Презентация "Резус-конфликт и беременность" – проект, доклад

Резус-конфликт и беременность

Выполнила: студентка ОЛД-403 Каракина О.С.

Определение.

Rh - изосенсибилизация - одна из клинических форм иммунопатологии беременности, которая возникает при несовместимости организмов матери и плода по эритроцитарным антигенам резус (Rh) и приводит к тяжелым последствиям эмбриогенеза и постнатального развития.

Пять основных факторов системы резус: D, C, c, E, e D-антиген – липопротеин, расположенный на внутренней поверхности плазменной мембраны эритроцитов Rh-положительные эритроциты содержат D-фактор Rh-отрицательные эритроциты не имеют D-фактор (хотя в них есть обязательно другие антигены системы резус)

Статистика.

Этиология.

искусственные аборты; самопроизвольные аборты; переливания Rh – положительной крови в анамнезе ( в т.ч. ошибочное); внематочная беременность; наличие Rh – конфликта при предыдущей беременности отсутствие специфической профилактики резус – конфликта после предыдущей беременности; пузырный занос.

Риск изоиммунизации увеличивают:

отслойка плаценты; оперативные вмешательства (ручное отделение плаценты, кесарево сечение); вирусные инфекции (герпетическая, цитомегаловирусная); амниоцентез и биопсия хориона; травма матери во время беременности.

Патогенез. Rh(-) плод + Rh(+) мать

Способствующие факторы

Проникновение эритроцитов плода в кровоток матери

Синтез АТ к Эр плода класса Ig M (не проникают через плаценту)

Синтез АТ к Эр плода класса Ig G (легко проникают через плаценту, синтезируются через 3 месяца)

Связывание с Эр плода

Разрушение Эр

Непрямой билирубин

Гибербилирубинемия

Повреждение мембран Эр

Захват Эр макрофагами печени, селезенки, костного мозга

Гибель Эр

Диагностика. 1. Определение изосенсебилизации.

Анамнез (акушерский, трансфузионный, инфекционный + обследование определенного контингента супружеских пар; Оценка АГ свойств крови супругов (Rh-фактор, группа крови) Определение титра резус-АТ (1:64 - критический); Реакция Кумбса; Определение Rh-фактора плода по фетальному гемоглобину в кровотоке матери

Диагностика. 2. Антенатальная диагностика гемолитической болезни.

1) Неинвазивные методы. Определение цитотоксичности АТ (ADCC-способность АТ вызывать гемолиз); УЗИ (>20 недель): «Поза Будды»; Гиперплазия плаценты; Гепато-, спленомегалия, признаки портальной гипертензии; кардиомегалия; Гидроперикард; асцит; гидроторакс; Гиперэхогенность кишечника (отек); Двойной контур головки и живота и др.

Кардиотокография (ХГП); Непрямая кардиография плода; Фонокардиография плода; Опр. гормонов ФПК (плацентарный лактоген , эстрадиол , -фетопротеин ); Доплерография М-П-П кровотока

2) Инвазивные методы.

Трансабдоминальный амниоцентез

Кордоцентез

Тактика ведения беременности.

3 диспансерные группы: 1 – группа несенсибилизированных беременных (отсутствуют антитела); 2 – группа сенсибилизированных беременных, угрожаемых по Rh – конфликту (имеются антитела, но отсутствуют признаки ГБП); 3 – беременные с установленным Rh – конфликтом (антитела + признаки ГБП);

Тактика ведения беременности. 1 группа беременных.

Rh(-) принадлежность отца

Rh (+) мать

Дальнейшие пробы не нужны, вести как обычную беременную

Скрининг-тест на наличие АТ в 24 и 28 недель

Тест остается «-»

В 28 недель ввести анти-D-иммуноглобулин

В послеродовом периоде – повторное введение анти-D-Ig

Тест повторяют каждые 2 недели, а с 35 нед – 1 раз в неделю

Rh (-) мать

Тест становится «+»

Вести как пациентку с изосенсебилизацией

Признаками развития сенсебилизации м.б: общая слабость, головная боль, сонливость кратковременные обморочные состояния судороги конечностей появление аллергических реакций изменение шевелений плода наличие анемии, гипотонии, субфебрильной температуры

Тактика ведения беременности. 2 группа беременных.

Тактика ведения беременности. 3 группа беременных.

В специализированном акушерском стационаре.

Плазмаферез; Иммунокоррекция; Профилактика и лечение ФПН; Рекоррегирующая терапия; Лимфоцитотерапия; Метод пересадки кожного лоскута мужа женщинам с изосенсебилизацией.

НЕИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ

ИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ

Внутриутробное заменное переливание крови

Родоразрешение.

Показания к досрочному родоразрешению при Rh-конфликте: Титр Ат равен или более 1:64 (критический уровень); Нарастание титра при повторном анализе в 4 раза и более; ОПБ 0,35-70 и выше; концентрация билирубина в амниотической жидкости 4,7-9,5 мг/л; УЗ признаки ГБ у плода; Мертворождения и рождение детей с ГБ в анамнезе.

При отсутствии антител и признаков сенсибилизации досрочное родоразрешение не показано; Перенашивание недопустимо (оптимальный срок родоразрешения 39 – 40 недель). Наиболее целесообразно родоразрешение через естественные родовые пути; В родах у ребенка с гемолитической болезнью – тенденция к прогрессированию внутриутробной гипоксии – комплексное ее лечение и осторожное использование утеротоников.

