Презентация "Терминология ДВС-синдрома" по медицине – проект, доклад

Терминология ДВС- синдрома

«синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови» «тромбогеморрагический синдром» «гипер- гипокоагуляционный синдром» «коагулопатия потребления» «вторичный фибринолиз» «диссеминированная внутрисосудистая коагуляция» «фибрин- эмболизм» и др.

ДВС-синдром (определение)

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдром) — неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свёртывания крови и агрегации тромбоцитов, образованием в нём тромбина, активацией и истощением плазменных ферментных систем (свёртывающей, калликреин-кининовой, фибринолитической и др.), образованием в крови множества микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах, что приводит к развитию тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, дистрофии и глубокой дисфункции органов, интоксикации организма продуктами белкового распада и другими метаболитами.

Причины, приводящие к ДВС- синдрому при акушерских осложнениях:

Повреждения клеток крови, в результате чего из них освобождаются фосфолипиды и происходит активация внутрисосудистого свертывания; Повреждения тканей и поступление за счет этого в кровоток тканевого тромбопластина; Поражение эндотелия сосудистой стенки, когда происходит активация XII фактора; Гемодинамические нарушения, сопровождающие шок, макро- и микроциркуляторные нарушения в тканях с развитием в них гипоксии.

Этиологические факторы, запускающие каскад свертывающей системы

Тяжелые формы гестоза; ПОНРП; Геморрагический шок; Эмболия ОВ; Сепсис; Заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени; Резус-конфликт; Переливание несовместимой крови; НБ

Наиболее частые причины развития ДВС-синдрома в акушерстве – следующие осложнения беременности и родов

эмболия околоплодными водами; отслойка нормального расположенной плаценты; полное предлежание плаценты; Септический аборт; острая жировая дистрофия печени; разрыв матки; гестоз; гипотонические кровотечения; массивные трансфузии.

патогенез

Основные механизмы патогенеза ДВС-синдрома: Повреждение тканей. Поступление протоагулянтов (тканевой фактор) в системный кровоток запускают каскад реакций системы свертывания крови, прежде всего благодаря активации VII фактора. Происходит образование активного тромбопластина (самая продолжительная фаза гемостаза) при участии плазменных (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и тромбоцитарных факторов. Повреждения эндотелия. Приводит к обнажению коллагена и субэндотелиальной зоны, активации факторов свертывания контактной фазы и тромбоцитов. Это ведет к избыточному переходу протромбина в тромбин при действии активного тромбопластина иучастии ионов кальция (фактор IV). Поражение тромбоцитов и макрофагов. Непосредственная стимуляция тромбоцитов приводит к образованию внутрисосудистых тромбоцитарных микроагрегатов и фибрин-полимера. Тромбин при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов переводит фибриноген в фибрин-мономер. В свою очередь, фибрин мономер при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора II превращается в нерастворимые нити фибринаполимера.

Классификация ДВС - синдрома

Острые Хронические Молниеносные Рецидивирующие Генерализованные Локальные

По патогенезу: ДВС с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза; ДВС с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза; ДВС с одинаковой активностью и прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев.

В течение ДВС синдрома выделяют следующие стадии:

I стадия – гиперкоогуляция и агрегация тромбоцитов. Характеризуется активацией тромбоцитарного и коагуляционного звена общего гемостаза и началом микротромбообразования. Длительность стадии зависит от остроты и масштабов данного процесса. II стадия — нарастающая коагулопатия и тромбоцитопения. Отмечают прогрессирование распространённого микротромбообразования в результате снижения антитромботического потенциала крови и нарастающей коагулопатии потребления. III стадия — глубокая гипокоагуляция. Характерны тяжёлый генерализованный геморрагический синдром, профузные рецидивирующие кровотечения. IV стадия — восстановление наступает после купиро­вания острых нарушений гемостаза и полиорганной недостаточности. Постепенная нормализация показателей всех звеньев гемостаза и улучшение функций поражённых органов.

