- Фармакотерапия в клинике внутренних болезней

Презентация "Фармакотерапия в клинике внутренних болезней" по медицине – проект, доклад

Слайд 1
Слайд 2
Слайд 3
Слайд 4
Слайд 5
Слайд 6
Слайд 7
Слайд 8
Слайд 9
Слайд 10
Слайд 11
Слайд 12
Слайд 13
Слайд 14
Слайд 15
Слайд 16
Слайд 17
Слайд 18
Слайд 19
Слайд 20
Слайд 21
Слайд 22
Слайд 23
Слайд 24
Слайд 25
Слайд 26
Слайд 27
Слайд 28
Слайд 29
Слайд 30
Слайд 31
Слайд 32
Слайд 33
Слайд 34
Слайд 35
Слайд 36
Слайд 37
Слайд 38
Слайд 39
Слайд 40
Слайд 41
Слайд 42
Слайд 43
Слайд 44
Слайд 45
Слайд 46
Слайд 47
Слайд 48
Слайд 49
Слайд 50
Слайд 51
Слайд 52
Слайд 53
Слайд 54
Слайд 55
Слайд 56
Слайд 57
Слайд 58
Слайд 59
Слайд 60
Слайд 61
Слайд 62
Слайд 63
Слайд 64
Слайд 65
Слайд 66
Слайд 67
Слайд 68
Слайд 69
Слайд 70
Слайд 71
Слайд 72
Слайд 73
Слайд 74
Слайд 75
Слайд 76
Слайд 77
Слайд 78
Слайд 79
Слайд 80
Слайд 81
Слайд 82
Слайд 83
Слайд 84
Слайд 85
Слайд 86
Слайд 87
Слайд 88
Слайд 89
Слайд 90
Слайд 91
Слайд 92
Слайд 93
Слайд 94
Слайд 95
Слайд 96
Слайд 97
Слайд 98
Слайд 99
Слайд 100
Слайд 101
Слайд 102
Слайд 103
Слайд 104
Слайд 105
Слайд 106
Слайд 107
Слайд 108

Презентацию на тему "Фармакотерапия в клинике внутренних болезней" можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Медицина. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 108 слайд(ов).

Слайды презентации

Фармакотерапия антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней. Кафедра госпитальной терапии Доцент С.А. Матвеева 2008 г.
Слайд 1

Фармакотерапия антитромбоцитарными, антикоагулянтными и фибринолитическими препаратами в клинике внутренних болезней

Кафедра госпитальной терапии Доцент С.А. Матвеева 2008 г.

Введение. Тромбозы и тромбоэмболии наблюдаются при различной патологии и представляют собой актуальную задачу современной медицины. По данным ВОЗ, в 2000 г. смертность от клинических проявлений атеротромбоза составила 52% от всех случаев смерти. Основную опасность представляет собой не сам атероскле
Слайд 2

Введение

Тромбозы и тромбоэмболии наблюдаются при различной патологии и представляют собой актуальную задачу современной медицины. По данным ВОЗ, в 2000 г. смертность от клинических проявлений атеротромбоза составила 52% от всех случаев смерти. Основную опасность представляет собой не сам атеросклероз, протекающий в ряде случаев бессимптомно, а его тромботические осложнения, наиболее частыми из которых являются инфаркт миокарда и инсульт, составляющие основную причину сердечно-сосудистой смертности в большинстве развитых стран.

Тромбообразование и развитие клинической симптоматики зависит от множества факторов: степени повреждения и стенозирования, физико-химических и тромбогенных свойств субстрата, взаимодействующего с циркулирующей кровью, состояния систем свертывания и фибринолиза. Повышение свёртываемости крови и предр
Слайд 3

Тромбообразование и развитие клинической симптоматики зависит от множества факторов: степени повреждения и стенозирования, физико-химических и тромбогенных свойств субстрата, взаимодействующего с циркулирующей кровью, состояния систем свертывания и фибринолиза. Повышение свёртываемости крови и предрасположенность к тромбозу отмечаются при ишемической болезни сердца, сахарном диабете, нарушении проходимости сосудов нижних конечностей и др. Тромбоэмболии становятся нередко причиной инвалидности и смертности населения.

В лечении и профилактике заболеваний внутренних органов используются средства, способные предотвратить тромбообразование в сосудистом русле или растворять образовавшиеся фибриновые тромбы. Среди врачей нет единства во взглядах в отношении выбора препарата, определения дозы, длительности назначения,
Слайд 4

В лечении и профилактике заболеваний внутренних органов используются средства, способные предотвратить тромбообразование в сосудистом русле или растворять образовавшиеся фибриновые тромбы. Среди врачей нет единства во взглядах в отношении выбора препарата, определения дозы, длительности назначения, методов контроля, оценки эффективности лечения. Практикующий врач должен знать основные антитромбоцитарные, антитромботические фибринолитические препараты, а также особенности их клинического применения при ряде заболеваний внутренних органов.

Антитромбоцитарные средства. В современных руководствах указано, что прием антитромбоцитарных средств является обязательным компонентом лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Основными антитромбоцитарными препаратами современного врача являются аспирин, тиклопидин, клопидогрель.
Слайд 5

Антитромбоцитарные средства

В современных руководствах указано, что прием антитромбоцитарных средств является обязательным компонентом лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Основными антитромбоцитарными препаратами современного врача являются аспирин, тиклопидин, клопидогрель.

Показания к назначению антитромбоцитарных препаратов при ИБС : острый инфаркт миокарда; нестабильная стенокардия; стабильная стенокардия напряжения (без инфаркта миокарда в анамнезе): I функциональный класс - больным с повышенной функциональной активностью тромбоцитов; II - IV функциональный класс -
Слайд 6

Показания к назначению антитромбоцитарных препаратов при ИБС : острый инфаркт миокарда; нестабильная стенокардия; стабильная стенокардия напряжения (без инфаркта миокарда в анамнезе): I функциональный класс - больным с повышенной функциональной активностью тромбоцитов; II - IV функциональный класс - всем больным; нарушения ритма сердца у больных с повышенной функциональной активностью тромбоцитов; постинфарктный кардиосклероз.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) В основе антитромбоцитарного действия аспирина лежит ингибирование циклооксигеназы и синтеза тромбоцитарного тромбоксана А2. При назначении аспирина пациентам со стабильной стенокардией напряжения в среднем на 33% снижается риск неблагоприятных сердечно-сосудистых
Слайд 7

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) В основе антитромбоцитарного действия аспирина лежит ингибирование циклооксигеназы и синтеза тромбоцитарного тромбоксана А2. При назначении аспирина пациентам со стабильной стенокардией напряжения в среднем на 33% снижается риск неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов – инфаркта миокарда, внезапной смерти.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) При острых формах ИБС (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) и инвазивных вмешательствах на коронарных артериях (ангиопластика, стентирование, атерэктомия), когда требуется быстрый антиагрегантный эффект, необходимо применение более высоких доз аспирина (>
Слайд 8

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) При острых формах ИБС (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) и инвазивных вмешательствах на коронарных артериях (ангиопластика, стентирование, атерэктомия), когда требуется быстрый антиагрегантный эффект, необходимо применение более высоких доз аспирина (>325 мг/сут) - с последующим снижением для уменьшения риска геморрагических осложнений. Для вторичной профилактики сосудистых осложнений пациентам следует назначать малые дозы аспирина (75-150 мг/сут).

Таблица 1. Мета-анализ антитромбоцитарной эффективности аспирина в зависимости от дозы. Примечание: ССО - сердечно-сосудистые осложнения Данные из работы «Collaborative meta-analysis of randomized trials of ant platelet therapy for prevention of death, myocardial infarction and stroke in high risk p
Слайд 9

Таблица 1. Мета-анализ антитромбоцитарной эффективности аспирина в зависимости от дозы

Примечание: ССО - сердечно-сосудистые осложнения Данные из работы «Collaborative meta-analysis of randomized trials of ant platelet therapy for prevention of death, myocardial infarction and stroke in high risk patients. BMJ, 2002, Jan, 12;324(7329):71-86»

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) Данные, обобщенные в ходе мета-анализа, свидетельствуют, что на фоне приема малых доз аспирина (75-150 мг/сут) вся циклооксигеназа тромбоцитов практически полностью блокирована через несколько суток, что обеспечивает антитромботический эффект препарата. Учитывая п
Слайд 10

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) Данные, обобщенные в ходе мета-анализа, свидетельствуют, что на фоне приема малых доз аспирина (75-150 мг/сут) вся циклооксигеназа тромбоцитов практически полностью блокирована через несколько суток, что обеспечивает антитромботический эффект препарата. Учитывая повсеместное назначение аспирина для продолжительного приема при различных сердечно-сосудистых заболеваниях (в т.ч. пожилым людям), вопросы безопасности терапии этим препаратом становятся актуальными.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) Прием средних (160-325 мг/сут) и высоких (500-1500 мг/сут) доз аспирина не усиливает его антитромботическую активность и не повышает профилактическую целесообразность приема. Однако средние и высокие дозы аспирина вызывают достоверно более частые осложнения (как п
Слайд 11

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) Прием средних (160-325 мг/сут) и высоких (500-1500 мг/сут) доз аспирина не усиливает его антитромботическую активность и не повышает профилактическую целесообразность приема. Однако средние и высокие дозы аспирина вызывают достоверно более частые осложнения (как правило, желудочно-кишечные кровотечения, в т.ч. опасные для жизни).

обострение язвенной болезни, геморрагические диатезы повышенная чувствительность к салицилатам. Противопоказания к применению аспирина
Слайд 12

обострение язвенной болезни, геморрагические диатезы повышенная чувствительность к салицилатам.

