Презентация "Неотложные состояния в клинике инфекционных заболеваний" по медицине – проект, доклад

Неотложные состояния в клинике инфекционных заболеваний

Критические состояния характеризуются быстрым, прогрессирующим течением, нередко с атипичной клинической картиной, затрудняющей правильную интерпретацию симптомов. Это требует от врача основательных знаний и решительных незамедлительных действий как в плане диагностики, так и в выборе лечебной тактики. Именно квалифицированные действия врача при неотложных состояниях имеют решающее значение для их исхода.

Анафилактический шок

Анафилактический шок (АШ) представляет собой проявление немедленной аллергической реакции 1 типа, которая возникает в ответ на введение антигена, в сенсибилизированный организм.

Этиология и патогенез Реакция связана с образованием в организме IgE. При попадании антигена, в сенсибилизированный организм, создаются комплексы антиген-антитело, которые прочно связываются с поверхностью клеток (тканевых тучных клеток, базофилов) и высвобождают из них биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин и др.). Они вызывают расширение артериол, венул и капилляров, а также спазм гладкой мускулатуры. При введении полных антигенов на фоне гипотензии преимущественно возникает клиника бронхоспазма, а при неполных – почечная недостаточность. Повышается проницаемость мембран клеток, что способствует развитию отека легких, отека мозга, тяжелых циркуляторных расстройств. Как правило, АШ сопутствует тромбогеморрагический синдром.

Клиника Анафилактический шок развивается через несколько секунд или минут, реже через 30-60 минут после парентерального введения лекарства. Начальными симптомами могут быть: зуд кожи головы и тела чувство жара жжение в области языка и под языком, в глотке, на ладонях и подошвах генерализованная крапивница или эритема кожи и слизистых оболочек отек Квинке разной локализации больные беспокойны (возможна утрата сознания) жалуются на ощущение нехватки воздуха, что обусловлено бронхоспазмом и отеком гортани, сдавление за грудиной, боль в пояснице, животе.

может быть тошнота, рвота возникает падение АД кожа бледно-серая с цианотичным оттенком тахикардия до 200 ударов в минуту дыхание частое, затруднено (типа астматического). в дальнейшем – отсутствие диуреза, возможны проявления тромбогеморрагического синдрома (желудочно-кишечное кровотечение). При неоказании помощи уже через 15-20 минут может наступить смерть.

Лечение Прекратить введение лекарства и, не выходя иглой из вены, приступить к пункту №2. 2. Реанимационные мероприятия при наличии показаний, кислородотерапия. 3. Наложение жгута или давящей повязки проксимальнее места введения аллергена. 4. Ввести адреналин гидротартрат – 0,01 мг\кг на 10 мл физраствора внутривенно струйно с последующим капелярным введением со скоростью 0,02-0,1 мг\кг\мин. в зависимости от показателей артериального давления и частоты пульса. При стабильных показателях АД, но сохранении явлений периферического спазма и отсутствии диуреза, последовательно подключить к терапии нитроглицерин 0,5 мкг\кг мин. и фуросемид 1-2 мг\кг в сутки.

5. Преднизолон 10-30 мг\кг в сутки внутривенно в зависимости от тяжести состояния с введением половины дозы одномоментно струйно, вторую половину вводят равномерно каждые 4 часа внутривенно. Инфузионная терапия предпочтительно проводится солевыми изоосмолярными растворами и 5% альбумином в объеме 40 мг\кг в сутки под контролем АД, ЦВД и диуреза. При стабилизации показателей гемодинамики целесообразно проведение плазмофереза в объеме 1 литр плазмы. Дальнейший выбор вводимых препаратов желательно проводить под контролем реакции иммунолейколиза. 6. Купирование судорог оксибутиратом натрия в дозе 30-50 мг\кг внутривенно. 7. Антигистаминные средства – внутривенно в дозе 0,01 мг\кг.

Острая почечная недостаточность Острая почечная недостаточность (ОПН) – синдром, возникающий от разнообразных причин и характеризующийся внезапным прекращением выделительной функции почек, сопровождающийся задержкой жидкости в организме, нарушением электролитного и кислотно-основного состояния и накоплением продуктов азотистого обмена. Олигурия – снижение диуреза менее 0,5 мл\кг\ч.

