- Пути обмена отдельных аминокислот

Презентация "Пути обмена отдельных аминокислот" по химии – проект, доклад

Слайд 1
Слайд 2
Слайд 3
Слайд 4
Слайд 5
Слайд 6
Слайд 7
Слайд 8
Слайд 9
Слайд 10
Слайд 11
Слайд 12
Слайд 13
Слайд 14
Слайд 15
Слайд 16
Слайд 17
Слайд 18
Слайд 19
Слайд 20
Слайд 21
Слайд 22
Слайд 23
Слайд 24
Слайд 25
Слайд 26
Слайд 27
Слайд 28
Слайд 29
Слайд 30

Презентацию на тему "Пути обмена отдельных аминокислот" можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Химия. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 30 слайд(ов).

Слайды презентации

ПУТИ ОБМЕНА ОТДЕЛЬНЫХ АМИНОКИСЛОТ. Кафедра биологической химии
Слайд 1

ПУТИ ОБМЕНА ОТДЕЛЬНЫХ АМИНОКИСЛОТ

Кафедра биологической химии

Фенилаланин – незаменимая аминокислота, так как в клетках животных не синтезируется ее бензольное кольцо, гликокетогенная. Тирозин – условнозаменимая аминокислота, может синтезироваться из фенилаланина, гликокетогенная.
Слайд 2

Фенилаланин – незаменимая аминокислота, так как в клетках животных не синтезируется ее бензольное кольцо, гликокетогенная.

Тирозин – условнозаменимая аминокислота, может синтезироваться из фенилаланина, гликокетогенная.

ФЕНИЛАЛАНИН ТИРОЗИН ОПК Белки Ацетоацетат Глюкоза Катехоламины Меланины Йодтиронины. Дофамин Норадреналин Адреналин. Нервная ткань Надпочечники. Кожа Волосы Радужная оболочка глаз. Щитовидная железа. Печень. Биологическая роль фенилаланина и тирозина
Слайд 3

ФЕНИЛАЛАНИН ТИРОЗИН ОПК Белки Ацетоацетат Глюкоза Катехоламины Меланины Йодтиронины

Дофамин Норадреналин Адреналин

Нервная ткань Надпочечники

Кожа Волосы Радужная оболочка глаз

Щитовидная железа

Печень

Биологическая роль фенилаланина и тирозина

Тирозингидроксилаза (Fe2+). ДОФА ДОФамин Адреналин Норадреналин Тирозин. Синтез катехоламинов (надпочечники, нервная ткань). О2 Н2О. ДОФА-декарбоксилаза (В6). СО2. ДОФамингид- роксилаза (С, Сu2+). Метилтрансфераза SAM SAG-гомоцис
Слайд 4

Тирозингидроксилаза (Fe2+)

ДОФА ДОФамин Адреналин Норадреналин Тирозин

Синтез катехоламинов (надпочечники, нервная ткань)

О2 Н2О

ДОФА-декарбоксилаза (В6)

СО2

ДОФамингид- роксилаза (С, Сu2+)

Метилтрансфераза SAM SAG-гомоцис

Значение катехоламинов. ДОФамин – нейромедиатор среднего отдела мозга. Норадреналин – тормозный медиатор сим-патической нервной системы и разных отделов го-ловного мозга, может выполнять функцию возбуж-дающего медиатора в гипоталямусе, участвует в ре-гуляции гемодинамики сердечно-сосудистой сис-темы
Слайд 5

Значение катехоламинов

ДОФамин – нейромедиатор среднего отдела мозга. Норадреналин – тормозный медиатор сим-патической нервной системы и разных отделов го-ловного мозга, может выполнять функцию возбуж-дающего медиатора в гипоталямусе, участвует в ре-гуляции гемодинамики сердечно-сосудистой сис-темы. Адреналин – гормон интенсивной физической работы, синтезируется при стрессе, регулирует основной обмен, усиливает сокращение сердечной мышцы.