Противопоказания к применению аспирина

В случаях непереносимости аспирина рекомендуется применение препаратов из группы тиенопиридинов (тиклопидин, клопидогрель). Основным недостатком тиенопиридинов является медленное развитие антиагрегационного эффекта.
Слайд 13

В случаях непереносимости аспирина рекомендуется применение препаратов из группы тиенопиридинов (тиклопидин, клопидогрель). Основным недостатком тиенопиридинов является медленное развитие антиагрегационного эффекта.

Тиклопидин Тиклопидин ингибирует агрегацию тромбоцитов, вызванную АДФ, тромбином, коллагеном, тромбоксаном А2 и фактором агрегации тромбоцитов. При стабильной стенокардии напряжения тиклопидин снижает вязкость крови, уменьшая концентрацию фибриногена плазмы. Длительное применение препарата ограничен
Слайд 14

Тиклопидин Тиклопидин ингибирует агрегацию тромбоцитов, вызванную АДФ, тромбином, коллагеном, тромбоксаном А2 и фактором агрегации тромбоцитов. При стабильной стенокардии напряжения тиклопидин снижает вязкость крови, уменьшая концентрацию фибриногена плазмы. Длительное применение препарата ограничено из-за побочных эффектов, наиболее опасными из которых являются нейтропения и тромбоцитопеническая пурпура.

Клопидогрель Клопидогрель, подобно тиклопидину, является производным тиенопиридина, но превосходит тиклопидин по антитромботическому эффекту. В сравнительных исследованиях клопидогрель превосходил аспирин в снижении комбинированного риска инфаркта миокарда, сосудистой смерти и инсульта среди пациент
Слайд 15

Клопидогрель Клопидогрель, подобно тиклопидину, является производным тиенопиридина, но превосходит тиклопидин по антитромботическому эффекту. В сравнительных исследованиях клопидогрель превосходил аспирин в снижении комбинированного риска инфаркта миокарда, сосудистой смерти и инсульта среди пациентов с постинфарктным кардиосклерозом, инсультом и периферическим атеросклерозом.

Перспективной считается концепция комбинированной антиагрегантной терапии, т.е. одновременного блокирующего воздействия на различные пути активации тромбоцитов. Рандомизированное исследование CURE, включавшее более 12500 больных: клопидогрель (300 мг/сут), клопидогрель в дозе 75 мг/сут в сочетании с
Слайд 16

Перспективной считается концепция комбинированной антиагрегантной терапии, т.е. одновременного блокирующего воздействия на различные пути активации тромбоцитов. Рандомизированное исследование CURE, включавшее более 12500 больных: клопидогрель (300 мг/сут), клопидогрель в дозе 75 мг/сут в сочетании с аспирином (75-325 мг/сут) - доказана эффективность в предотвращении (в среднем на 20%) вероятности инфаркта миокарда, инсульта и смерти от сердечно-сосудистых осложнений у больных с нестабильной стенокардией и другими проявлениями ОКС.

В исследовании CURE показано, что лечение больных, перенесших ОКС без подъема сегмента ST, комбинацией аспирина и клопидогреля по сравнению с терапией только аспирином приводит к достоверно более выраженному снижению риска развития сердечно-сосудистых событий при отсутствии разницы по количеству жиз
Слайд 17

В исследовании CURE показано, что лечение больных, перенесших ОКС без подъема сегмента ST, комбинацией аспирина и клопидогреля по сравнению с терапией только аспирином приводит к достоверно более выраженному снижению риска развития сердечно-сосудистых событий при отсутствии разницы по количеству жизнеугрожающих кровотечений.

Необходимо помнить, клопидогрель реже, чем аспирин, вызывает опасные желудочно-кишечные кровотечения, но прием клопидогреля на 30% чаще сопровождается появлением диареи и кожных высыпаний.
Слайд 18

Необходимо помнить, клопидогрель реже, чем аспирин, вызывает опасные желудочно-кишечные кровотечения, но прием клопидогреля на 30% чаще сопровождается появлением диареи и кожных высыпаний.

Профилактика повторного инфаркта миокарда. Аспирин 100 мг 1 раз/сут, длительно в течение многих лет при наличии противопоказаний. При выраженном периферическом атеросклерозе: тиклопидин 250 мг 2 раза (у пожилых пациентов 1 раз/сут) или клопидогрель 75 мг 1 раз/сут.
Слайд 19

Профилактика повторного инфаркта миокарда

Аспирин 100 мг 1 раз/сут, длительно в течение многих лет при наличии противопоказаний. При выраженном периферическом атеросклерозе: тиклопидин 250 мг 2 раза (у пожилых пациентов 1 раз/сут) или клопидогрель 75 мг 1 раз/сут.

Профилактика коронарного тромбоза после транслюминальной ангиоластики. аспирин 100-300 мг 1 раз/сут комбинация с тиклопидином по 250 мг 2 раза/сут в течение первого месяца после операции
Слайд 20

Профилактика коронарного тромбоза после транслюминальной ангиоластики

аспирин 100-300 мг 1 раз/сут комбинация с тиклопидином по 250 мг 2 раза/сут в течение первого месяца после операции

Антитромбоцитарные средства Антагонисты рецепторов llb/llla тромбоцитов Абциксимаб, эптифибатид, тирофибан, ламифибан способны блокировать агрегацию тромбоцитов, вызываемую любым физиологическим индуктором. По данным исследований (EPILOG, EPISTENT, EPIC, CAPTURE, PRISM-PLUS, PURSUIT, PARAGON и др.),
Слайд 21

Антитромбоцитарные средства Антагонисты рецепторов llb/llla тромбоцитов Абциксимаб, эптифибатид, тирофибан, ламифибан способны блокировать агрегацию тромбоцитов, вызываемую любым физиологическим индуктором. По данным исследований (EPILOG, EPISTENT, EPIC, CAPTURE, PRISM-PLUS, PURSUIT, PARAGON и др.), внутривенное введение этих препаратов больным с ОКС без подъема сегмента ST в дополнение к аспирину и НФГ улучшает результаты коронарной баллонной ангиопластики как в сочетании, так и без сочетания с установкой стента.

Рекомендуемые дозы антагонистов гликопротеиновых рецепторов llb/llla Абциксимаб - внутривенно болюс 0,25 мг/кг с последующей инфузией 0,125 мкг/кг/мин в течение 12-24 ч; Эптифибатид - внутривенно болюс 180 мг/кг с последующей инфузией 2,0 мкг/кг/мин в течение 72-96 ч; Тирофибан - внутривенная инфузи
Слайд 22

Рекомендуемые дозы антагонистов гликопротеиновых рецепторов llb/llla Абциксимаб - внутривенно болюс 0,25 мг/кг с последующей инфузией 0,125 мкг/кг/мин в течение 12-24 ч; Эптифибатид - внутривенно болюс 180 мг/кг с последующей инфузией 2,0 мкг/кг/мин в течение 72-96 ч; Тирофибан - внутривенная инфузия 0,4 мкг/кг/мин в течение 0,5 ч, затем 0,1 мкг/кг/мин в течение 48-96 ч.

Абциксимаб эффективен только у больных, которым проводилась реваскуляризация миокарда, Тирофибан и эптифибатид как при проведении реваскуляризации, так и при медикаментозном лечении. Дополнительное снижение числа неблагоприятных исходов было особенно выраженным при добавлении антагонистов гликопроте
Слайд 23

Абциксимаб эффективен только у больных, которым проводилась реваскуляризация миокарда, Тирофибан и эптифибатид как при проведении реваскуляризации, так и при медикаментозном лечении. Дополнительное снижение числа неблагоприятных исходов было особенно выраженным при добавлении антагонистов гликопротеиновых рецепторов llb/llla к стандартному антитромботическому лечению у больных с повышенным уровнем сердечных тропонинов.

Антагонисты гликопротеиновых рецепторов llb/llla тромбоцитов не продемонстрировали эффективности в клинических исследованиях у пациентов со стабильной стенокардией. Основным показанием к применению антагонистов гликопротеиновых рецепторов llb/llla у больных с ОКС является: отсутствие стойкого подъем
Слайд 24

Антагонисты гликопротеиновых рецепторов llb/llla тромбоцитов не продемонстрировали эффективности в клинических исследованиях у пациентов со стабильной стенокардией. Основным показанием к применению антагонистов гликопротеиновых рецепторов llb/llla у больных с ОКС является: отсутствие стойкого подъема сегмента ST в сочетании с высоким непосредственным риском смерти, развития инфаркта миокарда при запланированном проведении процедуры реваскуляризации миокарда в ближайшие 24 ч.

Длительное применение антагонистов гликопротеиновых рецепторов llb/llla тромбоцитов внутрь, по данным исследований OPUS-TIMI и SYMPHONY, не оказывало положительного влияния на результаты лечения больных с ОКС. Антагонисты гликопротеиновых рецепторов llb/llla тромбоцитов
Слайд 25

Длительное применение антагонистов гликопротеиновых рецепторов llb/llla тромбоцитов внутрь, по данным исследований OPUS-TIMI и SYMPHONY, не оказывало положительного влияния на результаты лечения больных с ОКС.

Антагонисты гликопротеиновых рецепторов llb/llla тромбоцитов

Антикоагулянты. Антикоагулянты прямого действия - препараты, которые оказывают непосредственное влияние на активность циркулирующих в крови факторов свертывания. Общим свойством антикоагулянтов прямого действия является их способность тормозить ферментативную активность тромбина (или фактора IIа), к
Слайд 26

Антикоагулянты

Антикоагулянты прямого действия - препараты, которые оказывают непосредственное влияние на активность циркулирующих в крови факторов свертывания. Общим свойством антикоагулянтов прямого действия является их способность тормозить ферментативную активность тромбина (или фактора IIа), который играет ключевую роль в тромбообразовании. Антикоагулянты непрямого действия – препараты, тормозящие синтез протромбина и других факторов свертывания в печени.

