- Метаболизм полисахаридов. Регуляция и патологии обмена углеводов

Презентация "Метаболизм полисахаридов. Регуляция и патологии обмена углеводов" по медицине – проект, доклад

Слайд 1
Слайд 2
Слайд 3
Слайд 4
Слайд 5
Слайд 6
Слайд 7
Слайд 8
Слайд 9
Слайд 10
Слайд 11
Слайд 12
Слайд 13
Слайд 14
Слайд 15
Слайд 16
Слайд 17
Слайд 18
Слайд 19
Слайд 20
Слайд 21
Слайд 22
Слайд 23
Слайд 24
Слайд 25
Слайд 26
Слайд 27
Слайд 28
Слайд 29
Слайд 30
Слайд 31
Слайд 32

Презентацию на тему "Метаболизм полисахаридов. Регуляция и патологии обмена углеводов" можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Медицина. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 32 слайд(ов).

Слайды презентации

Метаболизм полисахаридов. Регуляция и патологии обмена углеводов
Слайд 1

Метаболизм полисахаридов. Регуляция и патологии обмена углеводов

Гомополисахариды Гликоген — (C6H10O5)n, полисахарид, образованный остатками глюкозы, связанными α-1→4 гликозидными связями (α-1→6 в местах разветвления); основной запасной углевод животных. Гликоген является основной формой хранения глюкозы в животных клетках. Откладывается в виде гранул в цитоплазм
Слайд 2

Гомополисахариды Гликоген — (C6H10O5)n, полисахарид, образованный остатками глюкозы, связанными α-1→4 гликозидными связями (α-1→6 в местах разветвления); основной запасной углевод животных. Гликоген является основной формой хранения глюкозы в животных клетках. Откладывается в виде гранул в цитоплазме во многих типах клеток (главным образом печени и мышц).

α-1→6 α-1→4

Гликогенолиз- процесс распада гликогена. Гликоген – запасная форма глюкозы в организме человека. Накапливается в печени до 20% и в мышцах до 2%.
Слайд 3

Гликогенолиз- процесс распада гликогена

Гликоген – запасная форма глюкозы в организме человека. Накапливается в печени до 20% и в мышцах до 2%.

Гликогенолиз
Слайд 4

Гликогенолиз

Гликогенолиз 1.Гликогенфосфорилаза регуляторный энзим («+» адреналин, глюкагон, «-» инсулин), продукт реакции Глюкоза-1-Фосфат ά-1,6-гликозидаза («деветвящий фермент») 2.Фосфоглюкомутаза. В фосфоглюкомутазной реакции образуется Глюкоза-6-фосфат, после чего пути гликолиза и гликогенолиза полностью со
Слайд 5

Гликогенолиз 1.Гликогенфосфорилаза регуляторный энзим («+» адреналин, глюкагон, «-» инсулин), продукт реакции Глюкоза-1-Фосфат ά-1,6-гликозидаза («деветвящий фермент») 2.Фосфоглюкомутаза. В фосфоглюкомутазной реакции образуется Глюкоза-6-фосфат, после чего пути гликолиза и гликогенолиза полностью совпадают. В процессе гликогенолиза образуется 3 молекулы АТФ, а не 2, (образование Г-6-ф происходит без затраты АТФ). 3.Глюкозо-6-фосфатаза (нет в мышцах, поэтому при распаде гликогена в мышцах не образуется свободная глюкоза)

Гликогеногенез. Биосинтез гликогена Особенно активно протекает в скелетных мышцах и печени. Синтез катализирует фермент гликогенсинтетаза . Начинается с образования уридиндифосфатглюкозы (УДФ-глюкозы): Глюкоза-1-фосфат + УТФ  УДФ -глюкоза +ФФ Фермент переносит остаток глюкозы с УДФ-глюкозы на коне
Слайд 6

Гликогеногенез

Биосинтез гликогена Особенно активно протекает в скелетных мышцах и печени. Синтез катализирует фермент гликогенсинтетаза . Начинается с образования уридиндифосфатглюкозы (УДФ-глюкозы): Глюкоза-1-фосфат + УТФ  УДФ -глюкоза +ФФ Фермент переносит остаток глюкозы с УДФ-глюкозы на конец растущей цепи гликогена. Второй фермент (ветвящий) переносит готовые фрагменты гликогена на боковые цепи.

