммунном поражении сосудов, инфекциях. Ангиоматозный – деструкция сосуда, вследствие сосудистой дисплазии
Слайд 12

Васкулитно-пурпурный – геморрагии, вследствие воспалительных изменений в микрососудах и периваскулярной ткани. Чаще при иммунном поражении сосудов, инфекциях. Ангиоматозный – деструкция сосуда, вследствие сосудистой дисплазии

сосуд повреждение. Адгезия – прилипание (первичная фиксация). Агрегация. Тромбоцитарный гемостаз. Адгезия протекает одномоментно с агрегацией. Выброс АДФ
Слайд 13

сосуд повреждение

Адгезия – прилипание (первичная фиксация)

Агрегация

Тромбоцитарный гемостаз

Адгезия протекает одномоментно с агрегацией

Выброс АДФ

Ангиотрофическая функция
Слайд 15

Ангиотрофическая функция

Патология тромбоцитарного звена гемостаза
Слайд 16

Патология тромбоцитарного звена гемостаза

Циркулирующие тромбоциты. АДФ рецептор Взаимо-действие АДФ. Агрегация тромбоцитов: рецепторы
Слайд 17

Циркулирующие тромбоциты

АДФ рецептор Взаимо-действие АДФ

Агрегация тромбоцитов: рецепторы

… в результате они агрегируют. Активация тромбоцитов нарастает..
Слайд 18

… в результате они агрегируют

Активация тромбоцитов нарастает..

Геморрагический диатез при патологии тромбоцитарного звена гемостаза. Петехиально-пятнистый тип кровоточивости Количество тромбоцитов (в цельной венозной цитратной крови). Сниженное (. Нормальное Тромбоцитопатии а.наследственные (часто) б. приобретенные (редко)
Слайд 19

Геморрагический диатез при патологии тромбоцитарного звена гемостаза

Петехиально-пятнистый тип кровоточивости Количество тромбоцитов (в цельной венозной цитратной крови)

Сниженное (

Нормальное Тромбоцитопатии а.наследственные (часто) б. приобретенные (редко)

Тромбоцитопатии – патология, обусловленная качественной неполноценностью или дисфункцией тромбоцитов. В основном врожденные или наследственные и, редко, приобретенные
Слайд 20

Тромбоцитопатии – патология, обусловленная качественной неполноценностью или дисфункцией тромбоцитов. В основном врожденные или наследственные и, редко, приобретенные

Классификация тромбоцитопатий. Децицит или аномалии мембранных гликопротеидов (патология рецепторов коллагена, фибриногена, ФВ и др.) Дефицит активации тромбоцитов (дефицит содержимого , - гранул, в сочетании с другой наследственной патологией) Дефекты прокоагулянтной активности тромбоцитов (патол
Слайд 21

Классификация тромбоцитопатий

Децицит или аномалии мембранных гликопротеидов (патология рецепторов коллагена, фибриногена, ФВ и др.) Дефицит активации тромбоцитов (дефицит содержимого , - гранул, в сочетании с другой наследственной патологией) Дефекты прокоагулянтной активности тромбоцитов (патология 3-его ФТ) Наследственные тромбоцитопении в сочетании с тромбоцитопатиями

Классификация тромбоцитопений. 1.Сниженная продукция – центральные (апластическая анемия, лейкозы, ОЛБ и миелодисплазия, В-12 анемия, химио-, лучевая терапия, МТS опухолей и др.) 2. Повышенное разрушение или потребление Иммунные Неиммунные (тромбозы, ТТП, ДВС-синдром) 3. После массивных кровотечений
Слайд 22

Классификация тромбоцитопений

1.Сниженная продукция – центральные (апластическая анемия, лейкозы, ОЛБ и миелодисплазия, В-12 анемия, химио-, лучевая терапия, МТS опухолей и др.) 2. Повышенное разрушение или потребление Иммунные Неиммунные (тромбозы, ТТП, ДВС-синдром) 3. После массивных кровотечений (разведение) 4. При спленомегалиях (секвестрация) 5. Наследственные (продуктивные)

Тромбоцитопения. Центральная тромбоцитопения: ассоциированная с угнетением других ростков: красный костный мозг не работает: медуллярная аплазия, этиология разнообразна. красный костный мозг “захвачен”: острый лейкоз и другие гемопатии. Дополнительно необходимо исследовать функции почек, ферменты пе
Слайд 23