Различают две основные группы антикоагулянтов прямого действия: зависимые от АТ-III (непрямые ингибиторы тромбина), независимые от АТ-III (прямые ингибиторы тромбина).
Слайд 27

Различают две основные группы антикоагулянтов прямого действия: зависимые от АТ-III (непрямые ингибиторы тромбина), независимые от АТ-III (прямые ингибиторы тромбина).

Непрямые ингибиторы тромбина В группу непрямых ингибиторов тромбина входят гепарин, его производные, которые способны тормозить активность тромбина в присутствии плазменных кофакторов и АТ- III.
Слайд 28

Непрямые ингибиторы тромбина В группу непрямых ингибиторов тромбина входят гепарин, его производные, которые способны тормозить активность тромбина в присутствии плазменных кофакторов и АТ- III.

Прямые ингибиторы тромбина Эту группу прямых антикоагулянтов называют независимыми от АТ-III ингибиторами тромбина, или прямыми (селективными, специфическими) ингибиторами тромбина.
Слайд 29

Прямые ингибиторы тромбина Эту группу прямых антикоагулянтов называют независимыми от АТ-III ингибиторами тромбина, или прямыми (селективными, специфическими) ингибиторами тромбина.

Антикоагулянты для парентерального введения. ГЕПАРИН СТАНДАРТНЫЙ (нефракционированный) - антикоагулянт животного происхождения, синтезируется тучными клетками (мастоцитами), в виде неоднородной смеси мукополисахаридных цепей различной длины: от 2-5 тыс. (низкомолекулярные цепи) до 10-50 тыс. (высоко
Слайд 30

Антикоагулянты для парентерального введения

ГЕПАРИН СТАНДАРТНЫЙ (нефракционированный) - антикоагулянт животного происхождения, синтезируется тучными клетками (мастоцитами), в виде неоднородной смеси мукополисахаридных цепей различной длины: от 2-5 тыс. (низкомолекулярные цепи) до 10-50 тыс. (высокомолекулярные цепи) дальтон.

Существуют различные соли гепарина (натриевая, кальциевая, калиевая, магниевая, бариевая). Наиболее широко используются натриевая и кальциевая соли гепарина. Клиническая эффективность этих двух солей гепарина практически одинакова.
Слайд 31

Существуют различные соли гепарина (натриевая, кальциевая, калиевая, магниевая, бариевая). Наиболее широко используются натриевая и кальциевая соли гепарина. Клиническая эффективность этих двух солей гепарина практически одинакова.

Препараты стандартного (нефракционированного) гепарина А. Препараты натриевой соли гепарина (внутривенное и подкожное введение) Гепарин - раствор 5 мл (25 тыс. ЕД) во флаконах. Б. Кальциевая соль гепарина (только для подкожного применения) Кальципарин 1 ампула - раствор 0,5 мл (12,5 тыс. ЕД) 1 запол
Слайд 32

Препараты стандартного (нефракционированного) гепарина А. Препараты натриевой соли гепарина (внутривенное и подкожное введение) Гепарин - раствор 5 мл (25 тыс. ЕД) во флаконах. Б. Кальциевая соль гепарина (только для подкожного применения) Кальципарин 1 ампула - раствор 0,5 мл (12,5 тыс. ЕД) 1 заполненный шприц - раствор 0,2 мл (5 тыс. ЕД)

В результате угнетения тромбина развивается выраженное противо-свертывающее, противотромботическое и прогеморрагическое действие. Гепаринотерапия, за исключением подкожного применения малых доз препарата, должна проводиться в стационарных условиях под адекватным лабораторным контролем.
Слайд 33

В результате угнетения тромбина развивается выраженное противо-свертывающее, противотромботическое и прогеморрагическое действие. Гепаринотерапия, за исключением подкожного применения малых доз препарата, должна проводиться в стационарных условиях под адекватным лабораторным контролем.

Способ применения и дозы для лечения артериального, венозного и внутрисердечного тромбоза гепарин вводится внутривенно: первично болюсно 5-10 тыс. ЕД с последующей инфузией со скоростью 1-2 тыс. ЕД/ч; или подкожно в переднюю область брюшной стенки по 12,5 тыс. ЕД 2 раза в сутки. у больных с низким в
Слайд 34

Способ применения и дозы для лечения артериального, венозного и внутрисердечного тромбоза гепарин вводится внутривенно: первично болюсно 5-10 тыс. ЕД с последующей инфузией со скоростью 1-2 тыс. ЕД/ч; или подкожно в переднюю область брюшной стенки по 12,5 тыс. ЕД 2 раза в сутки. у больных с низким весом, детей внутривенно инфузия гепарина производится со скоростью 15-25 ЕД/кг/ч или 250 ЕД/кг каждые 12 ч. для профилактики венозных тромбозов и ТЭЛА гепарин вводится подкожно по 5 тыс. ЕД 3-4 раза в сутки.

Гепаринотерапия проводится под контролем АЧТВ или времени свертывания крови. АЧТВ - до увеличения показателей в 1,2-1,5 раза при профилактике венозного тромбоза и в 2-3 раза при лечении артериального тромбоза. При невозможности регулярного определения АЧТВ внутривенную гепаринотерапию проводят под к
Слайд 35

Гепаринотерапия проводится под контролем АЧТВ или времени свертывания крови. АЧТВ - до увеличения показателей в 1,2-1,5 раза при профилактике венозного тромбоза и в 2-3 раза при лечении артериального тромбоза. При невозможности регулярного определения АЧТВ внутривенную гепаринотерапию проводят под контролем времени свертывания крови, которое должно быть увеличено в 2-2,5 раза по сравнению с нормой (11-14 сек).

При назначении терапевтических ("высоких") доз гепарина следует отдавать предпочтение внутривенному непрерывному способу его введения, который позволяет поддерживать оптимальные значения АЧТВ на протяжении суток.
Слайд 36

При назначении терапевтических ("высоких") доз гепарина следует отдавать предпочтение внутривенному непрерывному способу его введения, который позволяет поддерживать оптимальные значения АЧТВ на протяжении суток.

В начале 5000 ЕД гепарина вводят внутривенно в виде болюса, затем начинают непрерывную инфузию со средней скоростью 1000 ЕМ/ч. Скорость инфузии изменяют в зависимости от значений АЧТВ, которое определяют до введения гепарина, а в дальнейшем через 6 и 12 ч после болюсного введения в 1-е сутки, затем
Слайд 37

В начале 5000 ЕД гепарина вводят внутривенно в виде болюса, затем начинают непрерывную инфузию со средней скоростью 1000 ЕМ/ч. Скорость инфузии изменяют в зависимости от значений АЧТВ, которое определяют до введения гепарина, а в дальнейшем через 6 и 12 ч после болюсного введения в 1-е сутки, затем не менее 1 раза в день. Предложены схемы дозирования гепарина при внутривенной непрерывной его инфузии под контролем АЧТВ.

Внутривенный прерывистый способ назначения гепарина ведет к высокому риску возникновения кровотечений по сравнению с непрерывной инфузией и не обеспечивает необходимого антитромботического лечебного эффекта.
Слайд 38

Внутривенный прерывистый способ назначения гепарина ведет к высокому риску возникновения кровотечений по сравнению с непрерывной инфузией и не обеспечивает необходимого антитромботического лечебного эффекта.

Показания нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, острая окклюзия периферических артерий, тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, протезирование клапанов сердца, экстракорпоральное кровообращение.
Слайд 39

Показания нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, острая окклюзия периферических артерий, тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, протезирование клапанов сердца, экстракорпоральное кровообращение.

Противопоказания гемофилия, тромбоцитопения и другие геморрагические диатезы, язвы желудка и кишечника, геморрагический инсульт, тяжелая артериальная гипертензия, черепно-мозговая травма, хирургические операции на ЦНС, артериальная и люмбальная пункции, бактериальный эндокардит, тяжелая печеночная,
Слайд 40

Противопоказания гемофилия, тромбоцитопения и другие геморрагические диатезы, язвы желудка и кишечника, геморрагический инсульт, тяжелая артериальная гипертензия, черепно-мозговая травма, хирургические операции на ЦНС, артериальная и люмбальная пункции, бактериальный эндокардит, тяжелая печеночная, почечная недостаточность, аллергические реакции.

В случаях ОКС со стойким подъемом сегмента ST при отсутствии противопоказаний гепарин показан всем больным, не получавшим ТЛТ, а также больным, у которых планируется проведение реваскуляризации миокарда. НФГ рекомендуется вводить подкожно по 7,5 тыс.-12,5 тыс. ЕД 2 раза в день или внутривенно.
Слайд 41

В случаях ОКС со стойким подъемом сегмента ST при отсутствии противопоказаний гепарин показан всем больным, не получавшим ТЛТ, а также больным, у которых планируется проведение реваскуляризации миокарда. НФГ рекомендуется вводить подкожно по 7,5 тыс.-12,5 тыс. ЕД 2 раза в день или внутривенно.

Внутривенный путь введения НФГ применяется у больных с повышенным риском тромбоэмболических осложнений: обширный ИМ, передняя локализация ИМ, фибрилляция предсердий, тромбоэмболии в анамнезе, документированный тромб в левом желудочке).
Слайд 42

Внутривенный путь введения НФГ применяется у больных с повышенным риском тромбоэмболических осложнений: обширный ИМ, передняя локализация ИМ, фибрилляция предсердий, тромбоэмболии в анамнезе, документированный тромб в левом желудочке).