Этиология и патогенез

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ПРЕРЕНАЛЬНАЯ РЕНАЛЬНАЯ ПОСТРЕНАЛЬНАЯ

Преренальная или функциональная ОПН осложняет различные шоковые состояния, гиповолемию, отравления, сердечную недостаточность, сосудистые нарушения и является результатом уменьшением почечного кровотока, что вызывает уменьшение клубочковой фильтрации без патоморфологических изменений самого клубочка, функция канальцев сохранена. Поэтому наблюдается снижение диуреза с продукцией концентрированной (насыщенной мочевиной, креатинином) мочи с низким содержанием натрия. При устранении причины преренальная ОПН быстро претерпевает обратное развитие.

Ренальная (органическая) почечная недостаточность, как правило, возникает при тяжелом течении арбовирусных заболеваний (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, желтая лихорадка), лептоспироза, малярии, осложненной гемоглобинурийной лихорадкой и т.п. Возможно развитие ренальной ОПН и в результате неликвидированной преренальной ОПН , действия бактериальных токсинов, некоторых медикаментов, которые используются в клинике инфекционных болезней (антибиотиков группы аминогликозидов, низкомолекулярных декстрантов, контрастных веществ). При ренальной ОПН происходит повреждение структуры почек, при этом полного восстановления почечной паренхимы не происходит. Выделяют острый некроз канальцев (ОНК) и острый интерстициальный нефрит (ОИН).

Постренальная почечная недостаточность возникает в результате возникновения препятствия оттоку мочи на уровне почечных лоханок, мочеточников. Мочевого пузыря и уретры, при сдавливании опухолями, закупорки сгустками крови, конкрементами. Возросшее внутриканальцевое давление передается на капилляры клубочка, что приводит к уменьшению клубочковой фильтрации. После устранения препятствия оттоку мочи состояние нормализируется.

Клиника Выделяют 4 стадии ОПН: 1.начальную; 2.олигурическую; 3.восстановление диуреза; 4.выздоровление;

Продолжительность начальной (функциональной) стадии – от нескольких часов (при тяжелой форме шока) до нескольких дней (при нефротоксической ОПН). Клиника этой стадии определяется симптомокомплексом основного заболевания и шокового состояния. Только появление тенденции к снижению диуреза (при его динамическом контроле) свидетельствует о начале ОПН. Более информативными являются дополнительные исследования: прежде всего нарастание массы тела, азотемии и метаболического ацидоза. В дальнейшем на фоне олигурии, анурии развиваются гиперкалиемия, гипергидратация и уремическая интоксикация с угрозой для жизни больного.

Продолжительность олигурической стадии от 2-3 до 8-10 дней и находится в зависимости от характера основной патологии. Отмечается олигурия (менее 500 мл мочи за сутки или 35 мл за час), а потом и анурия (меньше 100 мл мочи за сутки или 15 мл за час при определении почасового диуреза). Основными симптомами, которые свидетельствуют о прогрессирующей гиперазотемии являются сухость во рту, нарастающая жажда и общая слабость, быстрая утомляемость, анорексия, головная боль, зуд кожи. Тошнота, рвота, понос, геморрагический синдром, повышение нервно-мышечной возбудимости, беспокойство или сонливость, аритмия являются уже поздними симптомами. Вследствие гипердегидратации возникают гипертензия и тонико-клонические судороги. Отек мозга и легких может развиться раньше, чем станут заметны периферические отеки. Тяжесть состояния больного может нарастать при развитии осложнений: присоединении вторичной инфекции, особенно вследствие катетеризации мочевого пузыря, пневмонии, генерализации локальных инфекционных процессов

Стадия восстановления диуреза может продолжаться 10-15 дней. Клинически состояние больных остается тяжелым, может наступить и летальный исход. С появлением полиурии уменьшаются признаки гиперазотемии, постепенно улучшается общее состояние, хотя остаются и опасные моменты (развитие дегидратации, гипокалиемиии). Стадия выздоровления носит длительный, затяжной характер, месяцами сохраняется гипоизостенурия.

