Презентация "Дыхание" по медицине – проект, доклад

Дыхание - 2

Газообмен между альвеолами и кровью Транспорт газов кровью Регуляция дыхания

Капилляры и альвеолы

Артериолы, прекапилляры и последующие капилляры малого круга тесно связаны с альвеолярной паренхимой. Относительно короткие (длиной до 350 мкм) и широкие (диаметром более 8 мкм) капилляры, когда они оплетают альвеолы, образуют настолько густую сеть, что в условиях прижизненной микроскопии с трудом можно определить границы между отдельными сосудами. Благодаря этому в легких кровь омывает альвеолы почти сплошным непрерывным потоком.

Влияние гидростатического давления на легочной кровоток

В различных участках сосудов малого круга может меняться величина трансмурального давления. На его уровень существенное влияние оказывает гидростатическое давление. У вертикально стоящего человека в сосудах верхушки трансмуральное давление на 11 мм рт.ст. ниже, а у основания легких примерно на столько же выше, чем среднее давление в расположенных почти посредине легких крупных сосудах. На величину трансмурального давления в сосудах малого круга заметное влияние оказывают дыхательные движения. При спокойном дыхании наиболее существенные колебания "отрицательности" в плевральной полости происходят в нижней, наиболее функционирующей части легких, вблизи диафрагмы. Перепад давлений от верхушки к основанию может достигать 5,5-6 мм рт.ст. В результате чего у основания легких трансмуральное давление становится выше. При одышке легкие расправляются более равномерно, а "отрицательность" в плевральной полости на высоте вдоха возpастает. Поэтому при глубоком вдохе трансмуральное давление повышается во всех сосудах, а при выдохе, особенно глубоком, оно, напротив, заметно снижается.

Трансмембранная диффузия газов

Напомню, что у человека, находящегося в состоянии покоя, в притекающей венозной крови РvО2 составляет 40 мм рт.ст., а РvСО2 около 46 мм рт.ст.

Закон Фика

Согласно закону Фика Диффузионный поток М = kS/LP: где, коэффициент диффузии (k) зависит от природы газа, температуры и среды, в которой происходит диффузия. К примеру, углекислый газ в жидкости диффундирует в 13.000 раз, а кислород в 300.000 раз медленнее, чем в газовой среде. Поэтому в 100 мл крови растворено лишь 0,3 мл кислорода! Но этого количества достаточно чтобы создать РаО2 – 100 мм рт.ст.

Растворимость газов и газообмен между альвеолами и кровью

О2 и СО2 должны раствориться 5 раз в липидах мембран и 6 раз в водных средах (считая воду, покрывающую альвеолы). Кислород растворяется в 23 раза хуже, чем углекислый газ! Поэтому, несмотря на меньший градиент давлений (для СО2 - 6 мм рт.ст., а для О2 - 60 мм рт.ст.) СО2 проникает через легочную мембрану быстрее, чем О2 (рис.).

Газообмен в эритроцитах

КЕК = Нb  1,34 Например: 15 г%  1,34 мл О2 = 20 мл О2 в 100 мл крови (20 об%). Учитывая, что те же 100 мл крови содержат лишь 0,3 мл растворенного О2 можно сделать заключение, что основное количество транспортируемого кровью кислорода - химически связанный с гемоглобином.

Кривая диссоциации оксигемоглобина

В смешанной венозной крови, полученной из правого предсердия, при РО2 в 40 мм рт.ст. оксигемоглобина остается еще более 70%. При КЕК в 20 мл/100 мл это составляет еще более 15 мл/100 мл крови, что создает резерв О2. При снижении РО2 до 20 мм рт.ст. в крови остается лишь около 30% HbО2. Так используется резерв О2 при мышечной работе.

Изменение кривой диссоциации

Наклон кривой, то есть скорость диссоциации оксигемоглобина в крови человека, не постоянен и в некоторых условиях может изменяться. Скорость диссоциации НbО2 обусловлена химическим сродством гемоглобина к О2 и рядом внешних факторов, меняющих характер кривой. К таким факторам относится температура, рН, РСО2, концентрация в эритроците 2,3-ДФГ. Форма кривой диссоциации оксигемоглобина в значительной степени зависит и от концентрации в крови ионов Н+. При снижении рН кривая сдвигается вправо, что свидетельствует об уменьшении сродства Нb к О2 и активации поступления его в ткани. Повышение рН - увеличивает сродство и сдвигает кривую влево – в результате возрастает поступление кислорода в кровь. Влияние рН на сродство Нb к О2 называется эффектом Бора.

Изменение кривой диссоциации оксигемеглобина

Кривые диссоциации оксигемоглобина

1 - в условиях нормы 2 - при увеличении рН или t 3 - при снижении рН или t (эффект Бора)

Функциональное «мертвое» пространство

Возможна неравномерность соотношения: «вентиляция «кровоток» (см. 2, 3, 4). В результате нет обмена газами, что снизит РаО2 в оттекающей крови.