Болезнь Паркинсона – развивается при гипосек-реции дофамина в черной субстанции мозга (в среднем отделе мозга). Частота 1:200 среди людей старше 60 лет. Дефект ферментов тирозингидроксилазы или ДОФА-декарбоксилазы. Основные симптомы заболевания : акенизия (скованность движений), ригидность (напря-же
Слайд 6

Болезнь Паркинсона – развивается при гипосек-реции дофамина в черной субстанции мозга (в среднем отделе мозга). Частота 1:200 среди людей старше 60 лет. Дефект ферментов тирозингидроксилазы или ДОФА-декарбоксилазы. Основные симптомы заболевания : акенизия (скованность движений), ригидность (напря-жение мышц), тремор (непроизвольное дрожание). Гиперсекреция дофамина в височной доле мозга обнаруживается при шизофрении.

Нарушение обмена ДОФамина

Тир

тирозингидроксилаза

ДОФА-декарбоксилаза

Синтез меланинов (меланоциты). CH CH2 NH2 CООH ОH. Пигменты МЕЛАНИНЫ. Тирозиназа (Cu2+)
Слайд 7

Синтез меланинов (меланоциты)

CH CH2 NH2 CООH ОH

Пигменты МЕЛАНИНЫ

Тирозиназа (Cu2+)

Синтез йодтиронинов (щитовидная железа). Тиреоглобулин (ТГ). 2. 2 J - 2е J20. (фиксация и окисление). 1. 3. (комплекс тир и ТГ). Монойодтирозин (3-йодтирозин). Дийодтирозин (3,5-дийодтирозин). 5
Слайд 8

Синтез йодтиронинов (щитовидная железа)

Тиреоглобулин (ТГ)

2. 2 J - 2е J20

(фиксация и окисление)

1. 3.

(комплекс тир и ТГ)

Монойодтирозин (3-йодтирозин)

Дийодтирозин (3,5-дийодтирозин)

5

Синтез трийодтиронина (Т3). ТГ 4. Трийодтиронин (Т3)
Слайд 9

Синтез трийодтиронина (Т3)

ТГ 4. Трийодтиронин (Т3)

Синтез тетрайодтиронина (тироксина, Т4). Тетрайодитироксин (тироксин, Т4). Т3 – более активен Т4 – синтезируется в 10 раз больше Т3 : Т4 = 1 : 10
Слайд 10

Синтез тетрайодтиронина (тироксина, Т4)

Тетрайодитироксин (тироксин, Т4)

Т3 – более активен Т4 – синтезируется в 10 раз больше Т3 : Т4 = 1 : 10

Фенилаланин. n-гидроксифенилпируват. Гомогентизиновая кислота. Фумарилацетоацетат. Фумарат. Катаболизм фенилаланина и тирозина в печени. Фенилаланингидроксилаза. α-КГ ГЛУ. Тирозинаминот- рансфераза (В6). Фумарилацето- ацетатгидролаза. Диоксигеназа гомогентизиновой кислоты. n-гидроксипируват- диоксиг
Слайд 11

Фенилаланин

n-гидроксифенилпируват

Гомогентизиновая кислота

Фумарилацетоацетат

Фумарат

Катаболизм фенилаланина и тирозина в печени

Фенилаланингидроксилаза

α-КГ ГЛУ

Тирозинаминот- рансфераза (В6)

Фумарилацето- ацетатгидролаза

Диоксигеназа гомогентизиновой кислоты

n-гидроксипируват- диоксигеназа

(С, Fe2+)

Фен ПФ α - КГ Глу СН2 – С – СООН О Фенилпируват СН2 – СН – СООН Фениллактат Кровь Почки NADH+H+ NAD+ Фенилацетат H2O. Фенилаце- тилглутамин. Глн. Альтернативные пути катаболизма фенилаланина
Слайд 12

Фен ПФ α - КГ Глу СН2 – С – СООН О Фенилпируват СН2 – СН – СООН Фениллактат Кровь Почки NADH+H+ NAD+ Фенилацетат H2O

