Презентация "Регуляция мочеобразования" по медицине – проект, доклад

Регуляция мочеобразования. .

Регуляция – это изменение фильтрации, реабсорбции, секреции в связи с потребностями гемостаза

Уровни регуляции мочеобразования

Экстра- органный Нервный Гуморальный Органный Клеточный

Гисто- механический

Характеристика экстраорганного уровня регуляции.

Нервная регуляция осуществляется симпатической и парасимпатической системами.

Влияние симпатической системы

Слабое возбуждение СНС суживает выносящую артериолу и увеличивает фильтрацию. Сильное возбуждение – суживает приносящую артериолу и снижает фильтрацию.

1) На фильтрацию:

Пример – болевая анурия. Но в этом случае нервный компонент дополняется действием АДГ.

2) На реабсорбцию

СНС стимулирует транспорт натрия в дистальных канальцах и собирательных трубках.

ПСНС

увеличивает а) реабсорбцию глюкозы в проксимальном канальце. б) канальцевую секрецию органических кислот.

Условнорефлекторная регуляция мочеобразования

Проявляется в возможности выработки условных рефлексов.

Нервная регуляция мочеобразования имеет меньшее значение, чем гуморальная.

Гуморальная регуляция мочеобразования

Выделяются мозговым веществом надпочечника при боли, страхе, стрессе, отрицательных эмоциях. Малые концентрации суживают выносящую артериолу и увеличивают фильтрацию. Большая концентрация суживает приносящую артериолу и снижает фильтрацию.

1) Катехоламины

2) АДГ

Выделяется при повышении Росм. и снижении ОЦК. Обеспечивает натрийнезависимую реабсорбцию воды, снижает порог жажды.

Схема действия АДГ

↑Росм ОР ↓ОЦК ВР ГТ АДГ

Задняя доля гипофиза

Канальцевый эпителий дистального отдела нефрона

↑проницаемости для Н2О

↑реабсорбции Н2О ↑ ОЦК,↓Росм

Работает через вторичный посредник– ц. АМФ.

Механизм действия АДГ в дистальном извитом канальце

АДГ→

рецептор мембраны канальцевого эпителия

активация АЦ образование ц АМФ

активация гиалуронидазы

расщепление гиалуроновой кислоты межклеточных пространств

повышение проницаемости для Н2О.

АТФ

АДГ обеспечивает факультативную реабсорбцию 15 – 20% Н2О. 85% Н2О реабсорбируется облигатно и сохраняется даже в отсутствие АДГ.

Схема действия альдостерона

Na-Р ГТ →

кортикотропин освобождающий фактор (КТОФ)

ГФ АКТГ

кора надпочечника

альдостерон

повышает реабсорбцию Na и секрецию К

повышает реабсорбцию Н2О

снижается Росм. повышается уровень Na в крови

Механизм действия альдостерона

Проникает внутрь эпителиальной клетки канальца, связывается с цитозольным рецептором. Этот комплекс проникает в ядро и связывается с хроматином, что приводит к увеличению синтеза переносчиков для натрия, Увеличивается реабсорбция Na в обмен на К.

Действие натрийуретического гормона (НУГ)

Место выработки: 1) предсердия - главное место выработки; Способствует снижению ОЦК и внеклеточной жидкости.

Механизм действия НУГ.

Вырабатывается в ответ на повышение возврата крови к сердцу.

Повышение венозного возврата крови к сердцу

кардиомиоциты НУГ ↑Q в почке

повышение фильтрации

снижение выработки ренина

повышение диуреза

снижение образования альдостерона

снижение реабсорбции Na и Н2О

Органный уровень регуляции:

Если системное АД падает ниже 80мм рт. ст., то включается его регуляция с помощью ренин – ангиотензин – альдостероновой системы. (РААС).

Схема действия ренина.

См. регуляция тонуса сосудов

Клеточный уровень регуляции мочеобразования.

Гистомеханическая регуляция

Обеспечивает стабильность давления в капиллярах клубочка даже при колебаниях системного АД от 80 до 180 мм рт. ст.

В зависимости от системного АД тонус мышц приносящей артериолы изменяется так, что кровоток в клубочке остается постоянным.

Гуморальная регуляция

связана с действием гормонов на клеточном уровне: АДГ действует через вторичный посредник – ц АМФ, альдостерон – без вторичного посредника, проникая в клетку канальцевого эпителия.

Гомеостатическая функция почки.

Почка является компонентом многих функциональных систем по поддержанию констант гомеостаза. Путем регуляции водно - солевого гомеостаза почка включается в поддержание Росм, АД, ОЦК, ионного состава крови.

Регуляция осмотического давления.

При небольшой степени дегидратации водно–солевой гомеостаз поддерживается за счет перераспределения жидкости и электролитов между кровью , внеклеточной жидкостью, лимфой и внутриклеточными водными секторами.