Тромбоцитопения

Центральная тромбоцитопения: ассоциированная с угнетением других ростков: красный костный мозг не работает: медуллярная аплазия, этиология разнообразна. красный костный мозг “захвачен”: острый лейкоз и другие гемопатии. Дополнительно необходимо исследовать функции почек, ферменты печени, липопротеиды, иммуноэлектрофорез, типы лимфоцитов, воспалительный синдром. плохо продуцирующий красный костный мозг: дисмиелопоэз (необходимо определить количество витамина В12 и фолатов в крови) Тромбоцитопения периферического происхождения: возникает при нормальных мегакариоцитах, как в качественном так и в количественном отношениях

Лабораторные тесты для диагностики тромбоцитарных дефектов гемостаза. Количество тромбоцитов-180-320х109/л Тесты для определения агрегационной способности тромбоцитов Фактор 3 тромбоцитов Определение антитромбоцитарных АТ Ретракция кровяного сгустка-75-80%
Слайд 24

Лабораторные тесты для диагностики тромбоцитарных дефектов гемостаза

Количество тромбоцитов-180-320х109/л Тесты для определения агрегационной способности тромбоцитов Фактор 3 тромбоцитов Определение антитромбоцитарных АТ Ретракция кровяного сгустка-75-80%

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). Основная причина гибели тромбоцитов - выработка антнител против тромбоцитов, мегакариоцитов и их предшественников. Затем разрушение тромбоцитов макрофагами селезенки и печени. Резко укорачивается продолжительность жизни тромбоцитов и р
Слайд 25

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа)

Основная причина гибели тромбоцитов - выработка антнител против тромбоцитов, мегакариоцитов и их предшественников. Затем разрушение тромбоцитов макрофагами селезенки и печени. Резко укорачивается продолжительность жизни тромбоцитов и резкое увеличение мегакариоцитов в костном мозге.

Клиника. Начало острое или постепенное Петехиально-пятнистый тип кровоточивости. Петехии и экхимозы возникают спонтанно или после небольших травм Носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, кровохарканье
Слайд 26

Клиника

Начало острое или постепенное Петехиально-пятнистый тип кровоточивости. Петехии и экхимозы возникают спонтанно или после небольших травм Носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, кровохарканье

Методы диагностики. ОАК (тромбоцитопения, изменение величины и формы) Исследование костного мозга- увеличение мегакариоцитов и их молодых форм, отсутствие отшнуровки тромбоцитов Время свертывания –норма Длительность кровотечения – удлинена Симптом жгута –положительный Нарушение адгезии и агрегации т
Слайд 27

Методы диагностики

ОАК (тромбоцитопения, изменение величины и формы) Исследование костного мозга- увеличение мегакариоцитов и их молодых форм, отсутствие отшнуровки тромбоцитов Время свертывания –норма Длительность кровотечения – удлинена Симптом жгута –положительный Нарушение адгезии и агрегации тромбоцитов

Лечение. ГКС- 1 мг/кг массы тела, после получения эффекта-уменьшение дозы. Отмена после нормализации тромбоцитов и отсутствии геморрагического синдрома Спленэктомия при неэффективности КС в течение 4-5 месяцев. Иммунодепрессанты (циклофосфан, циклоспорин А) Гемотрансфузии по строгим показаниям отмыт
Слайд 28

Лечение

ГКС- 1 мг/кг массы тела, после получения эффекта-уменьшение дозы. Отмена после нормализации тромбоцитов и отсутствии геморрагического синдрома Спленэктомия при неэффективности КС в течение 4-5 месяцев. Иммунодепрессанты (циклофосфан, циклоспорин А) Гемотрансфузии по строгим показаниям отмытыми эритроцитами

Геморрагический диатез при патологии коагуляционного звена гемостаза (коагулопатии). Наследственные Приобретенные
Слайд 29

Геморрагический диатез при патологии коагуляционного звена гемостаза (коагулопатии)

Наследственные Приобретенные

Диагностические тесты для определения коагулопатий. Тромбиновое время- 14-16 сек АЧТВ - 40-50с Протромбиновый индекс - 80-100% Фибриноген - 2-4 г/л.
Слайд 30

Диагностические тесты для определения коагулопатий

Тромбиновое время- 14-16 сек АЧТВ - 40-50с Протромбиновый индекс - 80-100% Фибриноген - 2-4 г/л.