НФГ вводится не только больным со стойкой элевацией сегмента ST, но и пациентам с другими вариантами ОКС. Основными противопоказаниями к гепаринотерапии являются активное кровотечение и заболевания, сопровождающиеся высоким риском его возникновения.
Слайд 43

НФГ вводится не только больным со стойкой элевацией сегмента ST, но и пациентам с другими вариантами ОКС. Основными противопоказаниями к гепаринотерапии являются активное кровотечение и заболевания, сопровождающиеся высоким риском его возникновения.

Взаимодействие Действие гепарина уменьшается при одновременном применении с АКТГ, тироксином, тетрациклином. Эффект гепарина усиливается непрямыми антикоагулянтами, антиагрегантами, фибринолитическими и нестероидными противовоспали-тельными средствами.
Слайд 44

Взаимодействие Действие гепарина уменьшается при одновременном применении с АКТГ, тироксином, тетрациклином. Эффект гепарина усиливается непрямыми антикоагулянтами, антиагрегантами, фибринолитическими и нестероидными противовоспали-тельными средствами.

Клинически значимая иммунная тромбоцитопения при гепаринотерапии развивается после 6-10 дней лечения через 5 дней лечения рекомендуется проводить подсчет тромбоцитов в крови. При развитии тромбоцитопении необходимо исключить возможность потребления тромбоцитов вследствие ДВС-синдром, прекратить прим
Слайд 45

Клинически значимая иммунная тромбоцитопения при гепаринотерапии развивается после 6-10 дней лечения через 5 дней лечения рекомендуется проводить подсчет тромбоцитов в крови. При развитии тромбоцитопении необходимо исключить возможность потребления тромбоцитов вследствие ДВС-синдром, прекратить применение гепарина и перейти на применение низкомолекулярного гепарина (НМГ) или непрямого антикоагулянта.

Передозировка При передозировке гепарина и/или развитии геморрагических осложнений немедленно прекращается введение гепарина и начинает проводиться в/в инфузия протамина сульфата из расчета 1 мг препарата на 100 ЕД введенного гепарина.
Слайд 46

Передозировка При передозировке гепарина и/или развитии геморрагических осложнений немедленно прекращается введение гепарина и начинает проводиться в/в инфузия протамина сульфата из расчета 1 мг препарата на 100 ЕД введенного гепарина.

В случае снижения АТ-III в результате врожденной недостаточности или чрезмерного потребления при массивном тромбозе перед введением гепарина следует восстановить содержание АТ-III с помощью переливания свежецитратной плазмы или введения препарата АТ-III.
Слайд 47

В случае снижения АТ-III в результате врожденной недостаточности или чрезмерного потребления при массивном тромбозе перед введением гепарина следует восстановить содержание АТ-III с помощью переливания свежецитратной плазмы или введения препарата АТ-III.

Переход на непрямые антикоагулянты В случае перевода больного с гепаринотерапии на непрямые антикоагулянты последние назначаются за один день до отмены гепарина.
Слайд 48

Переход на непрямые антикоагулянты В случае перевода больного с гепаринотерапии на непрямые антикоагулянты последние назначаются за один день до отмены гепарина.

НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЙ ГЕПАРИН (фракционированный). НМГ состоит из низкомолекулярных фрагментов (в среднем 4-5 тыс. дальтон) гепарина. В отличие от стандартного гепарина НМГ ингибирует активированный Х (Ха) фактор свертывания крови и в значительно меньшей степени тромбин (фактор IIA).
Слайд 49

НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЙ ГЕПАРИН (фракционированный)

НМГ состоит из низкомолекулярных фрагментов (в среднем 4-5 тыс. дальтон) гепарина. В отличие от стандартного гепарина НМГ ингибирует активированный Х (Ха) фактор свертывания крови и в значительно меньшей степени тромбин (фактор IIA).

В связи с низкой антитромбиновой активностью НМГ не вызывает развитие выраженной гипокоагуляции крови, что снижает риск геморрагических осложнений. Уменьшение активности Х (Ха) фактора свертывания крови, активация фибринолиза и положительное влияние НМГ на реологические свойства крови приводит к выр
Слайд 50

В связи с низкой антитромбиновой активностью НМГ не вызывает развитие выраженной гипокоагуляции крови, что снижает риск геморрагических осложнений. Уменьшение активности Х (Ха) фактора свертывания крови, активация фибринолиза и положительное влияние НМГ на реологические свойства крови приводит к выраженному противотромботическому действию препарата.

Высокая биодоступность (> 95%) НМГ определяет преимущественно подкожно введение 1-2 раза/сут (период полувыведения препарата составляет 3-4 ч при подкожном введении). В связи с отсутствием значительного противосвертывающего эффекта при применении НМГ существенно не изменяются время свертывания кр
Слайд 51

Высокая биодоступность (> 95%) НМГ определяет преимущественно подкожно введение 1-2 раза/сут (период полувыведения препарата составляет 3-4 ч при подкожном введении). В связи с отсутствием значительного противосвертывающего эффекта при применении НМГ существенно не изменяются время свертывания крови и АЧТВ.

Лабораторный контроль за лечением НМГ проводится: у больных с повышенным риском геморрагических осложнений, при введении больших доз препарата. Стандартный профилактический режим применения НМГ не требует контроля.
Слайд 52

Лабораторный контроль за лечением НМГ проводится: у больных с повышенным риском геморрагических осложнений, при введении больших доз препарата. Стандартный профилактический режим применения НМГ не требует контроля.

Показания к НМГ профилактика и лечение тромбозов глубоких вен; профилактика и лечение тромбоэмболии лёгочной артерии у больных терапевтического профиля; нестабильная стенокардия; инфаркт миокарда без зубца Q; проведение гемодиализа.
Слайд 53

Показания к НМГ профилактика и лечение тромбозов глубоких вен; профилактика и лечение тромбоэмболии лёгочной артерии у больных терапевтического профиля; нестабильная стенокардия; инфаркт миокарда без зубца Q; проведение гемодиализа.

Препараты НМГ Надропарин(Фраксипарин) - шприцы по (0,3 мл /2850 ME); ( 0,6 мл /5700 МЕ); (1,0 мл /9500 МЕ) по 2 или 10 шт в упаковке. Эноксапарин (Клексан), (Ловенокс) - шприцы по (0,2 мл/2000МЕ/20 мг); (0,4мл /4000МЕ/ 40 мг); (0,6мл /6000 МЕ/ 60 мг); (0,8мл /8000 МЕ /80 мг); (1,0мл /10000МЕ / 100 м
Слайд 54

Препараты НМГ Надропарин(Фраксипарин) - шприцы по (0,3 мл /2850 ME); ( 0,6 мл /5700 МЕ); (1,0 мл /9500 МЕ) по 2 или 10 шт в упаковке. Эноксапарин (Клексан), (Ловенокс) - шприцы по (0,2 мл/2000МЕ/20 мг); (0,4мл /4000МЕ/ 40 мг); (0,6мл /6000 МЕ/ 60 мг); (0,8мл /8000 МЕ /80 мг); (1,0мл /10000МЕ / 100 мг) Дальтепарин (Фрагмин ) - шприцы по 0,2 /2500 МЕ и 0,4 мл/ 5000 МЕ или ампулы по 1000 МЕ. Дозирование НМГ зависит от выбора препарата и цели его введения: профилактики или лечения тромбоза.

НМГ обладают рядом преимуществ по сравнению с НФГ: имеют большую продолжительность действия, более предсказуемый антикоагулянтный эффект, вводятся подкожно в фиксированной дозе, не требуется применения инфузионного насоса, не требуется лабораторный контроль.
Слайд 55

НМГ обладают рядом преимуществ по сравнению с НФГ: имеют большую продолжительность действия, более предсказуемый антикоагулянтный эффект, вводятся подкожно в фиксированной дозе, не требуется применения инфузионного насоса, не требуется лабораторный контроль.

Для профилактики тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии в зависимости от веса больного (50-100 кг) и степени риска тромбоза вводится 0,2-0,4 мл (30-60 ЕД/кг) НМГ 1 раз в сутки на протяжении 7-10 дней и более. В случае оперативного лечения выбранная доза вводится больному за 2-4 ч пер
Слайд 56

Для профилактики тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии в зависимости от веса больного (50-100 кг) и степени риска тромбоза вводится 0,2-0,4 мл (30-60 ЕД/кг) НМГ 1 раз в сутки на протяжении 7-10 дней и более. В случае оперативного лечения выбранная доза вводится больному за 2-4 ч перед операцией и в последующем ежедневно 1 раз в сутки.

Для активного лечения ТГВ, ТЭЛА профилактическая доза и кратность введения удваиваются (0,4 - 1,0 мл и более 2 раза в сутки). Контроль за лечением осуществляется с помощью определения АЧТВ.
Слайд 57

Для активного лечения ТГВ, ТЭЛА профилактическая доза и кратность введения удваиваются (0,4 - 1,0 мл и более 2 раза в сутки). Контроль за лечением осуществляется с помощью определения АЧТВ.

Фармакотерапия в клинике внутренних болезней Слайд: 58
Слайд 58
Побочные действия геморрагические осложнения (геморрагии в местах иньекций, гематурия, геморрагический инсульт, кровотечения); некроз кожи в месте иньекции; иммунная тромбоцитопения; остеопороз при длительном применении; аллергические реакции.
Слайд 59

Побочные действия геморрагические осложнения (геморрагии в местах иньекций, гематурия, геморрагический инсульт, кровотечения); некроз кожи в месте иньекции; иммунная тромбоцитопения; остеопороз при длительном применении; аллергические реакции.