Диагностика Клиническая диагностика любой ОПН, особенно на ранних этапах, довольно сложная, потому важное значение имеют дополнительные методы исследования: 1. С помощью ультразвукового исследования необходимо исключить обструктивный характер поражения. 2. Ежедневный почасовой учет выделения мочи. 3. Общий анализ мочи с учетом ее относительной плотности, наличия и степени протеинурии, микрогематурии, цилиндроурии, количества эпителиальных клеток. При наличии преренальной ОПН осадок мочи содержит гиалиновые или зернистые цилиндры. При ОНК в осадке мочи определяются эпителиальные клетки, эпителиальные цилиндры вместе с грубыми зернистыми цилиндрами. При ОИН осадок мочи содержит лейкоциты и лейкоцитарные цилиндры;

4. Определение содержания креатинина и мочевины крови. Увеличение содержания креатинина в 2,5 раза – показатель умеренной ОПН, а в 3 и больше раз – выраженной. Следует принять во внимание, что содержание мочевины в крови преимущественно увеличивается при преренальной форме ОПН. 5. Определение индекса почечной недостаточности (ИПН) и индекса экскреции натрия; 6.Определение осмолярности мочи: при преренальной ОПН – выше 500 мосмоль\л, а при ренальной – ниже 350 мосмоль\л. Осмолярный клиренс (осмолярность мочи\плазмы): при преренальной ОПН показатель выше 1,3 и снижается менее 1,3 – при ренальной.

7. Определение содержания электролитов в моче и плазме, прежде всего натрия и калия. При преренальной ОПН выведения натрия с мочой уменьшается (меньше 10-20 ммоль\л, а при ренальной возрастет (более 50-60 ммоль\л). Экскреция калия в преренальной стадии увеличивается, но резко уменьшается в ренальной фазе ОПН. 8.Относительная плотность мочи при преренальной ОПН выше 1,018, при ренальной – ниже 1,010; 9. Определение кислотно-щелочного баланса. 10. Рентгенография легких. 11. Бактериологическое исследование крови, мочи, мокроты.

Лечение 1. При преренальной ОПН необходимо возместить объем циркулирующей крови и стабилизировать гемодинамику, для чего ввести внутривенно капельно изотонический раствор хлорида натрия и 5 % раствор альбумина в объеме 20 мл\кг, при необходимости дофамин в дозе до 15 мкг\кг\мин. внутривенно капельно. 2. Раствор фуросемида 1-4 мг\кг, внутривенно струйно. Появление диуреза свидетельствует о преренальной ОПН. Если диурез не восстанавливается, то необходимо перейти к п.3. 3. Раствор допамина 2-4 мкг\кг\мин. в комбинации с фуросемидом в дозе до 600 мг в сутки. Если эти мероприятия безуспешны, то ОПН – ренального характера.

4.Необходимо ограничить введение жидкости до 300 мл в сутки. 5.Высококалорийное питание:50-60 ккал\кг\сут. 6.Профилактика и лечение гиперкалиемии: кальция глюконат 10 % 0,5-1,0 мл\кг внутривенно в течении 5-10 мин., энтеросрбция: Резониум А 0,5-1,5 г\кг\сут. 7.Коррекция метаболического ацидоза введением натрия гидрокарбоната 8,4% раствора 2-3 ммоль\кг внутривенно в течение 10-20 мин. 8.Антибактериальная терапия. 9.Коррекция гипертензии нитроглицерином (0,5 мкг\кг\мин., нитропруссидом 0,2-2 мкг\кг\мин.).

Показания к диализу: 1.Анурия длительностью более 24 часов. 2.Олигурия длительностью более 48 часов. 3.Клинические признаки отека легких и отека мозга. 4.Гиперкалиемия выше 6 ммоль\л. 5.Метаболический ацидоз: pH ниже 7,2 (актуальный бикарбонат ниже 14 ммоль\л). 6.Креатинин сыворотки крови более 350 мкмоль\л, мочевина сыворотки крови более 30 ммоль\л). 7.Суточное повышение уровня мочевины более чем 10 ммоль\л.

