Слайд 1Основы общей патологии
Пристром Т.А. Кафедра спортивной медицины и ЛФК
Слайд 2Одним из условий жизнеспособности человека является его здоровье
Слайд 3Здоровье
Гиппократ: состояние здоровья человека - показатель его гармоничного развития
Слайд 4Перикл: состояние морального, психического и физического благополучия, которое дает человеку возможность стойко, и не теряя самообладания переносить любые жизненные невзгоды.
Слайд 5ВОЗ: состояние полного физического психического и социального благополучия, а не только отсутствие физических дефектов или болезней
Слайд 6Виды показателей здоровья
Показатели санитарной статистики – заболеваемость, смертность (общая, детская, материнская перинатальная и т.д.), временная нетрудоспособность, инвалидность, средняя продолжительность жизни и т.д. Параметрические показатели – антропометрические, показатели крови, активность ферментов, показатели иммунитета и т.д.
Слайд 7Составляющие здоровья
Физическая Духовная
Слайд 8Физическое здоровье
двигательная активность, рациональное питание, соблюдение правил личной гигиены и безопасного поведения, умение сочетать отдых и работу, физический и умственный труд отказ от курения, употребления алкоголя и наркотиков, других вредных привычек.
Слайд 9Духовное здоровье -
это система мышления и отношение к окружающему миру. умение строить свои взаимоотношения с другими людьми, способность анализировать обстановку, способность прогнозировать развитие различных ситуаций способность строить модели своего поведения.
Слайд 10Критерии здоровья
отсутствие болезней; нормальная работа организма; психическое, физическое и социальное благополучие; способность полноценно работать; стремление к творчеству; способность приспосабливаться к изменениям окружающей среды (поддерживать гомеостаз).
Слайд 11Здоровье человека определяется совокупностью причин, куда входят:
качество условий жизни; качество образа жизни; качество наследственности человека; качество внешней (окружающей) среды; качество медицины.
Слайд 12Условия возникновения болезни
Воздействие на организм чрезмерного раздражителя Снижение приспособляемости организма к обычным раздражителям
Слайд 13Болезнь
Рудольф Вирхов: жизнь при ненормальных условиях существования. Павлов, Мечников, Сперанский: при болезни вместе с повреждением развиваются реакции компенсации. Маркс: стесненная в своей свободе жизнь.
Слайд 14Болезнь -
это нарушение жизнедеятельности организма, вызванное действием чрезвычайных раздражителей, характеризуется снижением работоспособности, приспособляемости организма к условиям окружающей cреды и одновременным развитием не только патологических, но и компенсаторно-приспособительских реакций, направленных на восстановление нарушенных функций и структур, лежащих в основе выздоровления.
Слайд 15Классификация болезни
Динамическая - необратимые процессы, разрушающие организм Нормативная - процессы, соответствующие норме
Слайд 16Периоды течения болезни
1) скрытый, или латентный (инкубационный); 2) продромальный; 3) клинический — период выраженной болезни; 4) завершающий период — период реконвалесценции
Слайд 17Течение болезни
Молниеносное Острое (от нескольких дней до нескольких недель) Подострое (от нескольких недель до нескольких месяцев) Хроническое (годы) Рецидивирующее
Слайд 18Критерии болезни
Недостаточная приспособляемость организма к внешней среде Нарушение жизнедеятельности Понижение трудоспособности
Слайд 19Местные и общие проявления болезни
Болезнь - общее поражение всего организма, с преимущественной, избирательной локализацией изменений в том или ином органе Местные и общие проявления болезни находятся во взаимозависимости, характеризующей тесную связь "местного" (повреждения) и "общего" (реактивность организма).
Слайд 20Неспецифические и специфические проявления болезни
неспецифические механизмы развития болезней проявляются расстройствами специфических функций клеток и органов
Слайд 21Этиология -
(лат. еthios – причина, logos – изучение) это причина и весь комплекс неблагоприятных условий (внешних и внутренних), при наличии которых причина может проявить свое болезнетворное действие и вызвать развитие болезни.