Фенилаце- тилглутамин

Глн

Альтернативные пути катаболизма фенилаланина

Белки (пищи и тканей). Врожденные нарушения обмена ФЕН и ТИР. Фенилактат. Гормоны щитовидной железы. Парагидрок- сифенилпируват. n-гидрок- сифенилпируват- диоксигеназа. Фенилаланин- гидроксилаза. Тирозиназа (меланоциты). Гомогентизиновая к-та. Диоксигеназа гомоге- низированной кислоты. Фумаровая Тир
Слайд 13

Белки (пищи и тканей)

Врожденные нарушения обмена ФЕН и ТИР

Фенилактат

Гормоны щитовидной железы

Парагидрок- сифенилпируват

n-гидрок- сифенилпируват- диоксигеназа

Фенилаланин- гидроксилаза

Тирозиназа (меланоциты)

Гомогентизиновая к-та

Диоксигеназа гомоге- низированной кислоты

Фумаровая Тирозинемия II Тирозинемия III Фенилке-тонурия

Тирозинамино- трансфераза

Альбинизм

Семейный гипо- тиреоз (кретинизм)

Алкаптонурия

Тирозинемия I (тирозиноз)

Фенилкетонурия – наследственное заболевание, наследуется по аутосомно-рецессивному типу, частота 1:10 тыс. новорожденных. дефект фермента фенилаланингидроксилазы. В печени здоровых людей около 10% фенилаланина превращается в фениллактат и фенилацетилглутамат. При ФКУ в крови и моче повышается содерж
Слайд 14

Фенилкетонурия – наследственное заболевание, наследуется по аутосомно-рецессивному типу, частота 1:10 тыс. новорожденных. дефект фермента фенилаланингидроксилазы. В печени здоровых людей около 10% фенилаланина превращается в фениллактат и фенилацетилглутамат. При ФКУ в крови и моче повышается содержание метаболитов альтернативного пути: фенилпирувата, фенилацетата, фениллактата, которые токсичны для мозга. Концентрация фенилаланина повышается в крови в 20-30 раз (в норме 1,0-2,0 мг/дл), в моче –в 100-300 раз по сравнению с нормой (30 мг/дл). Концентрация фенилпирувата и фениллактата в моче достигает 300-600 мг/дл при полном отсутствии в норме.

Фенилкетонурия (пировиноградная олигофрения)

Проявления ФКУ – нарушения умственного и физического развития, судорожный синдром, нарушение пигментации. Больные не доживают до 30 лет. Большие концентрации фенилаланина ограничивают транспорт тирозина и триптофана через гематоэнцефалический барьер и тормозят синтез нейромедиаторов (дофамина, норад
Слайд 15

Проявления ФКУ – нарушения умственного и физического развития, судорожный синдром, нарушение пигментации. Больные не доживают до 30 лет. Большие концентрации фенилаланина ограничивают транспорт тирозина и триптофана через гематоэнцефалический барьер и тормозят синтез нейромедиаторов (дофамина, норадреналина, серотонина). Для выявления ФКУ разработана скрининг-программа (наличие простого метода обнаружения, опасные последствия, частота не менее 1:20 тыс., есть способы предупреждения или лечения). Используют качественные и количественные методы обнаружения патологических метаболитов в моче (фенилпируват, фениллактат), определение фенилаланина в крови и моче. Лечение: содержание ребенка 10-12 месяцев на диете с малым содержанием фен (не более 10-12 мг в сутки) с повышенным содержанием тир. Прием глу, который быстро поступая в мозг в реакции переаминирования переводит фенилпировиноградную кислоту в фенилаланин.

Фенилкетонурия

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, частота 1:20 тыс. новорожденных. Причина метаболического нарушения - врожденный дефект тирозиназы, катализирующей превращение тирозина в диоксифенилаланин в меланоцитах, что приводит к нарушению синтеза пигментов меланинов. Клинические проявления альбинизм
Слайд 16

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, частота 1:20 тыс. новорожденных. Причина метаболического нарушения - врожденный дефект тирозиназы, катализирующей превращение тирозина в диоксифенилаланин в меланоцитах, что приводит к нарушению синтеза пигментов меланинов. Клинические проявления альбинизма – снижение до отсутствия пигментации кожи, волос, снижение остроты зрения, светобоязнь. Длительное пребывание таких больных на солнце приводит к раку кожи. Помощь – генетическая консультация.