Геморрагический диатез при патологии коагуляционного звена гемостаза
Слайд 31

Геморрагический диатез при патологии коагуляционного звена гемостаза

Гематомный тип кровоточивости Гемофилия А,В. Смешанный тип кровоточивости Болезнь Виллебранда. Удлинение АПТВ
Слайд 32

Гематомный тип кровоточивости Гемофилия А,В

Смешанный тип кровоточивости Болезнь Виллебранда

Удлинение АПТВ

Гемофилия А. 22 марта 1791 г. американской газете «Gazette» была напечатана заметка о смерти 19-летнего юноши из-за кровотечения вследствие небольшой раны на ноге, кровоточившая несколько дней. В предыдущие годы 5 его единокровных братьев умерли от таких же кровотечений.
Слайд 34

Гемофилия А

22 марта 1791 г. американской газете «Gazette» была напечатана заметка о смерти 19-летнего юноши из-за кровотечения вследствие небольшой раны на ноге, кровоточившая несколько дней. В предыдущие годы 5 его единокровных братьев умерли от таких же кровотечений.

Наследственный , рецессивный, связанный с Х-хромосомой геморрагический диатез, обусловленный дефицитом или молекулярной аномалией фактора VIII, его прокоагулянтной части. Структура VIII фактора: VIII:K – прокоагулянтная часть VIII:Каг – антигенная часть VIII:FW – фактор Виллебранда VIII: FWaг – анти
Слайд 35

Наследственный , рецессивный, связанный с Х-хромосомой геморрагический диатез, обусловленный дефицитом или молекулярной аномалией фактора VIII, его прокоагулянтной части. Структура VIII фактора: VIII:K – прокоагулянтная часть VIII:Каг – антигенная часть VIII:FW – фактор Виллебранда VIII: FWaг – антиген фактора Виллебранда

Гемофилия А: клиника. Болеют мужчины Гематомный тип кровоточивости: гемартрозы, подкожные, межмышечные, субфасциальные и забрюшинные гематомы, наружные кровотечения при травмах. Гематурия, кровоизлияния в брызжейку и стенку кишечника, головной мозг и его оболочки «Отсроченные кровотечения» Возрастна
Слайд 36

Гемофилия А: клиника

Болеют мужчины Гематомный тип кровоточивости: гемартрозы, подкожные, межмышечные, субфасциальные и забрюшинные гематомы, наружные кровотечения при травмах. Гематурия, кровоизлияния в брызжейку и стенку кишечника, головной мозг и его оболочки «Отсроченные кровотечения» Возрастная эволюция симптомов болезни

Гемофилия А: диагностика. Особенности клинической картины и наследственный характер болезни Значительное удлинение АПТВ при нормальном ПТВ и ТВ Коррегирующие пробы с СЗП и субстратными плазмами Количественное определение фактора VIII в плазме
Слайд 37

Гемофилия А: диагностика

Особенности клинической картины и наследственный характер болезни Значительное удлинение АПТВ при нормальном ПТВ и ТВ Коррегирующие пробы с СЗП и субстратными плазмами Количественное определение фактора VIII в плазме

Степени тяжести гемофилии. 1. Тяжелая форма - с уровнем фактора VIII/IX - 0-1% 2. Средней тяжести - с уровнем фактора VIII/IX - 1-4% 3. Легкая форма - с уровнем фактора VIII/IX более - 5% 4. Ингибиторная форма - наличие ингибиторов к VIII/IX фактору.
Слайд 38

Степени тяжести гемофилии. 1. Тяжелая форма - с уровнем фактора VIII/IX - 0-1% 2. Средней тяжести - с уровнем фактора VIII/IX - 1-4% 3. Легкая форма - с уровнем фактора VIII/IX более - 5% 4. Ингибиторная форма - наличие ингибиторов к VIII/IX фактору.