При значительном повышении Росм

активизируется осморегулирующие рефлексы от периферических и центральных осморецепторов.

Периферические осморецепторы находятся:

1) в интерстициальных пространствах тканей. 2) в кровеносных сосудах печени (система воротной вены). 3) в сердце. 4) в каротидном синусе. 5) в пищеварительном тракте 6) в селезенке. 7) в почках.

Центральные осморецепторы

находятся в гипоталамусе, реагируют на сдвиг Р осм. и Na+.

Поскольку Росм. преимущественно связано с ионами Na+, часть осморецепторов являются специализированными натриорецепторами. Наиболее мощное рецептивное поле для Na+ – интерстиций печени и предсердий.

Поведенческая реакция – жажда. Центр жажды в гипоталамусе. НУГ стимулирует центр жажды.

АД ОЦК

БР ВР (Волюмо- рецепто ры)

ЛРК-Гипот. АНС ЖВС

поступление воды и солей 2) РААС; 3) НУГ; 4) АДГ

Кора поведение

Функциональная система поддержания АД и ОЦК.

прямая связь обратная связь

В поддержание КЩР внутренней среды принимают участие: 1) Буферные системы крови – (немедленно). 2) органы выведения: легкие – через 16 – 18 часов, почки, ЖКТ, костная ткань – через 2 – 3 суток.

Почки

осуществляют выведение из внутренней среды организма нелетучих органических и неорганических кислот.

Сильные кислоты выводятся только почками и в связанном виде.

Процессы, способствующие поддержанию КЩР:

1) секреция Н+ в мочу; 2) образование и диффузия в мочу аммиака, который присоединяет Н+ и образует ион аммония;

3) фильтрация в первичную мочу из плазмы крови кислых и щелочных соединений; 4) реабсорбция профильтровавшихся в мочу оснований, прежде всего бикарбонатов, восстанавливающих щелочной резерв крови;

5) образование в канальцевом эпителии бикарбонатов и всасывание их в кровь (поддерживается соотношение компонентов бикарбонатного буфера); 6) реабсорбция Na+ в обмен на К+ и Н+,

рН мочи может быть кислой или щелочной (от 4 – 8) в зависимости от рН внутренней среды. рН мочи.

Выведение азотистых продуктов. Концентрационная способность почки, ее регуляция.

Азотистые продукты выводятся постоянно, т. к. очень плохо реабсорбируются. В почке происходит концентрация мочевины при хорошей реабсорбции воды.

В этом заключается концентрационная способность почки. Мочевина повышает осмотическое давление мочи, а это удерживает воду.

Существуют пределы концентрационной способности

Максимальная концентрация мочи достигается при уменьшении ее количества до 400 мл. за сутки. При этом Росм. мочи = 25 атм.

Проверка концентрационной способности почек

Выпивается 1 литр воды. Она должна выводиться за время от 3 до 6 часов. В первые 2 часа выводится 75% принятой воды. Регуляция концентрационной способности почки связана с регуляцией реабсорбции Н2О.

Регуляция мочевыведения и мочеиспускания.

Поступление мочи в мочевой пузырь

. Это многоэтапный процесс: собирательные трубки → чашечки различного порядка → почечные лоханки. Гладкая мышца лоханки обладает автоматией. Лоханки имеют систолу и диастолу.

Заполнение происходит в диастолу, длится 4с. По мере растяжения лоханок возбуждаются механорецепторы, и начинается систола лоханки, длится 3 с.

Работа мочеточников.

В это время открываются мочеточники и лоханка опорожняется. Гладкие мышцы мочеточника также обладают автоматией.

Обеспечивают перемещение мочи за счет перистальтических сокращений с частотой 5 в минуту.

Мочевой пузырь

обладает пластическим тонусом, т. е. наполнение его до 150 мл. не сопровождается возбуждением рецепторов стенки, давление в пузыре не растет. Это обеспечивают I – II поясничные сегменты, где находятся симпатические центры.

Мочеиспускание

произвольное и непроизвольное Рецепторы растяжения находятся во всех 4х слоях пузыря. Это инкапсулированные и неинкапсулированные нервные окончания. Центр мочеиспускания находится в II – IV сакральных сегментах.

Нарушение выделительной функции почек

Анурия

приводит к гиперазотемии, нарушению водно-солевого обмена, нарушению КЩР. Причины анурии: 1) ↓АД, ОЦК; 2) патология почки; 3) патология мочевыводящих путей.

Полиурия

Причины: ↑ системного АД; 2) ↓АДГ (несахарный диабет); 3) повышение сахара в крови выше 10 ммоль/л (порог выведения глюкозы, сахарный диабет), 4) сужение выносящей артериолы.