Тирозиназа ( в меланоцитах)

Меланины (кожа, волосы, радужная оболочка)

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, частота встречаемости – 2-5 : 1 млн. новорожденных. Причина заболевания - дефект диоксигеназы гомо-гентизиновой кислоты. С мочой выделяется большое количество гомогентизиновой кислоты (до 0,5 г/сут), которая кислородом окисляется с образованием темных пигм
Слайд 17

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, частота встречаемости – 2-5 : 1 млн. новорожденных. Причина заболевания - дефект диоксигеназы гомо-гентизиновой кислоты. С мочой выделяется большое количество гомогентизиновой кислоты (до 0,5 г/сут), которая кислородом окисляется с образованием темных пигментов алкаптонов. Кроме потемнения мочи, характерна пигментация соединительной ткани (охроноз) и артрит.

Алкаптонурия («черная моча»)

Фумарилаце- тоацетат

Нарушения катаболизма тирозина в печени приводит к тирозинемии и тирозинурии. Различают 3 типа тирозинемии: 1) Тирозинемия типа 1 (тирозиноз). Причина – дефект фермента фумарилацетоацетатгидролазы. Клинические проявления у новорожденных – диарея, рвота, задержка в развитии. Без лечения дети погибают
Слайд 18

Нарушения катаболизма тирозина в печени приводит к тирозинемии и тирозинурии. Различают 3 типа тирозинемии: 1) Тирозинемия типа 1 (тирозиноз). Причина – дефект фермента фумарилацетоацетатгидролазы. Клинические проявления у новорожденных – диарея, рвота, задержка в развитии. Без лечения дети погибают в возрасте 5-8 месяцев из-за развивающейся недостаточности печени. Для лечения используют диету с пониженным содержанием тирозина и фенилаланина.

Тирозинемии

Фумарилацетоацетатгидролаза

2) Тирозинемия типа 2 (Синдром Рихнера –Ханхорта). Причиной является дефект фермента тирозинаминотранс-феразы. Для заболевания характерны поражения глаз и кожи, умеренная умственная отсталость, нарушения координация движений. 3) Тирозинемия новорожденных (кратковременная). Причина – дефект фермента
Слайд 19

2) Тирозинемия типа 2 (Синдром Рихнера –Ханхорта). Причиной является дефект фермента тирозинаминотранс-феразы. Для заболевания характерны поражения глаз и кожи, умеренная умственная отсталость, нарушения координация движений. 3) Тирозинемия новорожденных (кратковременная). Причина – дефект фермента п–гидроксифенилпируватдиоксигеназы. В крови повышается концентрация п-гидроксифенилацетата, тирозина и фенилаланина.

n-гидроксифенилпи- руватдиоксигеназа

ТИР

Тирозинаминотрансфераза

При лечении назначают малобелковую диету и витамин С.

Биологическая роль триптофана (незаменимая, гликокетогенная). Триптофан. Серотонин (медиатор). Мелатонин (гормон). Белок (активные центры). Никотинамид (витамин РР). Эпифиз. Нервная ткань, гладкая муску- латура, кишечник
Слайд 20

Биологическая роль триптофана (незаменимая, гликокетогенная)

Триптофан

Серотонин (медиатор)

Мелатонин (гормон)

Белок (активные центры)

Никотинамид (витамин РР)

Эпифиз

Нервная ткань, гладкая муску- латура, кишечник

Синтез серотонина (гладкая мускулатура, кишечник) и мелатонина (эпифиз). NН СН2 СН СООН NН2 НО. 5-гидрокситриптофан. Декарбоксилаза -5-гид рокситриптофана. SAM (-CH3) Н3СО Серотонин СН3CoSKoA СO СН3 Мелатонин. Триптофандиокси- геназа (С). SAG (В6)
Слайд 21