Родоразрешение путем операции кесарева сечения: тяжелая форма ГБ в сроке 34-35 недель, после предварительной профилактики синдрома дыхательных расстройств (СДР) плода (по принятым схемам); отечная форма ГБ в любом сроке, так как донашивание приведет к гибели плода; проведение процедуры заменного внутриутробного переливания крови.

2. Через естественные родовые пути: При зрелой шейке матки - проведение амниотомии. При отсутствии готовности шейки матки – подготовка шейки матки Pg. В родах необходимо учитывать, что гемолитическая болезнь плода часто сопровождается многоводием. Сразу после рождения ребенка пуповину пережимают и пересекают с целью предупредить попадение Rh-Ат в кровоток новорожденного, плацентарный конец пуповины не пережимают (для снижения риска и объема фетоматеринской трансфузии).

Гемолитическая болезнь новорожденных.

ГБН – заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом из – за несовместимости крови матери и плода по эритроцитарным антигенам.

Патогенез ГБН.

Клиника.

Симптомы, заставляющие заподозрить гемолитическую болезнь плода. Уровень билирубина в пуповинной крови более 51,3 мкмоль/л Уровень гемоглобина после рождения менее 180 г/л и эритроцитов менее 4 × 1012 Гематокрит менее 0,4 Увеличение печени, селезенки Почасовый прирост билирубина более 6,8 мкмоль/л у доношенных и 5,1 мкмоль/л у недоношенных

Классификация.

По клиническим формам ГБН: Отечная форма; Желтушная форма; Анемическая форма.

Отечная форма ГБН.

При рождении ребенка: резкая бледность и общий отек (на наружных половых органах, ногах, голове, лице); бочкообразный живот, гепато- и спленомегалия; асцит гипопротеинемия ниже 40-45 г/л, гипоальбуминемия, тяжелая анемия, Тромбоцитопения.

Желтушная форма ГБН.

Признаки: при рождении, в первые сутки или на 2 – й неделе; более 7 – 10 дней у доношенных и 10 – 14 дней у недоношенных; Волнообразное течение; Темп прироста НБ более 5 мкмоль/л×ч Уровень НБ в сыворотке пуповинной крови более 60 мкмоль/л или 85 мкмоль/л в первые 12 часов жизни; 171 мкмоль/л – на 2 – е сутки, максимальный билирубин в любые последующие сутки более 205 – 222 мкмоль/л; Максимальный уровень прямого билирубина более 25 мкмоль/л;

Желтушность лица, затем конечностей, затем – стоп и ладоней апельсиновый, бронзовый, лимонный и незрелого лимона (это связано с изменением фракций билирубина). увеличение печени и селезенки, желтушное прокрашивание склер, слизистых оболочек. синдром развития ядерной желтухи (билирубиновая энцефалопатия).

Билирубиновая энцефалопатия. 1 фаза – б/б интоксикация.

вялость ребенка; снижение мышечного тонуса и аппетита срыгивания, рвота, монотонный крик; исчезновение рефлексов; анемия тромбоцитопения; увеличение ретикулоцитов более 7%, возможны эритробласты; в крови повышен преимущественно непрямой билирубин (желтушность ладоней появляется при уровне билирубина более 257 мкмоль/л)

Билирубиновая энцефалопатия. 2 фаза – собственно ядерная желтуха.

спастичность, ригидность затылочных мышц, вынужденное положение тела с опистотонусом; «мозговой» крик; размашистый тремор рук; выбухание большого родничка, подергивание мышц лица или полная амимия; судороги, исчезновение сосательного рефлекса; симптом «заходящего» солнца, нистагм; гипертермия; Остановка дыхания; брадикардия;

Билирубиновая энцефалопатия. 3 фаза – ложного благополучия.

исчезновения спастичности (начиная со 2 недели жизни);

4 фаза – формирования клинической картины.

начинается в конце периода новорожденности или на 3-5 месяце жизни; детский церебральный паралич; парезы; глухота; задержка психического развития и др.

Анемическая форма ГБН.

появляется в конце 1-й недели – начале 2-й недели дети бледные, вялые, плохо сосут и прибавляют массу тела увеличение размеров печени и селезенки, в периферической крови – анемия в сочетании с нормобластозом, ретикулоцитозом

Лечение ГБН. 1. Консервативное лечение.

Инфузионная терапия (в 1-е сутки – 50 мл/кг, в последующем – по + 20 мл/кг×сут) Фототерапия (снижение токсичности билирубина за счет образования водорастворимых изомеров непрямого билирубина – циклобилирубин – люмирубин (выводится с мочой и калом)); Вещества, адсорбирующие билирубин в кишечнике: холестирамин 0,5г 4 р/сут 5 – 7 дней; агар – агар 0,5 г 3 р/сут 5 дней; активированный уголь. Увеличение оттока желчи (10% р-р MgSO4, аллохол). Метаболическая терапия (кокарбоксилаза 8 мг/кг; рибоксин 0,3 – 0,5 мл; пиполфен, липоевая кислота (0,3 – 0,5 мл), липостабил 0,5 мл/кг).

Лечение ГБН. 2. Оперативная терапия.

Заменное переливание крови. Наиболее эффективно - в первые 6 - 9 часов. показано в случаях: - Появление первых симптомов билирубиновой энцефалопатии; - Неэффективность фототерапии. ЗПК проводится, в основном, у новорожденных с гемолитической болезнью с тяжелым течением.

Доношенный новорожденный без признаков гемолитической болезни

Новонарожденный с признаками гемолитической болезни или недоношеный новорожденный

Литература.

Климов В.А, Чибисова И.В., Школа Л.И. Резус – конфликт и беременность. – 2008. – 68с.