Газообмен в тканях

Количество О2, поступившее к органу, может быть по разнице определено, зная объем кровотока и содержание О2 в приносящей артерии и выносящей вене - АВР-О2. Кровоток и АВР-О2 зависят от уровня метаболизма органа: чем интенсивнее обмен веществ, тем больше потребляется кислорода, а значит и больше АВР-О2. Обычно около митохондрий РО2 5-10 мм рт. ст. В тканевой жидкости у капилляра РО2 на уровне 20-40 мм рт.ст., а в притекающей крови - более 70-80 мм рт.ст.

Доставка О2 к тканям происходит с помощью кровотока, путем конвекции. Газообмен в тканях так же, как и газообмен в легких, зависит от 5 основных факторов: площади диффузии; градиента напряжения газов между кровью и клетками; расстояния, которое проходит газ; коэффициента диффузии и состояния мембран.

Реакции, идущие в эритроцитах в венозной крови (в легких)

*а) Н++НСО3- 2СО3Н2О+СО2 б) ННbСО2+О2 ННbО2+СО2 НbО2+Н++ СО2 * участие карбоангидразы

СО2

Обычно в большинстве тканей уровень РСО2 близок к 50-60 мм рт.ст. В крови, поступающей в артериальный конец капилляров, РаСО2 около 40 мм рт. ст. Наличие градиента заставляет СО2 диффундировать из тканевой жидкости к капиллярам. РvСО2 в крови, поступающей в правое предсердие составит 46 мм рт.ст.

Транспорт СО2

В венозной крови содержится около 580 мл/л СО2. Двуокись углерода в крови находится в трех формах: а) связанной в виде угольной кислоты и ее солей: (51 мл /100 мл крови) б) связанной с гемоглобином: (3,5-4,5 мл /100 мл крови) в) в растворенном виде: (2,5 мл/100 мл крови).

Дыхательный центр

1 - дорсальное ядро, 2 - вентральное ядро, 3 - апнейстический центр (?), 4 - пневмотаксический центр, 5 - мост.

Дыхательные нейроны

11-типов нейронов, возбуждение в которых можно зарегистрировать во время дыхания. Если они возбуждаются в фазу вдоха, то именуются инспираторными. Если возбуждаются в фазу выдоха – называются экспираторными.

Межнейронные взаимодействия дыхательного центра

Вентральное ядро Дорсальное ядро И Iα Э Iβ

Мотонейроны вспомогательных мышц

Мотонейроны основных мышц вдоха

Возбуждение Торможение

Регуляция дыхания

В покое: Начало – возбуждение I-нейронов – вдох; выдох – торможение I -нейронов, возбужденными I-нейронами.

При одышке: Начало – возбуждение I-нейронов + возбуждение И-нейронов вентрального центра – глубокий вдох; Форсированный выдох – торможение I -нейронов, возбужденными I-нейронами + возбуждение Э-нейронов (здесь активно присоединяются рефлекторные механизмы)

Рецепторы

Рецепторы легких и дыхательных путей: а) растяжения легких - гладкие мышцы воздухоносных путей (активируя I-нейроны, которые, тормозят активность I-нейронов и останавливают вдох ) б) ирритантные рецепторы - эпителиальный и субэпителиальный слой в) J-рецепторы (юкстамедуллярные рецепторы) называются так потому, что залегают в стенках альвеол около капилляров. г) дыхательных мышц (принцип гамма-петли межреберных и мышц стенок живота ) - при затруднении дыхательных движений, автоматически усиливается сила сокращения мышц.

Хеморецепторы

Центральные (продолговатый мозг) Периферические (в кровеносных сосудах)

Влияние на дыхательные нейроны других структур мозга

Центральные хеморцепторы

У вентральной поверхности продолговатого мозга около выхода IХ и Х пар черепно-мозговых нервов на глубине 200-400 мкм расположены центральные хеморецепторы. Нахождение их в мозгу можно объяснить необходимостью контроля за снабжением О2 нейронов ЦНС, так как при недостатке кислорода быстрее всех погибают именно клетки ЦНС. Ведущим фактором раздражения этих рецепторов является концентрация Н+. Центральные хеморецепторы омываются внеклеточной жидкостью, состав которой определяется метаболизмом окружающих нейронов и местным кровотоком. Кроме того, состав межклеточной жидкости во многом зависит от состава спинномозговой жидкости. Они наиболее чувствительны к изменению параметров крови. Они стимулируют инспираторные и экспираторные нейроны, усиливая как вдох, так и выдох. Поэтому, например, при снижении рН СМЖ лишь на 0,01 вентиляция легких увеличивается на 4 л/мин.

Периферические хеморецепторы

ПХР находятся в бифуркации общих сонных артерий и в аортальных тельцах, находящихся на верхней и нижней поверхности дуги аорты. Наибольшее значение для регуляции дыхания принадлежит каротидным тельцам, контролирующим газовый состав поступающей к мозгу крови. Импульсация от хеморецепторов достигает инспираторных нейронов продолговатого мозга и задерживает выключение вдоха, углубляя дыхание. Рефлексы, приводящие к изменению активности дыхания, возникают при уменьшении РаО2 ниже 90 мм рт. ст. Они более чувствительны к увеличению РаСО2.

Схема всех механизмов, участвующих в регуляции дыхания