Синтез серотонина (гладкая мускулатура, кишечник) и мелатонина (эпифиз)

NН СН2 СН СООН NН2 НО

5-гидрокситриптофан

Декарбоксилаза -5-гид рокситриптофана

SAM (-CH3) Н3СО Серотонин СН3CoSKoA СO СН3 Мелатонин

Триптофандиокси- геназа (С)

SAG (В6)

Обмен триптофана Никотинамид Индолы Нервная система. Бактерии желудочно- кишечного тракта. Кетоновые тела
Слайд 22

Обмен триптофана Никотинамид Индолы Нервная система

Бактерии желудочно- кишечного тракта

Кетоновые тела

Биологическая роль серотонина. Стимулирует сокращения гладкой мускулатуры, перистальтику кишечника; Оказывает сосудосуживающее действием, регулирует АД, t, дыхание; Обладает антидепрессивным действием; Участвует в аллергических реакциях;
Слайд 23

Биологическая роль серотонина

Стимулирует сокращения гладкой мускулатуры, перистальтику кишечника; Оказывает сосудосуживающее действием, регулирует АД, t, дыхание; Обладает антидепрессивным действием; Участвует в аллергических реакциях;

Синтез витамина РР. С Кинуренин АЛА N
Слайд 24

Синтез витамина РР

С Кинуренин АЛА N

Врожденное нарушение обмена триптофана - болезнь Хартнупа. Возникает метаболический дефект связан с генетическим дефектом фермента триптофандиоксигеназы или врожденным нарушением всасывания триптофана в кишечнике и реабсорбции в почках. Основными клиническими и лабораторными проявлениями являются пе
Слайд 25

Врожденное нарушение обмена триптофана - болезнь Хартнупа

Возникает метаболический дефект связан с генетическим дефектом фермента триптофандиоксигеназы или врожденным нарушением всасывания триптофана в кишечнике и реабсорбции в почках. Основными клиническими и лабораторными проявлениями являются пеллагроподобные кожные проявления (дерматит), диарея, задержка умственного развития (дименция) (гиповитаминоз 3Д), психические расстройства, аттаксия, гипераминоацидурия. триптофандиоксигеназа 5-гидрокситриптофан Три

NH -CH2-CH-COOH NH3 -CH=CH-COOH гистидаза. Гистидин (гликопластическая, частично заменимая). Гистидин. Уроканиновая кислота. Печень, кожа. Гистидин- декарбоксилаза. -CH2-CH- Гистамин. Нервная ткань, гладкая мускулатура, желудочно-кишечный тракт. Наследственный дефект гистидазы вызывает накопление ги
Слайд 26

NH -CH2-CH-COOH NH3 -CH=CH-COOH гистидаза

Гистидин (гликопластическая, частично заменимая)

Гистидин

Уроканиновая кислота

Печень, кожа

Гистидин- декарбоксилаза

-CH2-CH- Гистамин

Нервная ткань, гладкая мускулатура, желудочно-кишечный тракт

Наследственный дефект гистидазы вызывает накопление гистидина и развитие гистидинемии, которая проявляется задержкой в умственном и физическом развитии детей.

Биологическая роль гистамина. Стимулирует секрецию желудочного сока, слюны; Повышает проницаемость капилляров, вызывает отеки; Снижает АД, но увеличивает внутричерепное давление; Сокращает гладкую мускулатуру легких, вызывая удушье; Участвует в воспалении – расширяет сосуды, покраснение кожи, отёк;
Слайд 27

Биологическая роль гистамина

Стимулирует секрецию желудочного сока, слюны; Повышает проницаемость капилляров, вызывает отеки; Снижает АД, но увеличивает внутричерепное давление; Сокращает гладкую мускулатуру легких, вызывая удушье; Участвует в воспалении – расширяет сосуды, покраснение кожи, отёк; Вызывает аллергические реакции; Выполняет роль нейромедиатора, медиатора боли.