Меры предосторожности Требуется осторожное применение гепарина при почечной и печеночной недостаточности и у лиц пожилого возраста, а также при комбинированном применении гепарина с фибринолитическими средствами, антиагрегантами и нестероидными противовоспалительными препаратами. На фоне активной ге
Слайд 60

Меры предосторожности Требуется осторожное применение гепарина при почечной и печеночной недостаточности и у лиц пожилого возраста, а также при комбинированном применении гепарина с фибринолитическими средствами, антиагрегантами и нестероидными противовоспалительными препаратами. На фоне активной гепаринотерапии желательно избегать назначения внутримышечных иньекций.

Передозировка Для нейтрализации НМГ требуется введение большего количества протамина сульфата (0,6 мл протамина сульфата нейтрализует около 0,1 мл НМГ).
Слайд 61

Передозировка Для нейтрализации НМГ требуется введение большего количества протамина сульфата (0,6 мл протамина сульфата нейтрализует около 0,1 мл НМГ).

Взаимодействие Эффект гепарина уменьшается при одновременном применении с АКТГ, тироксином, тетрациклином. Действие гепарина усиливается непрямыми антикоагулянтами, антиагрегантами, фибринолитическими и нестероидными противовоспали-тельными средствами .
Слайд 62

Взаимодействие Эффект гепарина уменьшается при одновременном применении с АКТГ, тироксином, тетрациклином. Действие гепарина усиливается непрямыми антикоагулянтами, антиагрегантами, фибринолитическими и нестероидными противовоспали-тельными средствами .

Длительность лечения больных ОКС НМГ в среднем составляет 5-7 суток. Исследования FRIC, FRAXIS и TIMI11В показали, что более продолжительное их применение не приводит к дополнительному снижению частоты «коронарных событий», но увеличивает риск кровотечений.
Слайд 63

Длительность лечения больных ОКС НМГ в среднем составляет 5-7 суток. Исследования FRIC, FRAXIS и TIMI11В показали, что более продолжительное их применение не приводит к дополнительному снижению частоты «коронарных событий», но увеличивает риск кровотечений.

Результаты исследований FRIC, FRAXIS, TIMI 11В показали, что НМГ обладают не меньшей, но и не большей, чем НФГ, способностью снижать риск развития инфаркта миокарда и смерти у больных с нестабильной стенокардией напряжения и инфарктом миокарда без зубца Q.
Слайд 64

Результаты исследований FRIC, FRAXIS, TIMI 11В показали, что НМГ обладают не меньшей, но и не большей, чем НФГ, способностью снижать риск развития инфаркта миокарда и смерти у больных с нестабильной стенокардией напряжения и инфарктом миокарда без зубца Q.

Непрямые антикоагулянты ( антагонисты витамина К). Непрямые антикоагулянты являются антагонистами витамина К, нарушают синтез в печени протромбина и других (VII, IX, Х) витамин К-зависимых факторов свертывания крови. Для развития полного антикоагулянтного эффекта необходимо 48-72 ч. При необходимост
Слайд 65

Непрямые антикоагулянты ( антагонисты витамина К)

Непрямые антикоагулянты являются антагонистами витамина К, нарушают синтез в печени протромбина и других (VII, IX, Х) витамин К-зависимых факторов свертывания крови. Для развития полного антикоагулянтного эффекта необходимо 48-72 ч. При необходимости достижения быстрого антикоагулянтного эффекта дополнительно применяется гепарин, В случае прекращения ранее проводившейся гепаринотерапии непрямые антикоагулянты назначаются за 1 сутки до отмены гепарина.

Способ применения и дозы Для стандартизации результатов определения протромбинового времени, получаемых в разными лабораториях и с применением различных видов тромбопластина, ВОЗ (1983 г.) рекомендовала использовать международный нормализационный индекс (INR; International Normalized Ratio), который
Слайд 66

Способ применения и дозы Для стандартизации результатов определения протромбинового времени, получаемых в разными лабораториях и с применением различных видов тромбопластина, ВОЗ (1983 г.) рекомендовала использовать международный нормализационный индекс (INR; International Normalized Ratio), который учитывает влияние используемого тромбопластина на величину протромбинового времени, определяемого в данной лаборатории.

Дозирование непрямых антикоагулянтов (OAK) производится индивидуально. Варфарин принимается 1 раз в день в фиксированное время после еды. Контроль MHO проводится через 8-10 ч после приема препарата. На протяжении первой недели определение MHO рекомендуется проводить ежедневно, затем 1 раз в неделю.
Слайд 67

Дозирование непрямых антикоагулянтов (OAK) производится индивидуально. Варфарин принимается 1 раз в день в фиксированное время после еды. Контроль MHO проводится через 8-10 ч после приема препарата. На протяжении первой недели определение MHO рекомендуется проводить ежедневно, затем 1 раз в неделю.

Использование общепринятых ранее стартовых ударных («насыщающих») доз OAK не рекомендуется по причине реальной угрозы тромбообразования (вследствие более быстрого снижения уровня антикоагулянтного протеина С в сравнении с фактором II).
Слайд 68

Использование общепринятых ранее стартовых ударных («насыщающих») доз OAK не рекомендуется по причине реальной угрозы тромбообразования (вследствие более быстрого снижения уровня антикоагулянтного протеина С в сравнении с фактором II).

Терапию OAK рекомендуется начинать с поддерживающих доз: 2,5-5 мг варфарина, 0,75-3 мг фенпрокумона, 1-4 мг аценокумарола.
Слайд 69

Терапию OAK рекомендуется начинать с поддерживающих доз: 2,5-5 мг варфарина, 0,75-3 мг фенпрокумона, 1-4 мг аценокумарола.

Более низкие стартовые дозы показаны: лицам старше 60 лет, пациентам с нарушением функции почек и печени, АГ, ХСН, при сопутствующей терапии препаратами, усиливающими антикоагулянтный эффект OAK.
Слайд 70

Более низкие стартовые дозы показаны: лицам старше 60 лет, пациентам с нарушением функции почек и печени, АГ, ХСН, при сопутствующей терапии препаратами, усиливающими антикоагулянтный эффект OAK.

Если пациенту показан прием варфарина с целью достижения среднего уровня гипокоагуляции MHO = 2,5 (2,0-3,0), следует придерживаться алгоритма. При достижении необходимого уровня MHO алгоритм дальнейшего наблюдения должен быть следующим: первое определение MHO - через 5-10 дней, второе - через 2 неде
Слайд 71

Если пациенту показан прием варфарина с целью достижения среднего уровня гипокоагуляции MHO = 2,5 (2,0-3,0), следует придерживаться алгоритма. При достижении необходимого уровня MHO алгоритм дальнейшего наблюдения должен быть следующим: первое определение MHO - через 5-10 дней, второе - через 2 недели, третье - через 3 недели, четвертое и все последующие - через 4 недели.

Кровотечение является наиболее значимым и опасным осложнением терапии OAK. Ежегодная частота всех кровотечений составляет от 0,9 до 2,7%, фатальных - 0,07-0,7%. Внутричерепные кровотечения составляют 2% от всех геморрагий. Среди причин, приводящих к кровотечениям, основное значение имеют интенсивнос
Слайд 72

Кровотечение является наиболее значимым и опасным осложнением терапии OAK. Ежегодная частота всех кровотечений составляет от 0,9 до 2,7%, фатальных - 0,07-0,7%. Внутричерепные кровотечения составляют 2% от всех геморрагий. Среди причин, приводящих к кровотечениям, основное значение имеют интенсивность и продолжительность лечения.

Факторы, повышающие риск кровотечений: анемия, почечная недостаточность, нарушение функции печени, сопутствующая терапия нестероидными противовоспалительными препаратами и кортикостероидами, нарушение питания, злокачественные опухоли, возраст старше 80 лет.
Слайд 73

Факторы, повышающие риск кровотечений: анемия, почечная недостаточность, нарушение функции печени, сопутствующая терапия нестероидными противовоспалительными препаратами и кортикостероидами, нарушение питания, злокачественные опухоли, возраст старше 80 лет.

Первые месяцы лечения OAK обычно сопряжены с большим риском кровотечений (до 3%), вследствие неустойчивого уровня коагуляции при подборе дозы препарата. Если во время терапии OAK возникло кровотечение, необходимо оценить: степень его тяжести, значение MHO, уточнить режим приема OAK и других лекарств
Слайд 74

Первые месяцы лечения OAK обычно сопряжены с большим риском кровотечений (до 3%), вследствие неустойчивого уровня коагуляции при подборе дозы препарата. Если во время терапии OAK возникло кровотечение, необходимо оценить: степень его тяжести, значение MHO, уточнить режим приема OAK и других лекарств.

При высоком показателе MHO без кровотечения (5
Слайд 75

При высоком показателе MHO без кровотечения (5

При еще более высоком MHO (выше 9) следует пропустить 1 прием OAK, принять витамин K в дозе 5 мг. Если MHO сохраняет высокие значения на протяжении 24-48 ч, принимать витамин K в дозе 1-2,5 мг. Возобновить лечение OAK при достижении терапевтических значений MHO.
Слайд 76

При еще более высоком MHO (выше 9) следует пропустить 1 прием OAK, принять витамин K в дозе 5 мг. Если MHO сохраняет высокие значения на протяжении 24-48 ч, принимать витамин K в дозе 1-2,5 мг. Возобновить лечение OAK при достижении терапевтических значений MHO.