Слайд 22Внешние причины заболеваний
Физические Химические Биологические Алиментарные Психологические Социальные Гиподинамия Гипердинамия
Слайд 23Физические причины
Механические Термические Лучевое облучение Электрический ток Изменения атмосферного давления
Слайд 24Химические причины
Экзо- и эндогенные яды Органические и неорганические яды
Слайд 25Биологические причины
Животные паразиты (клещи, гельминты, простейшие) Растительные паразиты (грибы, бактерии) Вирусы
Слайд 26Алиментарные причины
Недоедание Переедание Нарушение диеты (нарушение соотношения белков, жиров, углеводов, недостаток витаминов и микроэлементов, нарушение водного режима) Нарушение режима питания
Слайд 27Психологические причины
Внутренние конфликты Нарушение социальных связей Психотравмирующая ситуация
Слайд 28Психосоматические расстройства
Психосоматические реакции (сердцебиение влюбленного, потеря аппетита при печали) Психосоматические нарушения: - Функциональные (синдромы) - Психосоматозы (заболевания) безусловные и органные
Слайд 29Гиподинамия
Ожирение ИБС АГ ИНСД Остеопороз
Слайд 30Гипердинамия
Утомление (обратимые изменения биохимического и физиологического гомеостаза Переутомление (наслоение утомления на неполное восстановление) Перетренированность (перенапряжение всех органов и систем)
Слайд 31Социальные болезни
Рахит Туберкулез Эпидемии инфекционных болезней Венерические Психические
Слайд 32Дефицитные болезни -
причина болезни - это отсутствие чего-либо. Например, отсутствие органа, фермента, фактора свертывающей системы крови и т.д.
Слайд 33Наследственные болезни
Моногенные (генные мутации) Полигенные (наследственно детерминированные) Хромосомные аберрации (изменение числа и структуры хромосом)
Слайд 34Моногенные заболевания (болезни обмена веществ)
Аутосомно-рециссивный Аутосомно-доминантный Сцепленный с полом (Х или Y-хромосомой)
Слайд 35Полигенные заболевания (МФЗ)
ВПР СД АГ ИБС БА Рак Шизофрения и др.
Слайд 36Хромосомные заболевания
Дауна Клайнфельтера Шерешевского-Тернера «кошачьего крика» и т.д.
Слайд 37Уровни повреждения
субмолекулярный, молекулярный, субклеточный, клеточный, органно-тканевой, организменный.
Слайд 38Конституция
(от лат. constitutio – устройство) — это совокупность функциональных и морфологических особенностей организма, сложившихся на основе наследственных и приобретенных свойств, которые определяют своеобразие реакции организма на внешние и внутренние раздражители
Слайд 39Формирование конституции
наследственный потенциал условия среды, реализующие наследственный потенциал.
Слайд 40Методы изучения наследственности
Генеалогический — изучение родословной семьи с целью выявления особенностей наследования признака в ряду поколений. Цитогенетический метод — изучение структуры и числа хромосом в клетках. Близнецовый метод — изучение наследования признаков у близнецов, влияния генотипа и среды на развитие их биологических и психологических особенностей.
Слайд 412 аспекта конституции
морфологический аспект: телосложение функциональный аспект: устойчивость (резистентность) к условиям внешней среды и способность приспосабливаться к их изменениям
Слайд 42Морфологический аспект
Брахиморфный (широкое туловище и короткие конечности; Долихоморфный (узкое туловище и длинные конечности); Мезоморфный, занимающий промежуточное положение между брахи- и долихоморфным типами
Слайд 43Функциональный аспект
психическая деятельность, метаболизм функционирование вегетативных систем
Слайд 44Установки, детерминированные конституцией
потребности, способности, интересы, желания, искушения, проблемы алкоголизма, курения, наркомании, предрасположенность (не предрасположенности) к болезням личные предпочтения в образе жизни, духовные установки, психический мир знаний, эмоций и воли, поведение, любовь и ненависть, сексуальный потенциал.