Гис

Валин, лейцин, изолейцин. Незаменимые аминокислоты. Вал Лей Илей. гликогенная (пропионил-КоА. сукцинил-КоА глю) кетогенная гликокетогенная. (ацетил-КоА + пропионил-КоА). (ацетил-КоА кетоновые тела)
Слайд 28

Валин, лейцин, изолейцин

Незаменимые аминокислоты

Вал Лей Илей

гликогенная (пропионил-КоА

сукцинил-КоА глю) кетогенная гликокетогенная

(ацетил-КоА + пропионил-КоА)

(ацетил-КоА кетоновые тела)

Обмен аминокислот с разветвленной цепью. Лейцин Изолейцин Валин α-Кетоизокапроат. α-Кето-β-метилвалериат. α-Кетоизовалериат. Ацил-КоА- производ- ные жирных кислот. CО2 αКГ. Аминотрансфераза АМК с разветвленной цепью. Дегидрогеназный комплекс α-кетокислот с разветвленной цепью
Слайд 29

Обмен аминокислот с разветвленной цепью

Лейцин Изолейцин Валин α-Кетоизокапроат

α-Кето-β-метилвалериат

α-Кетоизовалериат

Ацил-КоА- производ- ные жирных кислот

CО2 αКГ

Аминотрансфераза АМК с разветвленной цепью

Дегидрогеназный комплекс α-кетокислот с разветвленной цепью

β-окис- ление. Врожденные нарушения разветвленных аминокислот. «Моча с запахом кленового сиропа». α-кетоизовалери-ановая к-та. ТДФ. α-кетоизокап- роновая к-та. α-кетометилва- лериановая к-та. Изовалери-ановая к-та. Метилбу- тановая к-та. Изобута- новая к-та. Накопление в крови и тканях
Слайд 30

β-окис- ление

Врожденные нарушения разветвленных аминокислот

«Моча с запахом кленового сиропа»

α-кетоизовалери-ановая к-та

ТДФ

α-кетоизокап- роновая к-та

α-кетометилва- лериановая к-та

Изовалери-ановая к-та

Метилбу- тановая к-та

Изобута- новая к-та

Накопление в крови и тканях

Список похожих презентаций

Уравнения реакций ионного обмена

Уравнения реакций ионного обмена

Реакции ионного обмена-. это реакции в водных растворах электролитов между ионами. Уравнения. реакций ионного обмена называют ионными уравнениями. ...
Реакции ионного обмена

Реакции ионного обмена

ЦЕЛЬ урока: сформировать понятие о реакциях ионного обмена. ЗАДАЧИ: Образовательные: познакомить учащихся с реакциями ионного обмена и условиями их ...
Реакции обмена в водных растворах электролитов. Ионные реакции и уравнения

Реакции обмена в водных растворах электролитов. Ионные реакции и уравнения

Ионные реакции – реакции протекающие между ионами в растворе. Порядок составления ионных уравнений реакции. 1. Записывают молекулярное уравнение реакции ...
Реакции ионного обмена

Реакции ионного обмена

Ошибка. Убери лишнее. (Найдите неэлектролиты). NaOH NaCl K2SO4 H2SO4 CaCO3 Mg(NO3)2 CuCl2 BaSO4 CaSO4 Cu(OH)2 SО3 FeCl3 NaNO3 Ca(OH)2 Al(NO3)3 Na2CO3. ...
Реакции ионного обмена

Реакции ионного обмена

Получение гидроксида меди (II). I группа: CuCl2 + 2KOH = Cu(OH)2 + 2KCl 2 группа: CuBr2 + Ba(OH)2 = Cu(OH)2 + BaBr2 3 группа: Cu(NO3)2 + 2NaOH = Cu(OH)2 ...
Патофизиология водно-солевого обмена