При небольшом кровотечении (гематурия, носовое кровотечение) следует прекратить прием OAK на 1-2 дня и назначить витамин K в дозе 0,5 мг внутривенно или 5-10 мг внутрь. Внутривенное введение витамина K должно проводиться со скоростью не более 1 мг/мин вследствие угрозы развития анафилаксии.
Слайд 77

При небольшом кровотечении (гематурия, носовое кровотечение) следует прекратить прием OAK на 1-2 дня и назначить витамин K в дозе 0,5 мг внутривенно или 5-10 мг внутрь. Внутривенное введение витамина K должно проводиться со скоростью не более 1 мг/мин вследствие угрозы развития анафилаксии.

Если возникло угрожающее жизни кровотечение (внутричерепное или желудочно-кишечное), необходимо: прекратить прием препарата, назначить внутривенное введение витамина K 5-10 мг (при необходимости его повторить) вводить внутривенно концентраты факторов II, IX, X или свежезамороженную плазму (15 мл/кг)
Слайд 78

Если возникло угрожающее жизни кровотечение (внутричерепное или желудочно-кишечное), необходимо: прекратить прием препарата, назначить внутривенное введение витамина K 5-10 мг (при необходимости его повторить) вводить внутривенно концентраты факторов II, IX, X или свежезамороженную плазму (15 мл/кг).

Побочные эффекты На фоне приема OAK могут возникнуть тошнота, рвота, диарея, повышение температуры, лейкопения, выпадение волос, желтуха, стоматит, некроз кожи, боли в пальцах ног. Кожные некрозы чаще развиваются в первые недели терапии, преимущественно у женщин, и возникают на бедрах, передней брюш
Слайд 79

Побочные эффекты На фоне приема OAK могут возникнуть тошнота, рвота, диарея, повышение температуры, лейкопения, выпадение волос, желтуха, стоматит, некроз кожи, боли в пальцах ног. Кожные некрозы чаще развиваются в первые недели терапии, преимущественно у женщин, и возникают на бедрах, передней брюшной стенке, молочных железах. Проявляясь первоначально в виде экхимозов, они быстро прогрессируют в геморрагические буллы.

Взаимодействие Действие непрямых антикоагулянты усиливают: другие антитромботические средства, азатиоприн, аллопуринол, амиодарон, анаболики, наркотические анальгетики, андрогены, антибиотики, трициклические антидепрессанты, глюкокортикостероиды, диазоксид, дизопирамид, налидиксовая кислота, фибраты
Слайд 80

Взаимодействие Действие непрямых антикоагулянты усиливают: другие антитромботические средства, азатиоприн, аллопуринол, амиодарон, анаболики, наркотические анальгетики, андрогены, антибиотики, трициклические антидепрессанты, глюкокортикостероиды, диазоксид, дизопирамид, налидиксовая кислота, фибраты, метронидазол, парацетамол,резерпин, сульфаниламиды, циметидин, хинидин, гормоны щитовидной железы, токоферол, тетурам.

Взаимодействие Действие непрямых антикоагулянтов ослабляют: анаприлин, антациды, барибитураты, диуретики, карбамазепин, рифампицин, витамины К и С, оральные контрацептивы, холестирамин.
Слайд 81

Взаимодействие Действие непрямых антикоагулянтов ослабляют: анаприлин, антациды, барибитураты, диуретики, карбамазепин, рифампицин, витамины К и С, оральные контрацептивы, холестирамин.

Фибринолитические препараты. Фибринолитические (тромболитические) препараты - активаторы плазминогена переводят циркулирующий в крови неактивный белок плазминоген в активный фермент плазмин, вызывающий лизис свернувшегося фибрина и разрушение тромба (тромболиз). Кроме этого, плазмин вызывает разруше
Слайд 82

Фибринолитические препараты

Фибринолитические (тромболитические) препараты - активаторы плазминогена переводят циркулирующий в крови неактивный белок плазминоген в активный фермент плазмин, вызывающий лизис свернувшегося фибрина и разрушение тромба (тромболиз). Кроме этого, плазмин вызывает разрушение фибриногена (фибриногенолиз) и других белковых факторов свертывания крови, что ведет к риску развития геморрагических осложнений.

Механизм действия тромболитических средств заключается в растворении фибринового тромба. Этот тромб может как образоваться в пораженной атеросклерозом артерии, так и явиться результатом эмболии. Локализация и происхождение тромба и общее состояние больного, имеют важное значение при решении вопроса
Слайд 83

Механизм действия тромболитических средств заключается в растворении фибринового тромба. Этот тромб может как образоваться в пораженной атеросклерозом артерии, так и явиться результатом эмболии. Локализация и происхождение тромба и общее состояние больного, имеют важное значение при решении вопроса о целесообразности тромболитической терапии в каждом конкретном случае, учитывая высокую стоимость тромболитических препаратов и связанный с их применением риск развития серьезных геморрагических осложнений.

Тромболитическая терапия показана: в остром периоде инфаркта миокарда, при массивной или субмассивной тромбоэмболии, тромбозе крупных артерий (бедренных, подколенных, подключичных и др.), возможно, в первые часы после возникновения инсульта тромбоэмболического происхождения.
Слайд 84

Тромболитическая терапия показана: в остром периоде инфаркта миокарда, при массивной или субмассивной тромбоэмболии, тромбозе крупных артерий (бедренных, подколенных, подключичных и др.), возможно, в первые часы после возникновения инсульта тромбоэмболического происхождения.

Не рекомендуется применение тромболитических препаратов для лечения тромбоза глубоких вен нижних конечностей, так как частичный лизис венозного тромба может повысить риск развития тромбоэмболии легочной артерии.
Слайд 85

Не рекомендуется применение тромболитических препаратов для лечения тромбоза глубоких вен нижних конечностей, так как частичный лизис венозного тромба может повысить риск развития тромбоэмболии легочной артерии.

Венозные тромбы, как правило, легче лизируются, чем артериальные, поэтому при лечении ТЭЛА требуются гораздо меньшие дозы тромболитических препаратов, чем при лечении острого инфаркта миокарда. В первом случае причиной заболевания служит венозный по происхождению тромб, Во втором - фибриновый тромб
Слайд 86

Венозные тромбы, как правило, легче лизируются, чем артериальные, поэтому при лечении ТЭЛА требуются гораздо меньшие дозы тромболитических препаратов, чем при лечении острого инфаркта миокарда. В первом случае причиной заболевания служит венозный по происхождению тромб, Во втором - фибриновый тромб образуется в месте пораженной атеросклерозом коронарной артерии.

Тромболитическая терапия направлена на то, чтобы по возможности быстро растворить фибриновый тромб и восстановить антероградный кровоток в соответствующем органе или части его. Для этого необходимо повысить фибринолитическую активность крови больного. Это достигается двумя путями: введением активиро
Слайд 87

Тромболитическая терапия направлена на то, чтобы по возможности быстро растворить фибриновый тромб и восстановить антероградный кровоток в соответствующем органе или части его. Для этого необходимо повысить фибринолитическую активность крови больного. Это достигается двумя путями: введением активированного in vitro плазмина, увеличивая тем самым его содержание в крови; введением активаторов плазминогена, которые усиливают образование плазмина из эндогенного плазминогена.

Фибринолитические средства можно разделить на 3 основные группы: препараты первого поколения, которые активируют и связанный с фибрином, и циркулирующий в крови плазминоген и имеют короткие Т ½ (стрепто- и урокиназа); препараты второго поколения, обладающие относительной специфичностью к связанному
Слайд 88

Фибринолитические средства можно разделить на 3 основные группы: препараты первого поколения, которые активируют и связанный с фибрином, и циркулирующий в крови плазминоген и имеют короткие Т ½ (стрепто- и урокиназа); препараты второго поколения, обладающие относительной специфичностью к связанному с фибрином плазминогену и более продолжительными Т ½ (рекомбинантная проурокиназа, АПСАК — анизоилированный плазминоген-стрептокиназный активаторный комплекс), рекомбинантный тканевый активатор плазминогена — ТАП); препараты третьего поколения, обладающие более высокой тромболитической активностью (негликозилированный рекомбинантный ТАП, химерные молекулы, содержащие различные участки ТАП и урокиназы, и др.).

Стрептокиназа - непрямой активатор плазминогена, неферментный белок, образующий комплекс с плазмином, Комплекс стрептокиназа-плазминоген играет роль фермента в превращении эндогенного плазминогена в плазмин, Т½ стрептокиназы 15- 25 минут.
Слайд 89

Стрептокиназа - непрямой активатор плазминогена, неферментный белок, образующий комплекс с плазмином, Комплекс стрептокиназа-плазминоген играет роль фермента в превращении эндогенного плазминогена в плазмин, Т½ стрептокиназы 15- 25 минут.

С учетом динамики антистрептокиназных антител, обычно не рекомендуют повторное введение стрептокиназы после проведенного лечения, а также сразу после перенесенной стрептококковой инфекции. Установлено, что в течение 72 ч после лечения стрептокиназой повторное ее введение (при необходимости) может бы
Слайд 90

С учетом динамики антистрептокиназных антител, обычно не рекомендуют повторное введение стрептокиназы после проведенного лечения, а также сразу после перенесенной стрептококковой инфекции. Установлено, что в течение 72 ч после лечения стрептокиназой повторное ее введение (при необходимости) может быть эффективным и безопасным у большинства больных.

Показания инфаркт миокарда, ТЭЛА, тромбоз периферических артерий, острая артериальная тромбоэмболия, тромбоз глазных сосудов.
Слайд 91

Показания инфаркт миокарда, ТЭЛА, тромбоз периферических артерий, острая артериальная тромбоэмболия, тромбоз глазных сосудов.