Слайд 45Реактивность организма
(лат. reactio противодействие) — свойство живых существ определенным образом (дифференцированно) отвечать на внешние воздействия и изменения в их внутренней среде
Слайд 46Виды реактивности
Видовая Групповая и индивидуальная
Слайд 47Видовая реактивность
расовая и национальная принадлежность, пол, возраст, разнообразные условия существования
Слайд 48Групповая и индивидуальная реактивность
питание, условия быта, труда и отдыха, географические пояса обитания, циркадные, месячные, годовые и др. биоритмы, метеорологические условия, объем и характер получаемой информации, нервно-психический статус (тип ВНД) и др. факторы.
Слайд 49Классификация реактивности (количественная)
нормергия гипоэргия гиперергия анергия
Слайд 50Классификация реактивности (качественная)
Обычная (вспышка яркого света - зажмуривание, едкий запах – задержка дыхания, инфекция – выработка антител) Извращенная (аллергия, «реактивные состояния», невроз, вызванный нарушениями микросоциальных соотношений на работе и в быту, информационный невроз)
Слайд 51Физиологическая Патологическая (вредное – бездействие при опасности, нейтральное - наркотическое угнетение нервной системы при болезни или полезное значение - выпадение второстепенных по значимости реакций при выраженном энергетическом дефиците и др.)
Слайд 52Патологическая реакция -
это кратковременная, необычайная реакция организма на действие раздражителя.
Слайд 53Патологический процесс -
это болезненное изменение функций и структур, включает в себя несколько пат. реакций. Это составляющая часть болезни. Болезнь включает несколько пат. процессов.
Слайд 54Патологическое состояние -
это медленно развивающийся патологический процесс, пат. процесс переходит в пат. состояние. Пат. состояние - результат пат. процесса.
Слайд 55Аллергия
(греч. allos - иной и ergon - действую) специфическая вторичная усиленная реакция иммунной системы организма (сверхчувствительность) на повторное воздействие аллергена в сенсибилизированном этим аллергеном организме и сопровождающаяся выделением медиаторов, повреждающих ткань.
Слайд 56Гиперчувствительность
явление чрезмерного или неадекватного проявления реакций приобретенного иммунитета
Слайд 57Гиперчувствительность (Кук,1930)
Немедленного типа (I,II,III типы) – гуморальный механизм Замедленного (IV тип) – клеточный механизм
Слайд 58Гиперчувствительность немедленного типа
проявляется при участии антител IgE и ИК IgG+Аg, которые вырабатываются В-лимфоцитами под контролем Т-лимфоцитов – хелперов (стимулируют) и супрессоров (подавляют). Сразу (от нескольких секунд до 12 часов)
Слайд 59Гиперчувствительность замедленного типа
реализуется с помощью лейкоцитов (клеток воспаления), обеспечивающих накопление в зоне воспаления макрофагов . Через 48-72 часа
Слайд 60Типы реакция гиперчувствительности
I – Анафилактическая, реагиновая, атопическая («а» – отрицание, «топус» – место, на коже, на слизистой глаз, носа, бронхов, кишечника). II – Цитотоксическая III - Иммунокомплексная IV – замедленного типа, опосредованная Т-клетками
Слайд 61Склонность к аллергии
уменьшено количество Т-супрессоров. Уменьшено количество Т-хелперов I типа в ответ на контакт с антигеном, которые стимулируют В-клетки к продукции IgG, защищающих от инфекции. преобладание Т-хелперов II типа, которые подавляют продукцию «хороших» IgG и стимулируют выработку IgE, способствующих развитию аллергических реакций. Недостаточная выработка IgG, обеспечивающих создание стойкого иммунитета к инфекционным агентам, способствует частой заболеваемости ОРВИ.
Слайд 62Стадии гиперчувствительности II типа
Клинические появления: «пеленочный дерматит», повторное переливание несовместимой группы крови, гемолиз и гранулоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, посттрансплантационное отторжение, аутоиммунные (аутоаллергические) реакции.