Острая печеночная недостаточность Острая печеночная недостаточность (ОПН) – клинико-лабораторный синдром, который характеризуется как несоответствие количества образующихся токсинов в результате обмена веществ и при распаде паренхимы печени и обезвреживающей функции печени. ОПН развивается как осложнение многих заболеваний и патологических процессов, основу и суть которых составляют некробиотические изменения гепатоцитов.

Этиология и патогенез ОПН с печеночной комой вызываются наиболее часто вирусным гепатитом, лептоспирозом, наблюдается при циррозах печени, гепатозах беременных, может быть при токсическом поражении печени, в частности, отравлении грибами, употреблении парацетамола. В клинике инфекционных болезней основной причиной ОПН является развитие массивного или субмассивного некроза печени (поражение 60-70 % паренхимы печени) вследствие действия возбудителя или его токсина. Цитологический механизм обусловлен действие иммунных механизмов (АЗЦК, иммунные комплексы), нарушением обменных процессов (гипоксия, перекисное окисление липидов), нарушением водно-электролитного баланса, нарушениями микроциркуляции. Нарушение функции печени при ОПН всегда сопровождается церебральными расстройствами, поскольку нейроны головного мозга наиболее чувствительны к действию токсинов. Кроме того, развивается полиорганная недостаточность.

Клиническая картина Проявляется вначале преимущественно психическими и неврологическими нарушениями. В дальнейшем появляется печеночный запах, сокращение размеров печени на фоне нарастания желтухи. У больных отмечается анорексия, головная боль, головокружение, нарушения сна, тошнота, рвота, метеоризм, появляются и прогрессируют проявления геморрагического синдрома (носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, петехиальная сыпь, синяки в местах инъекций и т.п.). Как правило, наблюдается тахикардия, гипотония.

Стадии энцефалопатии: 1.Неврастенический синдром (прекома 1): реакция на обращение и вопросы сохранена, ослаблено сосредоточение, быстрая истощаемость, эйфория или депрессия, легкий тремор губ, гиперрефлексия. 2.Сомнолентноть (прекома 2): реакция на обращение заторможена, неадекватное поведение, дезориентация во времени и пространстве, сонливость или беспокойство, спутанность сознания, выраженный тремор губ, нарушение координации, скомканная речь, гиперрефлексия. 3.Сопор (кома 1): сонливость при возможности разбудить, реакция на обращение снижена, реакция на болевой раздражитель снижена, афазия, ригидность и спастичность мышц, атаксия, гиперрефлексия. 4.Кома: отсутствие сознания, реакция на болевые раздражители снижена и ненаправлена или отсутствует, спонтанная двигательная активность отсутствует, клонические судороги или атония мышц.

Лабораторные критерии ОПН: 1.Наличие интенсивной желтухи кожи и слизистых (содержание общего билирубина в сыворотке крови 200 мкмоль\л и выше, увеличение доли непрямого билирубина); 2.Снижение протромбинового индекса (ниже 60 %), фибриногена (ниже 2,0 г\л); 3.Снижение уровня ферментов АлАт, при нарастании содержания билирубина; 4.Гипопротеинемия и диспротеинемия.

Лечение 1.Безбелковая и низкосолевая диета (если больной без сознания – питание через зонд); введение лактулозы по 30 мл каждые 3 часа до появления диареи, затем 30 мл через 12 часов, сукральфат по 1 г каждые 6 часов или ранитидин по 150 мг каждые 12 часов внутрь или через зонд; клизма с сульфатом магния 50 % по 80 мл каждые 12 часов. 2.Введение 10% глюкозы 1000 мл каждые 12 часов если уровень глюкозы менее 3,5 ммоль\л., проверять глюкозу каждые 1-4 часа. 3.В случае энцефалопатии 3-4 ст., перевод больного в отделение интенсивной терапии, проведение плановой эндотрахеальной интубации и ИВЛ. 4.Антибиотики: неомицин 3-4 г на сутки, канамицин 10-15 мг\кг на сутки каждые 6 часов внутримышечно или ампициллин 2-2,5 г на сутки.