Гликоген-синтаза Синтез гликогена
Слайд 7

Гликоген-синтаза Синтез гликогена

РЕГУЛЯЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА ГЛИКОГЕНА
Слайд 8

РЕГУЛЯЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА ГЛИКОГЕНА

Метаболизм полисахаридов. Регуляция и патологии обмена углеводов Слайд: 9
Слайд 9
Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови активация торможение
Слайд 10

Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови активация торможение

Регуляция концентрации глюкозы в крови. Нервная система. Активация симпатического отдела вегетативной нервной системы. Выделение медиаторов катехоламинов. Усиление гликогенолиза и уменьшение гликогенеза в печени. Поступление глюкозы в кровь
Слайд 11

Регуляция концентрации глюкозы в крови

Нервная система

Активация симпатического отдела вегетативной нервной системы

Выделение медиаторов катехоламинов

Усиление гликогенолиза и уменьшение гликогенеза в печени

Поступление глюкозы в кровь

Нарушение переваривания и всасывания углеводов в ЖКТ. Наследственные формы обусловлены генетическими дефектами или дефицитом ферментов, участвующих в гидролизе углеводов в кишечнике. Приобретенные связаны с : 1. заболеваниями поджелудочной железы (опухоли, воспалительные процессы, травмы и т.д.), пр
Слайд 12

Нарушение переваривания и всасывания углеводов в ЖКТ

Наследственные формы обусловлены генетическими дефектами или дефицитом ферментов, участвующих в гидролизе углеводов в кишечнике

Приобретенные связаны с : 1. заболеваниями поджелудочной железы (опухоли, воспалительные процессы, травмы и т.д.), приводящими к дефициту ферментов 2. заболеваниями кишечника с синдромом диареи (при энтеритах и т.д.), вызывающими снижение времени действия фермента на субстрат вследствие усиления перистальтики 3. резекциями, опухолями, дистрофическими процессами в слизистой кишечника, ведущими к снижению всасывательной поверхности кишечника

Примеры нарушения переваривания дисахаридов
Слайд 13

Примеры нарушения переваривания дисахаридов

Гликогеновые болезни. - группа наследственных нарушений, в основе которых лежит снижение или отсутствие активности ферментов, участвующих в реакциях синтеза или распада гликогена. Гликогенозы Агликогенозы печеночные мышечные смешанные
Слайд 14

Гликогеновые болезни

- группа наследственных нарушений, в основе которых лежит снижение или отсутствие активности ферментов, участвующих в реакциях синтеза или распада гликогена

Гликогенозы Агликогенозы печеночные мышечные смешанные

ГЛИКОГЕНОЗЫ. Тип І – болезнь Гирке. Дефицит глюкозо-6-фосфатазы Тип ІІ – болезнь Помпе. Дефицит кислой мальтазы (α-1,4-глюкозидазы) Тип ІІІ – болезнь Кори, болезнь Форбса. Дефицит амило-1,6-глюкозидазы Тип ІV – болезнь Андерсона. Дефицит амило-1,4,1,6-трансглюкозидазы Тип V – болезнь Мак-Ардла. Дефи
Слайд 15

ГЛИКОГЕНОЗЫ

Тип І – болезнь Гирке. Дефицит глюкозо-6-фосфатазы Тип ІІ – болезнь Помпе. Дефицит кислой мальтазы (α-1,4-глюкозидазы) Тип ІІІ – болезнь Кори, болезнь Форбса. Дефицит амило-1,6-глюкозидазы Тип ІV – болезнь Андерсона. Дефицит амило-1,4,1,6-трансглюкозидазы Тип V – болезнь Мак-Ардла. Дефицит фосфорилазы миоцитов Тип VІ – болезнь Герса. Дефицит фосфорилазного комплекса в печени Тип VІІ. Дефицит мышечной фосфофруктокиназы

ГАЛАКТОЗЕМИЯ — наследственное заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена веществ на пути преобразования галактозы в глюкозу (мутация структурного гена, ответственного за синтез фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы). Клиника Диарея Рвота Дегидратация Гепатомегалия Желтуха Протеинур
Слайд 16

ГАЛАКТОЗЕМИЯ — наследственное заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена веществ на пути преобразования галактозы в глюкозу (мутация структурного гена, ответственного за синтез фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы).