Все больные наследственными коагулопатиями находятся на диспансерном учете и раз в год проходят следующие обследования: анализ крови, мочи, биохимические исследования, группа крови, резус, ВИЧ, RW, маркеры вирусного гепатита, уровень дефицита фактора свертывания, коагулограмма с агрегацией тромбоцит
Слайд 39

Все больные наследственными коагулопатиями находятся на диспансерном учете и раз в год проходят следующие обследования:

анализ крови, мочи, биохимические исследования, группа крови, резус, ВИЧ, RW, маркеры вирусного гепатита, уровень дефицита фактора свертывания, коагулограмма с агрегацией тромбоцитов, осмотр стоматолога, ортопеда.

Лечение гемофилий. Лечение патогенетическое: переливание гемопрепаратов, содержащие отсутствуюшие факторы свертывания крови – криопреципитат, концентраты VIII и IX факторов. Доза зависит от тяжести гемофилии. Профилактика: VIII фактор-гемафил, иммунат, октанайт. IX-иммунин, октанайн. VII-Ново-Севен-
Слайд 40

Лечение гемофилий

Лечение патогенетическое: переливание гемопрепаратов, содержащие отсутствуюшие факторы свертывания крови – криопреципитат, концентраты VIII и IX факторов. Доза зависит от тяжести гемофилии. Профилактика: VIII фактор-гемафил, иммунат, октанайт. IX-иммунин, октанайн. VII-Ново-Севен-при любых кровотечениях, при нормальных тромбоцитах (1флак-12 тыс. рубл., нужно от 2-до 6 за один раз)

ОКТАНАЙН Ф (ФИЛЬТРОВАННЫЙ). С целью длительной профилактики кровотечений при тяжелой гемофилии В препарат вводят в дозе 20-30 МЕ/кг 2 раза/нед. Иногда, особенно в молодом возрасте, препарат следует вводить чаще или в больших дозах.
Слайд 41

ОКТАНАЙН Ф (ФИЛЬТРОВАННЫЙ)

С целью длительной профилактики кровотечений при тяжелой гемофилии В препарат вводят в дозе 20-30 МЕ/кг 2 раза/нед. Иногда, особенно в молодом возрасте, препарат следует вводить чаще или в больших дозах.

ОКТАНАТ (OCTANATE). Для длительной профилактики при тяжелых формах гемофилии А рекомендуется введение препарата в дозе 20-40 ME/на кг массы тела каждые 2-3 дня..
Слайд 42

ОКТАНАТ (OCTANATE)

Для длительной профилактики при тяжелых формах гемофилии А рекомендуется введение препарата в дозе 20-40 ME/на кг массы тела каждые 2-3 дня..

Коэйт-ДВИ (Koate-DVI). Для длительной профилактики при тяжелых формах гемофилии А рекомендуется введение препарата в дозе 20-40 ME/на кг массы тела каждые 2-3 дня. В некоторых случаях, особенно у пациентов младшего возраста, для профилактики геморрагии может потребоваться уменьшение интервалов между
Слайд 43

Коэйт-ДВИ (Koate-DVI)

Для длительной профилактики при тяжелых формах гемофилии А рекомендуется введение препарата в дозе 20-40 ME/на кг массы тела каждые 2-3 дня. В некоторых случаях, особенно у пациентов младшего возраста, для профилактики геморрагии может потребоваться уменьшение интервалов между введениями или увеличение доз препарата.

Расчет дозы фактора свертывания. Одна единица фактора свертывания (1 ME), введенная из расчета на 1 кг веса больного, повышает активность фактора VIII в плазме на 2% при гемофилии А и фактора IX на 1% при гемофилии В. Формула расчета дозы препарата: X= M x L, где М - вес больного. L - процент желаем
Слайд 44

Расчет дозы фактора свертывания

Одна единица фактора свертывания (1 ME), введенная из расчета на 1 кг веса больного, повышает активность фактора VIII в плазме на 2% при гемофилии А и фактора IX на 1% при гемофилии В. Формула расчета дозы препарата: X= M x L, где М - вес больного. L - процент желаемого уровня фактора.