Фазы ДВС- синдрома по (Mueller-Berghaus 1999)

Фаза 1. Компенсированная активация системы гемостаза: Клинические данные: нет симптомов. Лабораторные анализы: потребление компонентов гемостаза не выявляется (ПВ, АЧТВ, тромбиновое время в пределах нормы); уве­личение уровня энзим ингибиторных комплексов (F1+ 2, ТАТ повышены, АТ III незначительно снижен, растворимый фибрин слабопо­ложительный). Фаза 2. Декомпенсированная активация системы гемостаза. Клинические данные: кровотечения из вен и ран венепункций, снижение функций органов (почки, печень, легкие). Лабораторные данные: продолжающееся уменьшение количества тромбоцитов и факторов коагуляции (ПВ, АЧТВ- удлинение; ТВ- в пределах нормы, иногда увеличено; количество тромбоцитов, концентрация фибриногена, активность факторов коагуляции, антитромбин: уменьшено или продолжают уменьшаться; F1+2, ТАТ, ПДФ: отчетливо увеличены, растворимый фибрин положительный). Фаза 3. ДВС – “течет отовсюду”. Клиника: кожные кровотечения разных размеров, мультиорганная недостаточность Лабораторные данные: ярковыраженная коагулопатия потребления всех компонентов гемостаза (ПВ, АЧТВ – значительно удлиненны или несворачиваемость; ТВ- значительное удлинение или несворачиваемость; тромбоциты – менее 40% от исходного количества; фибриноген, антитромбин, активность факторов коагуляции- значительно снижены; F1+2, ТАТ, ПДФ: значительно увеличены, растворимый фибрин положительный).

Клиника ДВС синдрома

Тромботические проявления Микроциркулярные нарушения Нарушения гемодинамики Анемический синдром Геморрагический синдром

Главные клинические проявления ДВС-синдрома:

Тромботические явления; Геморрагический синдром; Микроциркулярные нарушения; ПОН; Анемия; Нестабильная гемодинамика; Шок и формирование шоковых органов

Осложнения ДВС - синдрома

ОПН. Дыхательная недостаточность. Острая печеночная недостаточность. Гепаторенальный синдром. Острая надпочечниковая недостаточность.

Лечение ДВС синдрома

устранение акушерской патологии, вызвавшей ДВС синдром; нормализация центральной и периферической гемодинамики; восстановление гемокоагуляционных свойств крови

Оценка степени тяжести острой массивной кровопотери (масса тела 70кг)

Ориентировочный объем и структура трансфузионных сред в зависимости от объема акушерской кровопотери при ДВС-синдроме (масса тела 70кг).

Классификация кровотечения и клинические стадии геморрагического шока во время беременности

Первоначальная инфузионно-трансфузионная терапия при акушерском кровотечении

Стадии геморрагического шока

Лабораторные исследования

Стадия гиперкоагуляции: Времы свертывания крови  АЧТВ Ht  (40 и ) Фибриноген  Время рекальцификации плазмы  (более 45) Тромбиновое время  (более 10) АЧТВ  (менее 45) продукты деградации фибрина (более 10 мг%) растворимые комплексы мономеров фибрина тесты: этаноловый, протаминсульфатный стадия коагулопатии потребления: тромбоциты  фибриноген  антитромбин III  гипопротеинемия, гипоальбуминемия продукты дегродации фибрина 

АЧТВ  (65) Время рекальцификации плазмы  Протромбиновое и тромбиновое время  Время свертывания крови, время кровотечения Ht могут оставаться либо укороченными, либо в пределах верхней или нижней границы нормы Стадия гипокоагуляции Время кровотечения , время свертывания крови   фибринолитической активности и протеолиза фибриноген  Hb , Ht  Эритроциты  Плазменные факторы IV, VIII, I, II, V, XIII  Активность антитромбина III  Плазминоген  Повышенная кровоточивость, отсутствие сгустков или быстрое их растворение.