Показанием к ТЛТ является ангинозная боль длительностью более 30 мин, сохраняющаяся несмотря на прием нитроглицерина, в сочетании с элевацией на 1 мм и более сегмента ST не менее чем в 2-х смежных отведениях ЭКГ или появлением полной блокады левой ножки пучка Гиса.
Слайд 92

Показанием к ТЛТ является ангинозная боль длительностью более 30 мин, сохраняющаяся несмотря на прием нитроглицерина, в сочетании с элевацией на 1 мм и более сегмента ST не менее чем в 2-х смежных отведениях ЭКГ или появлением полной блокады левой ножки пучка Гиса.

Противопоказания существующее или недавно перенесенное кровотечение, все формы пониженной свертываемости крови и другие геморрагические диатезы, перенесенная травма или хирургическое вмешательство перенесенный геморрагический инсульт, опухоль головного мозга, язвенные поражения ЖКТ, расслаивание аор
Слайд 93

Противопоказания существующее или недавно перенесенное кровотечение, все формы пониженной свертываемости крови и другие геморрагические диатезы, перенесенная травма или хирургическое вмешательство перенесенный геморрагический инсульт, опухоль головного мозга, язвенные поражения ЖКТ, расслаивание аорты, кома, тяжелая АГ, деструктивные заболевания легких, острый панкреатит, тяжелые заболевания печени, гиперчувствительность к препарату, диабетическая микроангиопатия, фибрилляция предсердий, бактериальный эндокардит.

Абсолютными противопоказаниями к ТЛТ являются: геморрагический инсульт в анамнезе, ишемический инсульт или динамическое нарушение мозгового кровообращения в течение последнего года, внутричерепная опухоль, активное внутреннее кровотечение, расслаивающая аневризма аорты.
Слайд 94

Абсолютными противопоказаниями к ТЛТ являются: геморрагический инсульт в анамнезе, ишемический инсульт или динамическое нарушение мозгового кровообращения в течение последнего года, внутричерепная опухоль, активное внутреннее кровотечение, расслаивающая аневризма аорты.

Побочные действия лихорадка, озноб и другие аллергические реакции, кровотечения, геморрагический инсульт, тошнота, рвота, боли в спине, реперфузионная аритмия, гипотензия, отек легких.
Слайд 95

Побочные действия лихорадка, озноб и другие аллергические реакции, кровотечения, геморрагический инсульт, тошнота, рвота, боли в спине, реперфузионная аритмия, гипотензия, отек легких.

Для профилактики аллергических реакций (включая анафилактический шок) рекомендуют перед введением стрептокиназы внутривенно ввести глюкокортикостероиды (до 180-240 мг преднизолона) и/или антигистаминные препараты. Предостережения особой осторожности требует применение стрептокиназы при инвазивных ис
Слайд 96

Для профилактики аллергических реакций (включая анафилактический шок) рекомендуют перед введением стрептокиназы внутривенно ввести глюкокортикостероиды (до 180-240 мг преднизолона) и/или антигистаминные препараты. Предостережения особой осторожности требует применение стрептокиназы при инвазивных исследованиях, после артериальной пункции, при наличии аневризмы аорты и пристеночных тромбов, а также в сочетании с антикоагулянтной терапией.

Взаимодействия: при сочетанном применении с антиагрегантами и антикоагулянтами увеличивается риск кровотечения и других геморрагических осложнений. Способ применения и дозы: при и ТЭЛА - внутривенная инфузия 250000 МЕ за 30 минут, затем по 100000 МЕ/ч до 24 ч и более в зависимости от достигнутого тр
Слайд 97

Взаимодействия: при сочетанном применении с антиагрегантами и антикоагулянтами увеличивается риск кровотечения и других геморрагических осложнений. Способ применения и дозы: при и ТЭЛА - внутривенная инфузия 250000 МЕ за 30 минут, затем по 100000 МЕ/ч до 24 ч и более в зависимости от достигнутого тромболитического эффекта и уровня дефибриногенизации крови (фибриноген в плазме крови - не мене 1 г/л, или увеличение тромбинового времени в 2-4 раза).

При инфаркте миокарда 1500000 МЕ в течение 60 минут. В случае дополнительного применения гепаринотерапии контроль за лечением осуществляется по величине АЧТВ (увеличение показателя в 2-3 раза). Стрептокиназа выпускается во многих странах мира под различными коммерческими названиями: "стрептаза&
Слайд 98

При инфаркте миокарда 1500000 МЕ в течение 60 минут. В случае дополнительного применения гепаринотерапии контроль за лечением осуществляется по величине АЧТВ (увеличение показателя в 2-3 раза). Стрептокиназа выпускается во многих странах мира под различными коммерческими названиями: "стрептаза", "кабикиназа", «авелизин», «целиаза» и др.

ТКАНЕВОЙ АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНА (ТАП) представляет собой сериновую протеазу с молекулярной массой 72000 Д, которая синтезируется преимущественно эндотелиальными клетками сосудов. В кровяное русло ТАП секретируется в виде одноцепочечной молекулы (молекулярная масса 700000 Д), которая превращается в д
Слайд 99

ТКАНЕВОЙ АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНА (ТАП) представляет собой сериновую протеазу с молекулярной массой 72000 Д, которая синтезируется преимущественно эндотелиальными клетками сосудов. В кровяное русло ТАП секретируется в виде одноцепочечной молекулы (молекулярная масса 700000 Д), которая превращается в двухцепочечную под действием плазмина, трипсина, калликреина или фактора Ха свертывающей системы крови. Свойством ТАП является его очень высокая избирательность в отношении связанного с фибрином плазминогена, что обеспечивает преимущественную активацию на поверхности фибринового тромба.

ТАП не обладает антигенными свойствами и не оказывает существенного влияния на гемодинамику; пирогенные и аллергические реакции в ответ на введение ТАП встречаются редко. ТАП выделяют из ткани матки человека и культуры клеток человеческой меланомы. В последние годы для клинического применения ТАП по
Слайд 100

ТАП не обладает антигенными свойствами и не оказывает существенного влияния на гемодинамику; пирогенные и аллергические реакции в ответ на введение ТАП встречаются редко. ТАП выделяют из ткани матки человека и культуры клеток человеческой меланомы. В последние годы для клинического применения ТАП получают ДНК-рекомбинантным методом. Препарат одноцепочечного ТАП, полученного рекомбинантным методом, получил название "альтеплаза" (alteplase), а двухцепочный ТАП -"дутеплаза" (duteplase). Альтеплаза выпускается под патентованными названиями: "активаза" (activase) и "актилизе" (actilyse).

В клинической практике используется одноцепочечный рекомбинантный ТАП или альтеплаза. Т½ ТАП составляет 4-8 минут. Для лечения острого инфаркта миокарда альтеплазу назначают в общей дозе 100-150 мг в течение 3 ч, причем первые 6-10 мг препарата вводят в виде болюса в течение 2 минут. В связи с тем,
Слайд 101

В клинической практике используется одноцепочечный рекомбинантный ТАП или альтеплаза. Т½ ТАП составляет 4-8 минут. Для лечения острого инфаркта миокарда альтеплазу назначают в общей дозе 100-150 мг в течение 3 ч, причем первые 6-10 мг препарата вводят в виде болюса в течение 2 минут. В связи с тем, что альтеплаза в общей дозе 150 мг часто вызывает геморрагические осложнения, а 3-х-часовая инфузия слишком поздно приводит к реканализации инфаркт-связанной коронарной артерии, предложены две схемы введения рекомбинантного ТАП.

Исследование GUSTO доказало, что ускоренный режим введения альтеплазы является наилучшей стратегией тромболитической терапии в настоящий момент для пациентов с инфарктом миокарда.
Слайд 102

Исследование GUSTO доказало, что ускоренный режим введения альтеплазы является наилучшей стратегией тромболитической терапии в настоящий момент для пациентов с инфарктом миокарда.

Схема ускоренного введения альтеплазы (100 мг) при инфаркте миокарда в течение 6 ч от начала развития симптомов при массе тела более 65 кг следующая: 15 мг альтеплазы болюсно в течение 1-2 минут, затем инфузионно внутривенно 50 мг в течение 30 минут, затем 35 мг в течение 60 минут.
Слайд 103

Схема ускоренного введения альтеплазы (100 мг) при инфаркте миокарда в течение 6 ч от начала развития симптомов при массе тела более 65 кг следующая: 15 мг альтеплазы болюсно в течение 1-2 минут, затем инфузионно внутривенно 50 мг в течение 30 минут, затем 35 мг в течение 60 минут.

До начала внутривенное введение гепарина 5000 ME + внутривенная инфузия гепарина 1000 МЕ/ч в последующие двое суток. При ТЭЛА - внутривенная иньекция 10 мг альтеплазы в течение 1-2 минут, затем внутривенная инфузия 90 мг альтеплазы в течение 2-х ч.
Слайд 104

До начала внутривенное введение гепарина 5000 ME + внутривенная инфузия гепарина 1000 МЕ/ч в последующие двое суток. При ТЭЛА - внутривенная иньекция 10 мг альтеплазы в течение 1-2 минут, затем внутривенная инфузия 90 мг альтеплазы в течение 2-х ч.

Лабораторный контроль при проведении тромболитической терапии включает определение концентрации фибриногена в плазме крови. После окончания тромболитической терапии назначают гепарин по указанной выше схеме. Эффект тромболитической терапии оценивается по: клиническим (уменьшение одышки, тахикардии,
Слайд 105

Лабораторный контроль при проведении тромболитической терапии включает определение концентрации фибриногена в плазме крови. После окончания тромболитической терапии назначают гепарин по указанной выше схеме. Эффект тромболитической терапии оценивается по: клиническим (уменьшение одышки, тахикардии, цианоза), электрокардиографическим (регресс признаков перегрузки правых отделов сердца) признакам, результатам повторной сцинтиграфии и др.