Клиника Диарея Рвота Дегидратация Гепатомегалия Желтуха Протеинурия Аминоурия Ацидоз Катаракта Задержка умственного развития

Дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы –энзимопатия, которая поражает сотни миллионов людей. 10 % людей средиземноморского региона имеют этот генетический дефект. Эритроциты со сниженым уровнем восстановленного глутатиона более чувствительны к гемолизу и легко разрушаются, особенно при интоксикациях
Слайд 17

Дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы –энзимопатия, которая поражает сотни миллионов людей. 10 % людей средиземноморского региона имеют этот генетический дефект.

Эритроциты со сниженым уровнем восстановленного глутатиона более чувствительны к гемолизу и легко разрушаются, особенно при интоксикациях лекарствами (например, антималярийными препаратами). В тяжелых случаях массивная деструкция эритроцитов может привести к смерти.

Эритроциты, которые содержат тельца Хейнца.

Гипогликемия (менее 2,8 ммоль/л). Причина. Основное звено патогенеза
Слайд 18

Гипогликемия (менее 2,8 ммоль/л)

Причина

Основное звено патогенеза

Гипергликемия (более 6,1 ммоль/л)
Слайд 19

Гипергликемия (более 6,1 ммоль/л)

Сахарный дибет. — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина, характеризующийся Гипергликемией Глюкозурией Полиурией Жаждой ( полидипсией) Полифагией Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена ве
Слайд 20

Сахарный дибет

— группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина, характеризующийся Гипергликемией Глюкозурией Полиурией Жаждой ( полидипсией) Полифагией Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого

Особенности СД 1и 2 типов
Слайд 21

Особенности СД 1и 2 типов

Причины диабета І типа: 1) генетически детерминированный 2) аутоимунное поражение в детском возрасте - клеток поджелудочной. Причины диабета ІІ типа: 1) инсулин вирабатывается, но в плазме связывается с белками, которые блокируют его действие; 2) гиперактивация инсулиназы; 3) деффект рецепторного а
Слайд 22

Причины диабета І типа: 1) генетически детерминированный 2) аутоимунное поражение в детском возрасте - клеток поджелудочной

Причины диабета ІІ типа: 1) инсулин вирабатывается, но в плазме связывается с белками, которые блокируют его действие; 2) гиперактивация инсулиназы; 3) деффект рецепторного аппарата для инсулина; 4) дефект пострецепторной системы (аденилатциклазной)

Схема внутриклеточного переноса сигнала іинсулина в клетках-мишени (www.cellsignal.com,2012). Глюкоа Инсулин
Слайд 23

Схема внутриклеточного переноса сигнала іинсулина в клетках-мишени (www.cellsignal.com,2012)

Глюкоа Инсулин

Физиологические эффекты инсулина. Инсулин — единственный гормон, снижающий содержание глюкозы в крови, это реализуется через: усиление поглощения клетками глюкозы и других веществ; активацию ключевых ферментов гликолиза; увеличение интенсивности синтеза гликогена — инсулин форсирует запасание глюкоз
Слайд 24

Физиологические эффекты инсулина

Инсулин — единственный гормон, снижающий содержание глюкозы в крови, это реализуется через: усиление поглощения клетками глюкозы и других веществ; активацию ключевых ферментов гликолиза; увеличение интенсивности синтеза гликогена — инсулин форсирует запасание глюкозы клетками печени и мышц путём полимеризации её в гликоген; уменьшение интенсивности глюконеогенеза — снижается образование в печени глюкозы из различных веществ Анаболические эффекты усиливает поглощение клетками аминокислот (особенно лейцина и валина); усиливает транспорт в клетку ионов калия, а также магния и фосфата; усиливает репликацию ДНК и биосинтез белка; усиливает синтез жирных кислот и последующую их этерификацию — в жировой ткани и в печени инсулин способствует превращению глюкозы в триглицериды; при недостатке инсулина происходит обратное — мобилизация жиров. Антикатаболические эффекты подавляет гидролиз белков — уменьшает деградацию белков; уменьшает липолиз — снижает поступление жирных кислот в кровь.