Приобретенные коагулопатии. Дефицит витамина К Лечение непрямыми антикоагулянтами Лечение ингибиторами тромбина Лечение активаторами фибринолиза ДВС синдром
Слайд 46

Приобретенные коагулопатии

Дефицит витамина К Лечение непрямыми антикоагулянтами Лечение ингибиторами тромбина Лечение активаторами фибринолиза ДВС синдром

Снижение синтеза факторов коагуляции. Хронический гепатит, цирроз печеночно-клеточная недостаточность. Патология печени и билиарной системы. IX. Нарушение оттока желчи и всасывания витамина К
Слайд 47

Снижение синтеза факторов коагуляции

Хронический гепатит, цирроз печеночно-клеточная недостаточность

Патология печени и билиарной системы

IX

Нарушение оттока желчи и всасывания витамина К

Варфарин. Синтез нефункциональных факторов коагуляции. Антагонизм витамина К. Механизм действия НАК. Витамин К
Слайд 48

Варфарин

Синтез нефункциональных факторов коагуляции

Антагонизм витамина К

Механизм действия НАК

Витамин К

Лечение ингибиторами тромбина (гепарин). Локальные гематомы в местах инъекций Кровотечения из очагов деструкции «синячковая кровоточивость» при развитии «гепариновой тромбоцитопении» - 10-15% Удлинение АПТВ и ВСК
Слайд 49

Лечение ингибиторами тромбина (гепарин)

Локальные гематомы в местах инъекций Кровотечения из очагов деструкции «синячковая кровоточивость» при развитии «гепариновой тромбоцитопении» - 10-15% Удлинение АПТВ и ВСК

Диагностика приобретенных коагулопатий. Анамнез, наличие признаков основного заболевания Смешанный тип кровоточивости: -синяки, носовые кровотечения, гематурия –дефицит VII и X; -желудочно-кишечные и маточные кровотечения – дефицит IX Удлинение АПТВ, ПТВ, ПТИ, МНО
Слайд 50

Диагностика приобретенных коагулопатий

Анамнез, наличие признаков основного заболевания Смешанный тип кровоточивости: -синяки, носовые кровотечения, гематурия –дефицит VII и X; -желудочно-кишечные и маточные кровотечения – дефицит IX Удлинение АПТВ, ПТВ, ПТИ, МНО

( ). ПВ пациента в секундах нормальное ПВ в секундах. МНО = МИЧ. МНО = Международное нормализованное отношение МИЧ = Международный индекс чувствительности. Определение МНО
Слайд 51

( )

ПВ пациента в секундах нормальное ПВ в секундах

МНО = МИЧ

МНО = Международное нормализованное отношение МИЧ = Международный индекс чувствительности

Определение МНО

Дифференциальная диагностика геморрагий в зависимости от дефекта в системе гемостаза
Слайд 52

Дифференциальная диагностика геморрагий в зависимости от дефекта в системе гемостаза

Вазопатии – геморрагические диатезы вследствие патологии сосудистого звена гемостаза
Слайд 53

Вазопатии – геморрагические диатезы вследствие патологии сосудистого звена гемостаза

Болезнь Рандю-Ослера. Характеристика: аутосомно-доминантное заболевание Рецидивирующие кровотечения ангиоматозного типа, возникающие чаще в 6-10 летнем возрасте: носовые кровотечения, желудочно-кишечные, легочные, маточные Телеангиоэктазии на коже и слизистых Сосудистые аномалии (ангионы и артериове
Слайд 54

Болезнь Рандю-Ослера

Характеристика: аутосомно-доминантное заболевание Рецидивирующие кровотечения ангиоматозного типа, возникающие чаще в 6-10 летнем возрасте: носовые кровотечения, желудочно-кишечные, легочные, маточные Телеангиоэктазии на коже и слизистых Сосудистые аномалии (ангионы и артериовенозные шунты в паренхиматозных органах) Отсутствие существенных нарушений в ТГ и КГ Вторичная ЖДА

Наследственная геморрагическая телеангиоэктазия, вследствие поражения микрососудов из-за дефицита в них коллагена

Георрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха). Характеристика: Кожная геморрагическая сыпь: на голенях, бедрах, животе, реже на руках и лице. Симметричная, пятнисто-папулезная с геморрагическим венчиком и некрозом в центре. Наличие этапов развития элементов сыпи. Суставной синдром: симметричный
Слайд 55

Георрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха)

Характеристика: Кожная геморрагическая сыпь: на голенях, бедрах, животе, реже на руках и лице. Симметричная, пятнисто-папулезная с геморрагическим венчиком и некрозом в центре. Наличие этапов развития элементов сыпи. Суставной синдром: симметричный артрит голеностопных и/или коленных суставов Абдоминальный синдром Почечный синдром (30-50%) Редко поражение ЦНС и легких