Патофизиология водно-солевого обмена

План лекции Содержание воды в организме. Распределение воды по секторам. Понятие о водном балансе организма. Формы нарушения водного баланса. Обезвоживание ...
Изучение отдельных тем базового содержания курса химии в 8 классе, на основе технологии полного усвоения

Изучение отдельных тем базового содержания курса химии в 8 классе, на основе технологии полного усвоения

Проблема. Усвоение всеми учащимися базового содержания образования через обучение в соответствии с индивидуальными особенностями восприятия и усвоения. ...
Взаимосвязь путей обмена веществ

Взаимосвязь путей обмена веществ

Включение безазотистого остатка аминокислот в общий путь катаболизма. Взаимосвязь гликолиза и гликонеогенеза. Гликонеогенез из липидов. дегидро-геназа. ...
Химические уравнения. Реакции обмена

Химические уравнения. Реакции обмена

24.05.2019 Лебедева Л.В. Повторим изученный материал. Какое слово зашифровано в таблице? 2Na+2HCl=2NaCl +H2↑ 2Al + 3S = Al2S3 Al(OH)3 = Al2O3 + ...
Электролитическая диссоциация веществ. Реакции ионного обмена и условия их протекания

Электролитическая диссоциация веществ. Реакции ионного обмена и условия их протекания

1. Веществом, при диссоциации которого образуются катионы металла и анионы кислотного остатка, является. А. NH4NO3 Б. HNO3 В. NaOH Г. Na2SO4. 2. К ...
"Реакции ионного обмена"

"Реакции ионного обмена"

Реакции обмена протекают между ионами, поэтому они называются реакциями ионного обмена Реакции ионного обмена идут до конца в трех случаях. Если образуется ...
Аэробный этап энергетического обмена

Аэробный этап энергетического обмена

Окислительное фосфорилирование открыл в 1931г. русский биохимик В.А. Энгельгард. ...
Незнайка в стране химия

Незнайка в стране химия

Я – известный химик Незнайка. Я знаю все и все могу. Сейчас я взмахну волшебной палочкой и начнется извержение вулкана. Смотри! А теперь все за мной ...
М.В. Ломоносов и химия

М.В. Ломоносов и химия

- М.В. Ломоносов был создателем многих химических производств (неорганических пигментов, глазурей, стекла, фарфора). - Он разработал технологию и ...
Кто ты и откуда химия?

Кто ты и откуда химия?

Откуда пошло слов химия? Хи́мия (от араб. کيمياء‎‎, предположительно от египетского «chemi» — чёрный, откуда также греческое название Египта, чернозёма ...
Коллоидная химия

Коллоидная химия

Признаки объектов коллоидной химии. Поперечный размер частицы (а) – диаметр для сферических частиц (d) и длина ребра для кубических частиц (l). Дисперсность ...
Кислород химия

Кислород химия

Общая характеристика кислорода. Химический элемент Знак элемента – О Валентность – II Относительная атомная масса - 16. Простое вещество Неметалл ...
Строение вещества химия

Строение вещества химия

СТРОЕНИЕ ВЕЩЕСТВА. Основополагающий вопрос КАК УСТРОЕН МИР? Проблемные вопросы Из чего сделано все на Земле? Почему все устроено так, а не иначе? ...
Своя игра. Физика и химия

Своя игра. Физика и химия

Интегрированный урок ФИЗИКА+ХИМИЯ. Авторы: Орлова И.В., Шувалова Л.В. Муниципальное образовательное учреждение Фоминская средняя общеобразовательная ...
Откуда ты, химия ?

Откуда ты, химия ?

Химические элементы. Роберт Бойль – впервые дал определение химического элемента. Джон Дальтон – впервые ввёл понятие атомного веса. А.М.Бутлеров ...