Углеводный обмен при сахарном диабете. Угнетение гексокиназы (гепато-, мио- и адипоциты) усиление глтикогенолиза активация глюконеогенеза нарушение работы цикла Кребса
Слайд 25

Углеводный обмен при сахарном диабете

Угнетение гексокиназы (гепато-, мио- и адипоциты) усиление глтикогенолиза активация глюконеогенеза нарушение работы цикла Кребса

Острые осложнения сахарного диабета. ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ КОНТРИНСУЛЯРНЫХ ГОРМОНОВ СТИМУЛЯЦИЯ ПРОЦЕССОВ ГЛИКОГЕНОЛИЗА, ЛИПОЛИЗА И ПРОТЕОЛИЗА ДЕГИДРАТАЦИЯ ТКАНЕЙ ГИПОВОЛЕМИЯ ОЛИГО- И АНУРИЯ ГИПОКСИЯ ТКАНЕЙ И НАГРОМОЖДЕНИЕ ЛАКТАТА МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
Слайд 26

Острые осложнения сахарного диабета

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ КОНТРИНСУЛЯРНЫХ ГОРМОНОВ СТИМУЛЯЦИЯ ПРОЦЕССОВ ГЛИКОГЕНОЛИЗА, ЛИПОЛИЗА И ПРОТЕОЛИЗА ДЕГИДРАТАЦИЯ ТКАНЕЙ ГИПОВОЛЕМИЯ ОЛИГО- И АНУРИЯ ГИПОКСИЯ ТКАНЕЙ И НАГРОМОЖДЕНИЕ ЛАКТАТА МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

Классификация современных сахароснижающих препаратов
Слайд 27

Классификация современных сахароснижающих препаратов

Бигуаниды Глиниды (меглитиниды) препараты - производные бензоевой кислоты, имеют специфический участок связывания на β-клетке, отличный от других секретагогов, что позволяет экономно стимулировать и не истощать β -клетку. Физиология в механизме действия препарата позволяет свести к минимуму риск гип
Слайд 28

Бигуаниды Глиниды (меглитиниды) препараты - производные бензоевой кислоты, имеют специфический участок связывания на β-клетке, отличный от других секретагогов, что позволяет экономно стимулировать и не истощать β -клетку. Физиология в механизме действия препарата позволяет свести к минимуму риск гипогликемий. Препараты сульфонилмочевины. Механизм действия ПСМ связан: со стимуляцией секреции эндогенного инсулина β-клетками с подавлением продукции глюкагона с улучшением чувствительности инсулинзависимых тканей. Тиазолидиндионы (глитазоны) - сенситайзеры инсулина - увеличивают чувствительность к инсулину путем действия на жировую ткань, мышцы и печень, где они увеличивают утилизацию глюкозы и снижают её синтез Ингибиторы α-глюкозидаз- основное действие связано с угнетением активности ферментов, участвующих в переваривании углеводов Комбинированные препараты. Реализуется задача компенсации двойного дефицита: Стимуляция секреции инсулина Снижение или преодоление инсулинорезистентности Агонисты глюкагонподобного пептида-1 Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (глиптины) . Продлевают эффект инкретина in vivo, гормона обусловливающего зависимую от глюкозы секрецию инсулина

Спасибо за внимание!
Слайд 32

Спасибо за внимание!

Список похожих презентаций

Нарушение белкового обмена при патологии печени

Нарушение белкового обмена при патологии печени

Функция белков. Нарушение белкового обмена. проявляется в изменении:. 1) синтеза белков (в том числе белков плазмы крови);. 2) расщепления белков ...
Болезни углеводного обмена

Болезни углеводного обмена

Наследственная галактоземия. Галактоземия тип I (недостаточность галактозо-1-фосфат уридилтрансферазы) Галактоземия тип II (недостаточность галактокиназы) ...
Физиология энергетического обмена

Физиология энергетического обмена

Общее представление об обмене веществ и энергии. Методы исследования обмена энергии. Принцип работы метаболиметра. Камера Шатерникова для человека. ...
Физиологическая регуляция проницаемости эндотелия

Физиологическая регуляция проницаемости эндотелия

К эндотелий.
Эндотелий и его фильтрационная функция.
Ргк (Рок)- гидростатическое давление крови (ткани) Рок(Рот)-онкотическое давление крови(ткани). ...
Секреция в желудочно-кишечном тракте и ее регуляция