Иммуннокмплексное воспаление и дезорганизация стенок микрососудов с развитием микротромбообразования

Диагностика: Типичная клиническая картина Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости гиперглобулинемия, увеличение IgA и IgM, повышение ЦИК Нарастание криоглобулинов в плазме Увеличение в плазме FW Лабораторные показатели активности воспалительного процесса (СОЭ, СРБ, фибриноген)
Слайд 56

Диагностика: Типичная клиническая картина Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости гиперглобулинемия, увеличение IgA и IgM, повышение ЦИК Нарастание криоглобулинов в плазме Увеличение в плазме FW Лабораторные показатели активности воспалительного процесса (СОЭ, СРБ, фибриноген)

Постельный режим Гипоаллергенная диета Антиагрегантная терапия: курантил-3-5 мг/кг, трентал -5-10 мг/кг, аспирин-5-10 мг/кг в течение 3-4 недель, при нефрите – до 6 месяцев Антигоагулянтная терапия: гепарин – 200-500 МЕ/кг/сут Антигистаминные препараты
Слайд 57

Постельный режим Гипоаллергенная диета Антиагрегантная терапия: курантил-3-5 мг/кг, трентал -5-10 мг/кг, аспирин-5-10 мг/кг в течение 3-4 недель, при нефрите – до 6 месяцев Антигоагулянтная терапия: гепарин – 200-500 МЕ/кг/сут Антигистаминные препараты

ГКС-2 мг/кг-7-14 дней с последующим снижением дозы НПВП Иммунодепрессанты при нефритах Плазмоферез Симптоматическая терапия (обезболивающие, спазмолитики)
Слайд 58

ГКС-2 мг/кг-7-14 дней с последующим снижением дозы НПВП Иммунодепрессанты при нефритах Плазмоферез Симптоматическая терапия (обезболивающие, спазмолитики)

«Чтобы переваривать знания, нужно поглощать их с аппетитом» Анатоль Франс
Слайд 59

«Чтобы переваривать знания, нужно поглощать их с аппетитом» Анатоль Франс

Список похожих презентаций

Лимбическая система

Лимбическая система

Термин Лимбическая система (ЛС) предложен Мак – Лином (1952г) и связан с особенностью ее расположения в виде кольца на границе новой коры. Отделяет ...
Мочевыделительная система

Мочевыделительная система

План урока. 1. Актуализация темы. 2. Устная работа по теме: «Обмен веществ и энергии». 3. Изучение новой темы: а) строение мочевыделительной системы; ...
Традиционная медицина Руси

Традиционная медицина Руси

Заговоры и травничество на простом уровне были доступны всякому, но более трудные заговоры, сбор целебных волшебных трав и изготовление снадобий под ...
Группы крови и гемостаз

Группы крови и гемостаз

Схема клеточной мембраны. 1 - липидный бислой, 2 - интегральный белок, 3 - периферический белок, 4 - гликопротеиды с полисахаридами (гликокаликс). ...
Советская медицина в годы Великой Отечественной войны

Советская медицина в годы Великой Отечественной войны

Вели́кая Оте́чественная война́ (1941—1945) — война Союза Советских Социалистических Республик против нацистской Германии и её европейских союзников ...
Тибетская медицина

Тибетская медицина

Тибетская медицина. это всеобъемлющая система врачевания, служившая народу Тибета в течение столетий. наука, искусство и философия, которая обеспечивает ...
Здоровье сердца и сердечно-сосудистая система

Здоровье сердца и сердечно-сосудистая система

. Атеросклероз – это развитие бляшек на стенках сосудов, приводящее к склерозу (перерождению) эластичных стенок сосудов. Атеросклероз – причина наиболее ...
Пищеварительная система

Пищеварительная система

АС ҚОРЫТУ ЖҮЙЕСІ. 1. Ас қорыту жөнінде жалпы түсінік 2. Тамақтың ауыз қуысында өзгерісі 3. Қарындағы ас қорыту 4. Ішектердегі ас қорыту 5. Ас қорыту ...
Доказательная медицина и стандарты медицинской деятельности

Доказательная медицина и стандарты медицинской деятельности

ДМ. Метод систематического поиска и применения наилучших из доступных методов лечения и профилактики с учетом индивидуальных предпочтений пациентов. ...
Древний Египет и его медицина