Слайд 63Идиосинкразия
проявляется тотчас же после первичного воздействия определенного агента (пищевая, лекарственная).
Слайд 64Резистентность
(от лат. resisteo — сопротивление) устойчивость против различных воздействий.
Слайд 65Функции резистентности
Барьерная (кожа и слизистые оболочки). Теплоизолирующая (подкожная жировая клетчатка). Сопротивление деформации (опорно-двигательный аппарат) Приспособительная (слущивание эпителия, движение ресничек и секретов, чихание, кашель, лихорадка) Иммунитет
Слайд 66Внешние формы резистентности
Кожа Слизистые оболочки Химические - ферменты биологических жидкостей Биологические – непатогенная флора
Слайд 67Внутренние формы резистентности
Лимфоузлы Печень Почки Эндотелий Гемато-энцефалический
Слайд 68Иммунитет
И. И. Мечников : «Под невосприимчивостью к заразным болезням надо понимать общую систему явлений, благодаря которым организм может выдерживать нападение болезнетворных микробов».
Слайд 69- это защитно-приспособительная реакция организма против различных болезнетворных агентов. - невосприимчивость организма к действию определенных инфекционных агентов и вырабатываемых ими токсинов
Слайд 70Неспецифический иммунитет
Клеточное звено: лейкоциты (фагоциты) Гуморальное звено: система комплемента, неспецифические глобулины, С- реактивный белок, интерфероны, цитокины и др.
Слайд 72Специфический иммунитет
Клеточное звено: Т-лимфоциты Гуморальное звено: антигенспецифичные антитела, которые уничтожают чужеродный микроорганизм и разрушают выделяемые ими токсины
Слайд 73Антитела
IgA, IgG и IgM – антитела к вирусам, бактериям, грибкам. IgE – антитела к глистам и другим паразитам.
Слайд 74Механизмы действия антител
агглютинины микробов склеивают преципитины – осаждают, лизины - растворяют опсонины делают его более съедобным для фагов.
Слайд 75Антигены
вещества, вызывающие образование антител, называют антигенами (англ. antibody generators — «вызывающие антитела»).
Слайд 76Видовой иммунитет
генетически обусловленный особенностями обмена веществ данного вида, связан с отсутствием необходимых условий для размножения возбудителя (животные не болеют корью, тифами, а человек не болеет чума рогатого скота, собачьей чумой и др.).
Слайд 77Абсолютный (собаки никогда не болеют корью) Относительный (птицы при охлаждении, голодании могут заболеть сибирской язвой)
Слайд 78Приобретенный иммунитет
Естественный пассивный - передача от матери к плоду (трансплацентарный) или с молоком матери готовых защитных факторов. Естественный активный - после контакта с возбудителем.
Слайд 79Искусственный пассивный - после введения в организм готовых антител с сыворотками крови иммунизированных доноров. Искусственный активный - после введения в организм вакцин, содержащих микроорганизмы или их части
Слайд 80Механизм иммунитета
Поглощение фагами (фагоцитами) м/о без распознавания мобилизация резервов организма (рост числа лейкоцитов в крови) через неделю расщепление и распознавание м/о макрофагами передача макрофагом расщепленного материала м/о в Т-хэлпер анализ ситуации Т-хэлпером и приказание В-лимфоцитам вырабатывать иммуноглобулины (через 10-14 дней) Т-супрессоры останавливают иммунную реакцию. Т-киллеры распознают пораженные вирусом клетки, которые штампуют новые вирусы и уничтожает их.
Слайд 81Факторы, наносящие вред иммунной системе
Нездоровый образ жизни Загрязнение окружающей среды Появление новых штаммов вирусов Частые бактериальные и вирусные инфекции Неправильное питание Длительное лечение антибиотиками, цитостатиками др. Тяжелые физические и умственные нагрузки, стресс
Слайд 82Признаки ослабления иммунитета
Частые простудные заболевания (более 4-6 раз в год) Частые рецидивы хронических заболеваний Герпес, папилломатоз, оппортунистические инфекци Повышенная утомляемость Аллергические заболевания
Слайд 83Патогенез
(лат. pathos – отклонение от нормы, genesis – развитие) это учение о механизмах возникновения, развития и прекращения болезней и патологических процессов.