5.Коррекция содержания калия для поддержания его уровня выше 3,5 ммоль\л, введение при необходимости 5-10% раствора альбумина. 6.Глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон) из расчета 5-10 мг\кг на сутки по преднизолону – внутривенно. 7.Ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол 1000-2000 ЕД\кг на сутки). 8.Метаболические корректоры и антигилоксанты – рибоксин 2% - 10-20 мл в сутки, тиатриазолин 2,5% - 2,0 Х 3 р. в сутки.

9.Этмзилат 12,5% - 2,0 мл внутривенно 4 раза в сутки, викасол 10 мг внутримышечно. 10.Плазмоферез в объеме 1 л плазмы. 11.Гипербарическая оксигенация. 12.При психомоторном возбуждении – седуксен (реланиум) 0,5% раствор 0,05-0,1 мг\кг, натрия оксибурат 30-50 мг\кг. Дополнительные методы лечения: трансмембранная оксигенация крови, введение растворов гормонов и ингибиторов протеолиза через катетер пупочной вены, пересадка печени, эмбриональная тканевая терапия.

Дегидратационный синдром Дегидратационный синдром представляет собой острый дефицит воды в организме в результате преобладающих потерь жидкости над ее поступлением, с нарушением электролитного баланса (преимущественно К и Na) и изменением кислотно-основного состояния (чаще в сторону метаболического ацидоза).

Этиология и патогенез Дегидратация гипертоническая изотоническая гипотоническая

Гипертоническая дегидратация наблюдается при потере свободной от электролитов воды: 1.Абсолютный недостаток воды в пище (у лиц в коматозном состоянии, в случае нарушения глотания при ботулизме, энцефалите); 2.Повышение потерь при гипервентиляции, потении и высокой Т тела (тифо-паратифозные заболевания, сыпной тиф); 3.полиурическая стадия ОПН. Как правило, вместе с водой из тканей поступает К, поэтому, наблюдается его дефицит при этом типе дегидратации. Происходит повышение коллоидно-осмотического давления крови, что ведет к перемещению воды из интерстиция, а затем из клеток во внутрисосудистое пространство. Возникает клеточная дегидратация.

Изотоническая дегидратация встречается при потере воды с электролитами: 1.При острых диарейных инфекциях (холера, гастроинтестинальная форма сальмонелеза и др.); 2.При потерях из ЖКТ, связанных со рвотой, промыванием желудка и кишечника; 3.При кровотечении; 4.Энергичной терапией салуретиками. В результате потерь воды с электролитами имеет место истинный дефицит Na, метаболический ацидоз и повышение содержания К. Происходит уменьшение объема циркулирующей крови и ее сгущением. В результате происходит компенсаторное перемещение жидкости из интерстициального пространства, которое не может возместить продолжающиеся потери и наступают ранние гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции и, в конечном итоге, развивается дегидратационный шок и острая почечная недостаточность.

Гипотоническая дегидратация наблюдается при потерях преимущественно электролитов (Na) при относительном избытке свободной воды. Создаются условия для отека головного мозга. Чаще встречается при неадекватной коррекции других видов дегидратации.

Клиника При гипертонической дегидратации отмечается жажда, сонливость, апатия, сухость кожи и слизистых оболочек. Углубление дегидратации приводит к появлению судорог, галюциннаций, гипертермии и шоку. Различают 3 степени дегидратации: 1 ст. – дефицит 2% массы тела; 2 ст. – дефицит 5% массы тела; 3 ст. – дефицит 10% массы тела. Изотоническая дегидратация проявляется прежде всего снижением АД, тахикардией, уменьшением диуреза, жажда незначительная. Углубление дегидратации приводит к появлению расстрйств микроциркуляции, судорогам, шоку. Различают 3 степени дегидратации: 1 ст. – потеря 2 л. воды; 2 ст. – потеря 4 л. воды; 3 ст. – потеря 6 л. (при холере выделяют 4 степень – более 6 л).

