Презентация "Регуляция кислотно-основного равновесия плазмы крови" по медицине – проект, доклад

Регуляция кислотно-основного равновесия плазмы крови

Показатели КОР организма: Концентрация ионов Н+, т.е. рН РСО2 артериальной крови (40 mmHg, 35-45 mmHg) Ро2 артериальной крови (косвенный показатель) HbО2 / Hb Концентрация оснований (состав буферов)

рН: 1. Внутриклеточный рН Внутри эритроцита рН ~ 7,20 – 7,30 2. Внеклеточный рН Нормальный рН плазмы 7,35 – 7,45 Совместимый с жизнью рН плазмы ~ 7,00 – 7,70 3. рН экскретируемых жидкостей Диапазон значений рН мочи 4,50 – 8,00

Источники поступления и пути выведения из организма ионов Н+

Поступление: образование из СО2 в тканях образование нелетучих кислот в результате метаболизма потеря бикарбоната (в результате диареи и пр.) потеря бикарбоната с мочой абсорбция кислот в ЖКТ

Потери: выведение СО2 через легкие утилизация Н+ при метаболизме органических анионов потери Н+ при рвоте и с мочой абсорбция оснований в ЖКТ

Поддержание КОР плазмы обеспечивают: 1. буферы: – белковый (главным образом Hb) – бикарбонатный – фосфатный 2. легкие (благодаря выведению углекислого газа) 3. почки (благодаря экскреции Н+ и реабсорбции НСО3-)

Изменения  наблюдается в ограниченных пределах рН, равных рК‘ ± 2

Буферная емкость – величина, характеризующая соотношение между количеством добавленных Н+ или ОН- и изменением рН

Буферный эффект заключается в уменьшении влияния добавленных в раствор Н+ или ОН-

Общее представление о буферах

= K' с учетом ионной силы

В его состав входят белки плазмы (альбумин) и Hb. RCOOH  RCOO- + H+ RNH3+  RNH2 + H+ RSH  RS- + H+ и др. HN NH+ HN N остаток His

Белковый буфер

Hb содержит 38 имидазольных колец

главную роль играют боковые группы белков

Hb более слабая кислота, чем HbO2  дезоксигенация усиливает буферные свойства гемоглобина

Фосфатный буфер Н2РО4-  НРО42- + Н+ рК' = 6,80

Концентрация фосфатов в плазме низкая  емкость фосфатного буфера мала.

Основная функция фосфатного буфера – регуляция рН внутри клетки и создание буфера в моче.

Бикарбонатный буфер H2O + CO2  H2CO3  HCO3- + H+

Бикарбонатный буфер – наиболее эффективная буфер-ная система плазмы, так как количество СО2 в крови регулируется легкими, а концентрация НСО3- – почками.

H2O + CO2  H2CO3  HCO3- + H+

Итак: БУФЕРЫ создают очень быстрый механизм регуляции рН – в течение 1с Эффективность буфера определяется его емкостью В плазме главную роль играют белковый и бикарбонатный буферы

Роль легких в поддержании КОР

В состоянии покоя из организма удаляется 230 мл СО2 /мин, или около 15-20 тыс. ммоль в сутки,  из плазмы исчезает примерно эквивалентное количество Н+ Компенсаторная роль заключается в регуляции дыхания (гипер- или гиповентиляция легких) Регуляция дыхания осуществляется через центральные хеморецепторы Изменения дыхания являются быстрым механизмом регуляции КОР (1-2 мин.): если рН   гипервентиляция если рН   гиповентиляция

Роль почки в поддержании КОР

Основная функция – удаление нелетучих кислот 40-60 Н+ ммоль / сутки. При необходимости почки могут увеличить экскрецию Н+ или НСО3-, тем самым изменяя рН крови. Изменения деятельности почки являются медленным механизмом регуляции КОР (часы–сутки)

Регуляция почками [HCO3-] в плазме осуществляется двумя путями: Экскреция профильтровавшегося и / или секретированного бикарбоната [HCO3-]экс= [HCO3-]фильт+ [HCO3-]секр- [HCO3-]реаб 2. Добавление новых молекул бикарбоната в кровь путем секреции Н+ и путем катаболизма глютамина

Реабсорбция НСО3-

Добавление НСО3- путем секреции Н+

[HPO42-]= 4[H2PO4-]

Добавление нового бикарбоната путем катаболизма глютамина

проксимальный каналец

1 2

Таким образом, суммарный вклад НСО3-в кровь: количество экскретируемых титруемых кислот + экскретируемый NH4+ – экскретируемый НСО3- Итого получаем добавление или выведение НСО3- из организма.

Заключение Важнейшие характеристики КОР: рН, РСО2 , [НСО3-] Буферы регулируют концентрацию протонов Легкие регулируют РСО2 Почки регулируют [НСО3-] в плазме Нарушения КОР включают в себя не только изменение рН, но и изменения РСО2 и [НСО3-]

Potassium exchanges with H+ Acidosis: K+ comes out of cell & H+ goes in Alkalosis: H+ comes out of cell & K+ goes in Chloride shift in the RBCs Cl- moves into RBC in periphery, HCO3- out Cl- moves out of RBC in lung, HCO3- goes in Low chloride leads to metabolic alkalosis Alkalosis leads to low calcium levels

Effect on Electrolytes