Слайд 84совокупность процессов, определяющих возникновение, течение и исход болезней
Слайд 85Пути проникновения болезнетворных агентов
Воздушно-капельный (капельный, пылевой) Алиментарный (водный, пищевой, контактно-бытовой) Контактный (прямой, непрямой) Трансмиссивный Вертикальный (транспланцентарный, трансовариальный, генетический)
Слайд 86Пути распространения болезнетворных агентов
Тканевой (через клеточные рецепторы этиологический фактор сразу оказывает прямое повреждающее действие на клетку). Гуморальный (выделение из поврежденных тканей БАВ (гистамина, серотонина, адениловых нуклеотидов и др.) и нейроэндокринной системой гуморальных факторов (глюкокортикоидов, катехоламинов).
Слайд 87Нервный (раздражение рецепторов рефлексогенных зон и повреждение клеток оказывает опосредованное (рефлекторное) действие, формируя патологические рефлексы, включающие участие ЦНС, вегетативной нервной и эндокринной системы, меняет метаболизм, структуру и функцию клетки).
Слайд 88Механизмы регуляции защитно-приспособительных реакций
Нервные - пусковые Гуморальные - включаются позднее нервных и поддерживают нервную реакцию, как исполнительная часть нейроэндокринной регуляции.
Слайд 89Механизм регуляции
Повреждение органа, ткани → раздражение нервных рецепторов → реакции нервной системы + реакции эндокринной системы → регуляция кровообращения, специфических функций, трофики, обмена веществ.
Слайд 90Исход болезни
Полное выздоровление - после большинства травм. Неполное выздоровление - (лейкоцитурия после некоторых вирусных заболеваний – скарлатины, ветряной оспы). Хронизация Переход в патологическое состояние (после эндокардита - порок сердца, после язвы рубцовая деформация) Осложнения Смерть.
Слайд 91Обмен веществ
Клетка получает из крови кислород и питательные вещества, а ненужные продукты обмена выделяет обратно в кровь. В клетке происходит окисление питательных веществ, или сгорание их, с выделением животной теплоты. В клетке происходят процессы созидания — построения новых клеток и их рост.
Слайд 92Дистрофические процессы
- различные нарушения в обмене веществ (питания) клеток, в их функции и строении.
Слайд 93Нарушения белкового обмена
зернистая дистрофия слизистая дистрофия, гиалиноз амилоидоз.
Слайд 94Зернистая дистрофия
появление в протоплазме клеток мелких зернышек, состоящих из белкового вещества, на вид ткань становится мутной, тусклой.
Слайд 95Слизистая дистрофия
отложение слизистого вещества в соединительной ткани (ослизнение) при некоторых формах воспаления слизистых оболочек.
Слайд 96Гиалиноз
появление стекловидного вещества (гиалина) в мелких артериях почек и головного мозга, в результате чего сосуды суживаются и питание тканей нарушается.
Слайд 97Амилоидоз
отложения в межклеточных пространствах амилоида при хронических гнойных воспалениях (почки, печень, селезенка) сдавливают паренхиматозные клетки и вызывают их атрофию с последующей гибелью.
Слайд 98Нарушение жирового обмена
жировая дистрофия паренхиматозных клеток отложение большого количества жира в межуточной ткани органов отложение холестерина в клетках эндотелия
Слайд 99Нарушение углеводного обмена
Нарушение телерантности к глюкозе Сахарный диабет и т.д.
Слайд 100Нарушения минерального обмена
МКБ ЖКБ Обызвествление атеросклеротических бляшек Петрификация туберкулезного очага Болезни обмена веществ (подагра, рахит, остеопороз) и т.д.