Древний Египет и его медицина

Начало египетской медицины. Начало египетской медицины окутано легендами. Бог мудрости Тот считался автором 32 Герметических книг, 6 из которых посвящались ...
Доказательная медицина и проблемы формулярной системы

Доказательная медицина и проблемы формулярной системы

1,8. Федеральный перечень жизненно необходимых средств. Информация о наличии препаратов в аптеках города. Местный перечень льготных лекарств. 4,4. ...
Доказательная медицина - альтернатива медицине мнений

Доказательная медицина - альтернатива медицине мнений

Успехи в понимании биологии болезней … впечатляют. … Основы медицины остаются неизменными. Врачи сталкиваются с вопросами диагностики, прогноза, лечения ...
Доказательная медицина

Доказательная медицина

Доказа́тельная медици́на (англ. Evidence-based medicine — медицина, основанная на доказательствах) — подход к медицинской практике, при котором решения ...
Опорно-двигательная система и ее заболевания

Опорно-двигательная система и ее заболевания

Скелет-составная часть опорно-двигательной системы человека,выполняющая жизненно важные функции: 1) опорная; 2) двигательная ; 3) защитная ; 4) кроветворная; ...
Иммунная система

Иммунная система

Иммунные органы человека. Вилочковая железа (тимус). Клеточный состав тимуса. Фолликул Кларка в тимусе (схема). Гистологическое строение тельца Гассаля: ...
Персонализированная медицина

Персонализированная медицина

Еще со времен Гиппократа существует правило – фармакотерапия должна быть эффективной и безопасной. С этой целью, врач должен овладеть алгоритмом выбора ...
Китайская медицина

Китайская медицина

Китайская медицина зиждется на основах, принципиально отличающихся от основ западной медицины. Они - плод долгой тысячелетней практики. Изучение китайской ...
Половая система человека

Половая система человека

Мужская половая система. Мочевой пузырь Мочеточник Семенные протоки. Предстательная железа. Семенники Мошонка Половой член. Мочеиспускательный канал. ...
Клиническая эпидемиология и доказательная медицина

Клиническая эпидемиология и доказательная медицина

Условия, способствующие развитию медицины в конце 21 века. Новые информационные технологии Интернет, поисковые системы, полнотекстовые базы данных ...
Социальная медицина

Социальная медицина

М.Х. Шрага, профессор Поморского государственного университета, д.м.н., Факультет психологии и социальной работы, Кафедра социальной работы. Социальная ...

Советы как сделать хороший доклад презентации или проекта

  1. Постарайтесь вовлечь аудиторию в рассказ, настройте взаимодействие с аудиторией с помощью наводящих вопросов, игровой части, не бойтесь пошутить и искренне улыбнуться (где это уместно).
  2. Старайтесь объяснять слайд своими словами, добавлять дополнительные интересные факты, не нужно просто читать информацию со слайдов, ее аудитория может прочитать и сама.
  3. Не нужно перегружать слайды Вашего проекта текстовыми блоками, больше иллюстраций и минимум текста позволят лучше донести информацию и привлечь внимание. На слайде должна быть только ключевая информация, остальное лучше рассказать слушателям устно.
  4. Текст должен быть хорошо читаемым, иначе аудитория не сможет увидеть подаваемую информацию, будет сильно отвлекаться от рассказа, пытаясь хоть что-то разобрать, или вовсе утратит весь интерес. Для этого нужно правильно подобрать шрифт, учитывая, где и как будет происходить трансляция презентации, а также правильно подобрать сочетание фона и текста.
  5. Важно провести репетицию Вашего доклада, продумать, как Вы поздороваетесь с аудиторией, что скажете первым, как закончите презентацию. Все приходит с опытом.
  6. Правильно подберите наряд, т.к. одежда докладчика также играет большую роль в восприятии его выступления.
  7. Старайтесь говорить уверенно, плавно и связно.
  8. Старайтесь получить удовольствие от выступления, тогда Вы сможете быть более непринужденным и будете меньше волноваться.

Информация о презентации

Ваша оценка: Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
Дата добавления:7 декабря 2018
Категория:Медицина
Содержит:59 слайд(ов)
Поделись с друзьями:
Скачать презентацию
Смотреть советы по подготовке презентации