По сравнению с гепарином тромболитические препараты способствуют более быстрому растворению тромбоэмбола, что ведет: к увеличению легочной перфузии, снижению давления в легочной артерии, улучшению функции правого желудочка, повышению выживаемости больных при тромбоэмболии крупных ветвей.
Слайд 106

По сравнению с гепарином тромболитические препараты способствуют более быстрому растворению тромбоэмбола, что ведет: к увеличению легочной перфузии, снижению давления в легочной артерии, улучшению функции правого желудочка, повышению выживаемости больных при тромбоэмболии крупных ветвей.

Заключение Следовательно, прием аспирина в малых и средних дозах столь же эффективен, как и прием антикоагулянтов, однако риск осложнений антиагрегантной терапии гораздо меньше. Продолжительное (от 3 месяцев до 4 лет) применение варфарина (в дополнение к ацетилсалициловой кислоте) способствует сниже
Слайд 107

Заключение Следовательно, прием аспирина в малых и средних дозах столь же эффективен, как и прием антикоагулянтов, однако риск осложнений антиагрегантной терапии гораздо меньше. Продолжительное (от 3 месяцев до 4 лет) применение варфарина (в дополнение к ацетилсалициловой кислоте) способствует снижению частоты реокклюзий инфаркт-зависимой коронарной артерии у больных ИМ после успешной ТЛТ, уменьшению риска развития ИМ, мозгового инсульта и смерти без достоверного увеличения частоты геморрагических осложнений. Широкое применение варфарина во вторичной профилактике ИБС ограничивается необходимостью регулярного контроля антикоагуляционного эффекта по величине МНО.

Заключение ТЛТ, выполненная позже 12 ч от момента развития ИМ, позитивного влияния на смертность не оказывает. При отсутствии стойкой элевации сегмента ST, которая рассматривается как признак закупорки коронарной артерии фибринсодержащим тромбом, применение ТЛТ также нецелесообразно. Целесообразност
Слайд 108

Заключение ТЛТ, выполненная позже 12 ч от момента развития ИМ, позитивного влияния на смертность не оказывает. При отсутствии стойкой элевации сегмента ST, которая рассматривается как признак закупорки коронарной артерии фибринсодержащим тромбом, применение ТЛТ также нецелесообразно. Целесообразность применения НФГ в сочетании с ТЛТ оспариваеся. Согласно современным представлениям, если тромболизис проводится неспецифичными фибринолитическими препаратами (стрептокиназа, анистреплаза, урокиназа) на фоне применения ацетилсалициловой кислоты в полной дозе, введение гепарина необязательно. При применении альтеплазы внутривенное введение гепарина считается оправданным. .

Список похожих презентаций

Обследование больного в клинике внутренних болезней

Обследование больного в клинике внутренних болезней

ANAMNESIS MORBI. История развития настоящего заболевания должна создать целостную картину о болезни и включает следующие вопросы: когда, где и при ...
Коматозные состояния в клинике инфекционных болезней. Дифференциальный диагноз.

Коматозные состояния в клинике инфекционных болезней. Дифференциальный диагноз.

Ко́ма - угрожающее жизни состояние между жизнью и смертью, характеризующееся:. потерей сознания, резким ослаблением или отсутствием реакции на внешние ...
Рациональная фармакотерапия артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца

Рациональная фармакотерапия артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца

План:. Введение Схема лечения Доказательная база препаратов Полипрагмазия Заключение. 1.Введение. Данные эпидемиологического исследования показывают, ...
Профилактика болезней пародонта

Профилактика болезней пародонта

50% 12 – летних детей нуждаются в обучении правилам гигиены полости рта 20% в проведении профессиональной гигиены 86% лиц в возрасте 35 – 44 лет нуждаются ...
Профилактика болезней органов дыхания

Профилактика болезней органов дыхания

Хронические неспецифические заболевания легких. Острые воспалительные заболевания легких. Острые бронхиты Острые пневмонии. Бронхиальная астма. Бронхоэктат. ...
Профилактика болезней органов дыхания

Профилактика болезней органов дыхания

КЛАССИФИКАЦИЯ: Болезни верхних дыхательных путей (носа, носоглотки, гортани, трахеи, внелегочных бронхов) Воспалительные (ринит, синусит, фарингит, ...
Неотложные состояния в клинике инфекционных заболеваний

Неотложные состояния в клинике инфекционных заболеваний

Критические состояния характеризуются быстрым, прогрессирующим течением, нередко с атипичной клинической картиной, затрудняющей правильную интерпретацию ...
Восковые моделировочные материалы применяемые в клинике ортопедической стоматологии

Восковые моделировочные материалы применяемые в клинике ортопедической стоматологии

Воск - группа жироподобных твердых веществ природного или синтетического происхождения; по химическому составу являются высшими предельными углеводородами ...
Трансплантации органов в клинике

Трансплантации органов в клинике

1. ткани привелигированных органов чаще других становятся объектом им. Атаки. Толерантности на их АГ нет. Неимм Т-лпроника.т в эти органы, а иммунные ...
Cпланхнология – учение о внутренних органах

Cпланхнология – учение о внутренних органах

Внутренними органами человека, viscera (viscus, s. splanchna – внутренность) называются органы, расположенные преимущественно в полостях лица, шеи, ...
Болевые синдромы в онкологической клинике

Болевые синдромы в онкологической клинике

Болевые синдромы в онкологической клинике. Сопутствуют онкологическому больному на всех этапах развития и лечения болезни. Инвазивная диагностика ...
Клиническая эпидемиология и доказательная медицина

Клиническая эпидемиология и доказательная медицина

Условия, способствующие развитию медицины в конце 21 века. Новые информационные технологии Интернет, поисковые системы, полнотекстовые базы данных ...
Китайская медицина

Китайская медицина

Китайская медицина зиждется на основах, принципиально отличающихся от основ западной медицины. Они - плод долгой тысячелетней практики. Изучение китайской ...
Инфекционные болезни дыхательной системы

Инфекционные болезни дыхательной системы

Грипп — тяжелая вирусная инфекция, поражающая людей независимо от пола или возраста. Это острое заболевание, которое отличается резким токсикозом, ...
Венерические болезни

Венерические болезни

ГОНОРЕЯ Симптомы Диагноз Лечение. Исторический аспект. В главную сроку. Гонорея у мужчин гораздо чаще, чем у женщин, сопровождается клиническими симптомами. ...
Психофизиологические основы болезни Альцгеймера

Психофизиологические основы болезни Альцгеймера

Введение История Нейротрансмиттеры, отвечающие за память Стадии развития болезни Патофизиология Диагностика Заключение. ПЛАН. Введение. Болезнь Альцгеймера ...
Питание при заболеваниях ССС и гипертонической болезни

Питание при заболеваниях ССС и гипертонической болезни

Лечебное питание при заболеваниях ССС. Рекомендуется небольшое снижение энергоценности за счет жиров и углеводов, ограничение соли и веществ, возбуждающих ...
Патофизиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Патофизиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

ПЛАН. Определение ГЭРБ Этиология и патогенез Классификация Лечение Литература. ГЭРБ – это хроническое рецидивирующее заболевание, обуслов-ленное нарушением ...
Социальная медицина

Социальная медицина

М.Х. Шрага, профессор Поморского государственного университета, д.м.н., Факультет психологии и социальной работы, Кафедра социальной работы. Социальная ...
Советская медицина в годы Великой Отечественной войны

Советская медицина в годы Великой Отечественной войны

Вели́кая Оте́чественная война́ (1941—1945) — война Союза Советских Социалистических Республик против нацистской Германии и её европейских союзников ...

Конспекты

Эволюция систем внутренних органов

Эволюция систем внутренних органов

Государственное бюджетное общеобразовательное учреждение. средняя образовательная школа № 243. . Адмиралтейского района Санкт-Петербурга. ...
Строение и деятельность внутренних органов земноводных

Строение и деятельность внутренних органов земноводных

Муниципальное бюджетное общеобразовательное учреждение. «Гимназия №3». Чистопольского муниципального района Республики Татарстан. ...

Советы как сделать хороший доклад презентации или проекта

  1. Постарайтесь вовлечь аудиторию в рассказ, настройте взаимодействие с аудиторией с помощью наводящих вопросов, игровой части, не бойтесь пошутить и искренне улыбнуться (где это уместно).
  2. Старайтесь объяснять слайд своими словами, добавлять дополнительные интересные факты, не нужно просто читать информацию со слайдов, ее аудитория может прочитать и сама.
  3. Не нужно перегружать слайды Вашего проекта текстовыми блоками, больше иллюстраций и минимум текста позволят лучше донести информацию и привлечь внимание. На слайде должна быть только ключевая информация, остальное лучше рассказать слушателям устно.
  4. Текст должен быть хорошо читаемым, иначе аудитория не сможет увидеть подаваемую информацию, будет сильно отвлекаться от рассказа, пытаясь хоть что-то разобрать, или вовсе утратит весь интерес. Для этого нужно правильно подобрать шрифт, учитывая, где и как будет происходить трансляция презентации, а также правильно подобрать сочетание фона и текста.
  5. Важно провести репетицию Вашего доклада, продумать, как Вы поздороваетесь с аудиторией, что скажете первым, как закончите презентацию. Все приходит с опытом.
  6. Правильно подберите наряд, т.к. одежда докладчика также играет большую роль в восприятии его выступления.
  7. Старайтесь говорить уверенно, плавно и связно.
  8. Старайтесь получить удовольствие от выступления, тогда Вы сможете быть более непринужденным и будете меньше волноваться.

Информация о презентации

Ваша оценка: Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
Дата добавления:18 октября 2018
Категория:Медицина
Содержит:108 слайд(ов)
Поделись с друзьями:
Скачать презентацию
Смотреть советы по подготовке презентации