Слайд 101Атрофия
прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем — числа клеток ткани, сопровождающееся снижением или прекращением их функции и разрастанием соединительной ткани.
Слайд 102Физиологическая (старение организма) Патологическая Местная (нарушение кровоснабжения и иннервации, при длительном бездействии, за счет постоянного давления) Общая (кахексия) - истощение
Слайд 103Гипертрофия
увеличение ткани или объема органа, обусловленное чрезмерным ростом клеток.
Слайд 104Гиперплазия
увеличение ткани за счет размножения клеток
Слайд 105Физиологическая (сопряжена с адекватной капилляризацией) – повышается работоспособность органа Патологическая (неадекватная капилляризация приводит к дистрофичеким изменениям и снижению работоспособности органа) Викарная (заместительная)
Слайд 106Истинная Ложная (в результате замещения соединительной тканью)
Слайд 107Регенерация
образование новой ткани на месте погибшей, отмершей
Слайд 108Факторы, влияющие на регенерацию
Сложность строения ткани Дифференцированность функции ткани Кровоснабжения пораженного органа Возраст больного Состояния нервной системы, ее трофической функции Питание больного Условий жизни
Слайд 109Воспаление
Местная защитно-приспособительная реакция организма на болезнетворное воздействие, заключающаяся в развитии на подвергшемся раздражению участке нарушения кровообращения и сосудистой проницаемости в сочетании с явлениями тканевой дистрофии и пролиферации.
Слайд 110Местные проявления воспаления
краснота (rubor) – за счет рефлекторной вазодилатации, припухлость (tumor) – за счет пропотевания жидкой части крови, белка и форменных элементов через порозные сосудистые стенки, повышение температуры (calor) – за счет местного повышения обмена веществ, боль (dolor) – за счет раздражения нервных окончаний болезнетворным фактором и в результате сдавления экссудатом нарушение функций органа (functio laesa) – из-за патологического процесса
Слайд 111Процессы воспаления
Альтерация (повреждение тканей с перерождением и отмиранием клеток ) Экссудация (сосудистые расстройства с выхождением в окружающую ткань жидкой части крови и форменных элементов) Пролиферация (размножение клеток с образованием грануляционной ткани)
Слайд 112Формы воспаления
Альтеративное (дистрофические, атрофические и некротические процессы, обычно в паренхиматозных органах) Экссудативное (нарушение кровообращения и поражение кровеносных сосудов с явлением экссудации и эмиграции лейкоцитов в окружающую ткань) Пролиферативное или продуктивное (чрезмерное разрастание соединительной ткани)
Слайд 113Виды воспаления
Серозное - прозрачный экссудат желтого (зеленоватого) цвета, содержащий сравнительно небольшое количество лейкоцитов. Гнойное – мутный желтый (зеленовато- или серовато-желтый) экссудат, содержащий большое количество лейкоцитов. Геморрагическое – розоватый экссудат, содержащий большое количество эритроцитов Гнилостное, или гангренозное, воспаление возникает вследствие проникания в ткань гнилостных бактерий, которые вызывают распад тканей
Слайд 114Катаральное воспаление (слизистых)
Слизистое Серозное Гнойное Фибринозное (крупозное и дифтеритическое)
Слайд 115Тепловой обмен
теплообразование (окислительное фосфорилирование питательных веществ) теплоотдача (через кожу, легкие, с мочой, калом)
Слайд 116Регуляция теплового обмена
Постоянство температуры тела поддерживается соотношением теплообразования и теплоотдачи При повышении температуры тела увеличивается теплоотдача за счет рефлекторной вазодилатации и пототделения При снижении температуры тела рефлекторно увеличивается теплообразование (мышечная дрожь) и уменьшается теплоотдача (вазоконстрикция)
Слайд 117Гипоталамус (центральная нервная система) вегетативная нервная система периферическая нервная система
Слайд 118Причины нарушения теплового обмена
Перегревание (гипертермия) Переохлаждение (гипотермия) Нарушение терморегуляции (лихорадка субнормальная температура тела)
Слайд 119Гипертермия
состояние, при котором температура тела поднимается выше 37 °С, возникающее в условиях высокой температуры и влажности воздуха.