Гиповолемический (дегидратационный) шок возникает при 3-4 степени обезвоживания, прежде всего при быстром течении холеры, с резко выраженной диареей и рвотой. Состояние больных чрезвычайно тяжелое, черты лица заострены, кожа и слизистые оболочки синюшные, холодные, покрыты липким потом, вокруг глаз резкая синюшность (симптом очков), руки «прачки», лицо выражает страдание. Возникают болевые клонико-тонические судороги всех групп мышц. Отмечается гипотермия, афония, прострация, тахикардия (часто пульс не прощупывается), артериальное давление не определяется, нарастает одышка. Выражены признаки гемоконцентрации (индекс гематокрита достигает 65-75%, относительная плотность плазмы – 1,030-1,050), развивается гипокалиемия, гипохлоремия, метаболический и дыхательный ацидоз. Отмечается сдвиг лейкоформулы влево за счет увеличения юных и палочкоядерных лейкоцитов, увеличение СОЭ. Гипотоничекская дегидратация проявляется сонливостью, заторможенностью, снижением АД. Жажды нет. Различают 3 степени дегидратации: 1 ст. – дефицит Na 9 ммоль\кг; 2 ст. – дефицит Na 10-12 ммоль\л; 3 ст. - дефицит Na 13-20 ммоль\кг.

Лечение 1.При гипертонической дегидратации применяют 5% глюкозу и изотонические солевые растворы в соотношении 3:1, при шоке – 5% глюкоза и реаполиглюкин с 5% альбумином в соотношении 3:1. 2.При изотонической дегидратации применяют солевые изотонические растворы (Рингера-Локка, Филипса, ацесоль, хлосоль, квартасоль и др.) 3.При гипотонической дегидратации применяют изотонические солевые растворы, 5,8% раствор NaCl,соду. Регидратация при обезвоживании 1-2 степени может быть обеспечена пероральным приемом полиионных солевых изотонических или слегка гипотонических растворов. Раствор дают пить каждые 10-15 минут по 150-300 мл (в течении 1 часа – 1,5-2 л, а за сутки – 3-4 л и больше). Показаниями для внутривенного введения регидратационных растворов является обезвоживание 3-4 степени. Раствор необходимо подогреть до 37-40 С.

Скорость введения растворов: 1.Первые 20-30 минут – 100-120 мл\мин. (2-3 литра). 2.Следующие 30-40 минут – 50-60 мл\мин. 3.Дальнейшее введение проводится со скоростью 25-30 мл\мин.

Переход на медленное капельное введение солевых растворов возможен после возобновления пульса, артериального давления, нормализации температуры тела, улучшения диуреза, ликвидации гиповолемии, ацидоза. Коррегирующая регидратация проводится под контролем потерь жидкости с испражнениями, повторной рвотой (измерения проводятся через каждые 2 часа), показателей гематокрита, содержания калия, натрия, хлора, КОС, функции почек. Регидратация прекращается после уменьшения объема испражнений и преобладания количества мочи в течении 10-12 часов, отсутствие рвоты и нормализации функции сердечно-сосудистой системы. При необходимости назначают кртикостероиды, симпатомиметики (см.ИТШ). Дополнением к патогенетической терапии является назначение этиотроптных антибактериальных препаратов в течение 5-6 дней.

Инфекционно-токсический шок Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – синдром, основным проявлением которого является нарушение микроциркуляции с развитием кислородной задолженности и полиорганной недостаточности.

Этиология и патогенез. Возникает как осложнение разных инфекционных заболеваний, вызванных грамнегативными и грампозитивными бактериями. Реже его вызывают риккетсии, спирохеты, грибы и вирусы. ИТШ при инфекциях, вызванных грамположительными возбудителями, возникает вследствие действия экзотоксинов (пептидогликан-тейхоевая кислота). При инфекциях, вызванных грамнегативными возбудителями, возникновение ИТШ обусловлено массивным распадом циркулирующих в крови бактерий и высвобождением эндотоксинов (липополисахарида) с образованием иммунных комплексов. В результате взаимодействия токсинов с нейтрофилами происходит массивный выброс противовоспалительных интерлейкинов (ИЛ1, ИЛ6, ФНО), которые ответственны за повышение Т тела, снижение АД. Иммунные комплексы фиксируются на эндотелии сосудов микроциркуляции, повреждая их и способствуя агрегации тромбоцитов и эритроцитов. Возникновение стресс-синдрома приводит к стимуляции симпатического отдела вегетативной нервной системы и мозгового слоя надпочечников с выбросом катехоламинов в кровь, что приводит к стойкому спазму прекапилярных сфинктеров артериол и венул, нарастанию сопротивления кровотоку и перемещению ее значительной части через артериовенозные шунты в обход тканей, что вызывает гипоксемию и ацидоз.