Конспекты

Типы химических реакций. Реакции обмена

Типы химических реакций. Реакции обмена

Типы химических реакций. Реакции обмена. . . Цели урока:. Образовательная. -. актуализация знаний обучающихся о типах химических реакций, классификации ...
Типы химических реакций. Реакции обмена

Типы химических реакций. Реакции обмена

Разработка урока по теме: "Типы химических реакций. Реакции обмена.". Цели урока:. Образовательная. -. актуализация знаний обучающихся о ...
Реакция ионного обмена в растворах электролитов

Реакция ионного обмена в растворах электролитов

ХИМИЯ. 9 КЛАСС. ЛАБОРАТОРНЫЕ. . ОПЫТЫ. ТЕТРАДЬ. _________________________. _________________________. _________________________. _________________________. ...
Систематизация знаний об окислительно-восстановительных реакциях и реакциях ионного обмена

Систематизация знаний об окислительно-восстановительных реакциях и реакциях ионного обмена

Тема урока:. «Систематизация знаний об окислительно-восстановительных реакциях. и реакциях ионного обмена». Класс:. 9. Тип урока. : урок обобщения ...
Реакции обмена

Реакции обмена

Урок химии, 8 класс (базовый уровень). Учитель : Серебрякова Елена Васильевна. МОУ СОШ № 9,г.Георгиевска. Тема урока: Реакции обмена. Задачи:. ...
Реакции обмена

Реакции обмена

МБОУ Ясенецкая СОШ. Павловский район. Нижегородская область. . Конспект урока. . Предмет : химия. Программа :. . О.С. Габриелян « ...
Реакции обмена

Реакции обмена

Урок по химии для 8 класса по теме:. «Реакции обмена». Составлен учителем химии. МОУ «СОШ №5 г. Кировска». Зудковой Верой Сергеевной. Цель ...
Реакции обмена

Реакции обмена

Ф.И.О. автора. –. Желовникова Оксана Викторовна. . . Место работы - ГБОУ СОШ п. Комсомольский м.р. Кинельский Самарской области. Должность- ...
Реакции ионного обмена и условия их протекания

Реакции ионного обмена и условия их протекания

Дата ______________ Класс_______________. Тема: Реакции ионного обмена и условия их протекания. Цели урока:. продолжить формирование навыков составления ...
Реакции ионного обмена и условия их протекания

Реакции ионного обмена и условия их протекания

Дата ______________ Класс_______________. Тема: Реакции ионного обмена и условия их протекания. Цели урока:. познакомить учащихся с ионными уравнениями ...

Советы как сделать хороший доклад презентации или проекта

  1. Постарайтесь вовлечь аудиторию в рассказ, настройте взаимодействие с аудиторией с помощью наводящих вопросов, игровой части, не бойтесь пошутить и искренне улыбнуться (где это уместно).
  2. Старайтесь объяснять слайд своими словами, добавлять дополнительные интересные факты, не нужно просто читать информацию со слайдов, ее аудитория может прочитать и сама.
  3. Не нужно перегружать слайды Вашего проекта текстовыми блоками, больше иллюстраций и минимум текста позволят лучше донести информацию и привлечь внимание. На слайде должна быть только ключевая информация, остальное лучше рассказать слушателям устно.
  4. Текст должен быть хорошо читаемым, иначе аудитория не сможет увидеть подаваемую информацию, будет сильно отвлекаться от рассказа, пытаясь хоть что-то разобрать, или вовсе утратит весь интерес. Для этого нужно правильно подобрать шрифт, учитывая, где и как будет происходить трансляция презентации, а также правильно подобрать сочетание фона и текста.
  5. Важно провести репетицию Вашего доклада, продумать, как Вы поздороваетесь с аудиторией, что скажете первым, как закончите презентацию. Все приходит с опытом.
  6. Правильно подберите наряд, т.к. одежда докладчика также играет большую роль в восприятии его выступления.
  7. Старайтесь говорить уверенно, плавно и связно.
  8. Старайтесь получить удовольствие от выступления, тогда Вы сможете быть более непринужденным и будете меньше волноваться.

Информация о презентации

Ваша оценка: Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
Дата добавления:24 ноября 2018
Категория:Химия
Содержит:30 слайд(ов)
Поделись с друзьями:
Скачать презентацию
Смотреть советы по подготовке презентации