Слайд 120Проявления гипертермии
Гиперемия кожи Чрезмерное пототделение или его пекращение Головная боль Головокружение Тошнота Апатия Нарушение координации Нарушение сознания
Слайд 121Тепловой удар
резкая гипертермия, при которой температура тела достигает 40—41 °С, сопровождается тяжелым общим состоянием организма.
Слайд 122Гипотермия
состояние, при котором температура тела ниже 35 °С, возникающее при воздействии низкой температуры окружающей среды (воздуха или, особенно, воды).
Слайд 123Проявления гипотермии
мышечная дрожь побледнение и похолодание кожи исчезновение чувствительности, ослабление рефлекторных реакций, понижение возбудимости нервных центров. понижение интенсивности обмена веществ, замедление дыхания, урежение сердечных сокращений, снижение сердечный выброс, понижение АД
Слайд 124Причины нарушения терморегуляции
Инфекция Чужеродные белки (вакцины, сыворотка, кровь) Травмы головного мозга, нервные возбуждения Повышение функции щитовидной железы
Слайд 125Лихорадка
общая реакция организма на какое-либо раздражение, характеризующаяся повышением температуры тела вследствие нарушения теплорегуляции (преобладание теплообразования над теплоотдачей) .
Слайд 126Стадии лихорадки
нарастание температуры, стояние температуры на определенном уровне падение температуры
Слайд 127Виды лихорадок
Постоянная Ремиттирующая (к утру дает понижение (послабление) > чем на 1 градус, а к вечеру опять повышается), Bнтермиттирующая (колебания температуры, причем понижение доходит до нормы или падает ниже нее). Гектическая (колебания температуры тела в несколько градусов)
Слайд 128Опухоль
местное атипическое разрастание ткани, когда клетки приобретают особые свойства и новые качества как по своему строению, так и по своим функциям, в результате чего нормальная ткань превращается в опухолевую.
Слайд 129Классификация опухолей
Слайд 130Местные расстройства кровообращения
Местное полнокровие Местное малокровие (анемия) Стаз Ишемия Тромбоз Эмболия Некроз Кровотечение кровоизлияние
Слайд 131Местное полнокровие
Артериальное - увеличение притока артериальной крови к органу или ткани. Венозное - вследствие замедления оттока крови по венам при нормальном поступлении артериальной крови
Слайд 132Артериальное полнокровие (гиперемия)
Физиологическая (краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения). Патологическая Ангионевротическая (при вазомоторных расстройствах) Коллатеральная (закрытия магистральной артерии) Постанемическая Вакатная (уменьшением барометрического давления. Воспалительная Гиперемия на месте артериовенозного шунта
Слайд 133Венозное полнокровие (цианоз)
обтурационное - обусловлено закупоркой просвета вены тромбом, эмболом; компрессионное - при сдавлении вены извне воспалительным отеком, опухолью, лигатурой, разрастающейся соединительной тканью; коллатеральное - при закрытии крупной магистральной вены.
Слайд 134Местное малокровие
Рефлекторное (спазм сосудов кожи на холоде или при испуге, спазм сосудов головного мозга при психических расстройствах – обморок) Закупорка артериальных сосудов тромбом или эмболом
Слайд 135Стаз
это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики .
Слайд 136Тромбоз
прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс.
Слайд 137Механизм тромбообразования
свертывание крови — коагуляция; склеивание тромбоцитов — агрегация; склеивание эритроцитов — агглютинация; осаждение белков плазмы — преципитация.
Слайд 138Тромб
образующийся при этом сверток крови
Слайд 139Факторы, влияющие на тромбообразование
повреждение эндотелия сосудов, изменения тока крови, изменения физико-химических свойств крови.
Слайд 140Виды тромбов
белый (тромбоциты, фибрин и лейкоциты с небольшим количеством эритроцитов); красный (тромбоциты, фибрин и большое количество эритроцитов); •смешанный (слоистое строение); гиалиновый тромб (состоит из гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин).