Секреция в желудочно-кишечном тракте и ее регуляция

План:. 1. Секреция слюны и ее регуляция. 2. Желудочная секреция и ее регуляция. 3. Экзокринная секреция поджелудочной железы и ее регуляция. 4. Печень ...
Регуляция состава и объема крови Трансфузиология

Регуляция состава и объема крови Трансфузиология

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЭРИТРОПОЭТИНА. 1. Ускорение и усиление перехода стволовых клеток в эритробласты; 2. Увеличение числа митозов клеток эритроидного ...
Регуляция мочеобразования

Регуляция мочеобразования

Уровни регуляции мочеобразования. Экстра- органный Нервный Гуморальный Органный Клеточный. Гисто- механический. Характеристика экстраорганного уровня ...
Регуляция кислотно-основного равновесия плазмы крови

Регуляция кислотно-основного равновесия плазмы крови

Показатели КОР организма: Концентрация ионов Н+, т.е. рН РСО2 артериальной крови (40 mmHg, 35-45 mmHg) Ро2 артериальной крови (косвенный показатель) ...
Метаболизм липидов

Метаболизм липидов

Основные этапы расщепления триацилглицеролов. Переваривание и мобилизация липидов Транспорт жирных кислот Окисление жирных кислот до эфиров КоА Транспорт ...
Моторика ЖКТ и ее регуляция

Моторика ЖКТ и ее регуляция

План. Моторные движения в ЖКТ(моторика желудка и кишечника) Работа гладких мышц ЖКТ Нервная регуляция моторики ЖКТ. Моторные движения ЖКТ:. Способствуют ...
КТ в диагностике патологии почек и мочеточников

КТ в диагностике патологии почек и мочеточников

ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ. АНОМАЛИИ ГИСТИОГЕНЕЗА АНОМАЛИИ УДВОЕНИЯ АНОМАЛИИ СРАЩЕНИЯ АНОМАЛИИ ДИСТОПИИ АНОМАЛИИ СТРОЕНИЯ. АНОМАЛИИ ГИСТИОГЕНЕЗА. ГИПОПЛАЗИЯ ...
Коронарное кровообращение и его регуляция

Коронарное кровообращение и его регуляция

Общие сведения о коронарных артериях:. Осуществляют кровоснабжение сердца. Отходят от луковицы аорты. 85% крови протекает через левую коронарную артерию. ...

Советы как сделать хороший доклад презентации или проекта

  1. Постарайтесь вовлечь аудиторию в рассказ, настройте взаимодействие с аудиторией с помощью наводящих вопросов, игровой части, не бойтесь пошутить и искренне улыбнуться (где это уместно).
  2. Старайтесь объяснять слайд своими словами, добавлять дополнительные интересные факты, не нужно просто читать информацию со слайдов, ее аудитория может прочитать и сама.
  3. Не нужно перегружать слайды Вашего проекта текстовыми блоками, больше иллюстраций и минимум текста позволят лучше донести информацию и привлечь внимание. На слайде должна быть только ключевая информация, остальное лучше рассказать слушателям устно.
  4. Текст должен быть хорошо читаемым, иначе аудитория не сможет увидеть подаваемую информацию, будет сильно отвлекаться от рассказа, пытаясь хоть что-то разобрать, или вовсе утратит весь интерес. Для этого нужно правильно подобрать шрифт, учитывая, где и как будет происходить трансляция презентации, а также правильно подобрать сочетание фона и текста.
  5. Важно провести репетицию Вашего доклада, продумать, как Вы поздороваетесь с аудиторией, что скажете первым, как закончите презентацию. Все приходит с опытом.
  6. Правильно подберите наряд, т.к. одежда докладчика также играет большую роль в восприятии его выступления.
  7. Старайтесь говорить уверенно, плавно и связно.
  8. Старайтесь получить удовольствие от выступления, тогда Вы сможете быть более непринужденным и будете меньше волноваться.

Информация о презентации

Ваша оценка: Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
Дата добавления:6 Декабря 2018
Категория:Медицина
Содержит:32 слайд(ов)
Поделись с друзьями:
Скачать презентацию
Смотреть похожие презентации Смотреть советы по подготовке презентации