Слайд 141пристеночный тромб (большая часть просвета свободна); обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).
Слайд 142Виды тромбоза
Артериальный (повреждение эндотелия и местное изменение тока крови). Сердечный (в камерах сердца): - воспаление клапанов; - повреждение пристеночного эндокарда; турбулентный кровоток и стаз в предсердиях. Венозный. - Тромбофлебит (результат острого воспаления вен). - Флеботромбоз (очевидные признаки воспаления вен отсутствуют).
Слайд 143Исход тромбоза
Лизис тромба (фибринолиз) – полное разрушение тромба (благоприятный); Организация и реканализация (медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллагенизацией); Петрификация — отложение в тромбе солей кальция (относительно благоприятный); Септический распад тромба — инфицирование тромба из крови или стенки сосуда (неблагоприятный исход).
Слайд 144Эмболии
перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда
Слайд 145Локализация эмболии
Образование эмбола в венах большого круга кровообращения. или в правой половине сердца, закупоривают артерии малого круга. Образование эмбола в ветвях портальной вены вызывают нарушения кровообращения в печени. Образование эмбола в левой половине сердца и артериях большого круга кровообращения вызывают эмболию в дистальных отделах большого круга.
Слайд 146Виды эмболии
Тромбоэмболия Жировая Воздушная Колонии микробов Опухолевые клетки Инородные тела и др.
Слайд 147Ишемия
отсутствие кровоснабжения органа или ткани в результате закупорки или спазма артериальных сосудов
Слайд 148Исходы ишемии
Некроз Полное восстановление функции Частичное восстановление функции (оглушенный миокард)
Слайд 149Факторы, влияющие на последствия ишемии
Размера закупоренной или суженной артерии Длительности отсутствия кровоснабжения Быстроты сужения артерии Чувствительности ткани к гипоксии Развития коллатерального кровоснабжения
Слайд 150Некроз
омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов
Слайд 151Причины некроза
Внешние (травма, ожоги, воздействие кислот, щелочей, электрического тока и др.) Внутренние (нарушение кровоснабжения, нервно-трофические расстройства, аллергия)
Слайд 152Виды некроза
Коагуляционный (сухой) – ткани, богатые белками (например, инфаркт, гангрена, пролежни) Колликвационный (влажный) – ткани, богатые жидкостью (например, ишемический инфаркт головного мозга)
Слайд 153Гангрена
омертвение ткани, соприкасающейся с окружающим воздухом, приобретающей темный цвет.
Слайд 154Сухая (омертвевшая ткань постепенно высыхает) Влажная (в омертвевшую ткань проникают гнилостные бактерии, вызывающие ее разложение) Газовая (анаэробная инфекция)
Слайд 155Инфаркт
это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии).
Слайд 156Причины развития инфаркта
• острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии; функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения.
Слайд 157Кровотечение
выход крови из просвета сосуда или полости сердца
Слайд 158Виды кровотечений
Наружное - кровь изливается в окружающую среду, Внутреннее - кровь изливается в полости тела организма
Слайд 159Артериальной Венозное Капиллярное Паренхиматозное
Слайд 160Кровоизлияние
выход крови за пределы сосудистого русла с накоплением ее в ткани
Слайд 161Виды кровоизлияний
петехии и экхимозы – точечные кровоизляния; кровоподтек — плоскостное кровоизлияние в коже и слизистых оболочках; гематома — скопление крови в ткани с нарушением ее целости и образованием полости; геморрагическая инфильтрация — пропитывание кровью ткани без нарушения ее целости
Слайд 162Исходы кровоизлияний
Полное рассасывание крови. Организация — замещение излившейся крови соединительной тканью. Инкапсуляция — разрастание вокруг излившейся крови соединительной ткани с формированием капсулы. Петрификация— выпадение солей Са2+ в кровь. Присоединение инфекции и нагноение