Возникает стаз крови в капилляре, выключение части крови из циркуляции, что приводит к снижению сердечного выброса. Важным звеном патогенеза ИТШ является образование в поджелудочной железе микрокардиодепрессивного фактора, который также снижает сердечный выброс. Под воздействием биологически активных амиов и активации каликреинкининовой системы вырастает проницаемость стенок капилляра, происходит выход плазмы в интерстициаьное пространство, что приводит к сгущению крови, агрегации эритроцитов. В малом кругу кровообращения эти вещества вызывают спазм сосудов, что, наряду с агрегацией эритроцитов, способствует возникновению нарушений газообмена в легких. Создается большое количество порочных кругов метаболических расстройств с развитием полиорганной недостаточности (центральной нервной системы, легких, печени, почек, эндокринной и иммунной систем). Важным компонентом ИТШ являются коагулопатические расстройства с развитием геморрагического синдрома.

Клиника 1.Центральная нервная система: характерно внезапное ухудшение общего состояния, появления возбуждения, бреда, галлюцинаций, утраты сознания вплоть до комы, значительное повышение Т тела (до 39-40С) или гипотермия, возможно появление клиники кровоизлияния в головной мозг. 2.Кожные покровы бледно-серой окраски, холодные, влажные, слизистые цианотичны, определяются симптомы периферического спазма (симптом «белого пятна»). 3.Сердечно-сосудистая система вначале характеризуется гипердинамическим состоянием – повышение артериального давления, затем артериальная гипотензия (АД 85\60 – 60\20 – 50\0 мм.рт.ст.). Тахикардия, аритмия. 4.Система дыхания: вначале синдром гипервентиляции (учащение дыхания, оно глубокое, шумное), затем угнетение дыхания, патологические его типы, вплоть до остановки.

5.Выделительная система: олигурия, нарастание азотистых шлаков в крови, в моче протеинурия, цилиндрурия. 6.Печень: увеличение размеров, в крови снижение белка, возможно повышение билирубина, трансаминаз. 7.Эндокринная система: возможно развитие гипофизарной и надпочечниковой недостаточности. 8.Иммунная система: снижение числа Т и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов, особенно IgG, М, снижение ЦИК в крови, увеличение противовоспалительных интерлейкинов. 9.Свертывающая система крови: вначале гиперкоагуляция (укорочение времени свертывания, гиперфибриногенемия) в последующем – развитие фиринолиза.

Лечение 1.Если у больного цианоз, низкое центральное венозное давление, низкое АД, то проводиться инфузионная терапия в объеме 1000 мл за 2 часа (реополиглюкин, 5% альбумин, солевые изотонические растворы). Общий объем жидкости за сутки 40-50 мл\кг. 2.Если у больного цианоз, нормальное или повышенное ЦВД, но низкое АД – подключить симпатомиметики: дофамин 5-15 мкг\кг\мин., или норадреналин 0,02-0,1 мкг\кг\мин. 3.Если у больного симптомы периферического спазма, нормальное ЦВД, нормальное АД – подключить вазодилятаторы: нитроглицерин 0,1-0,5 мкг\кг\мин. При необходимости эти препараты можно комбинировать с симпатомиметиками.

4.Если кожные покровы больного розовые, АД и ЦВД нормальные, но нет диуреза – стимуляция диуреза фуросемидом 1-5 мг\кг. 5.Преднизолон 10-30 мг\кг в сутки внутривенно, причем одномоментно вводят 1\2 суточной дозы, а вторую половину вводят разными дозами через каждые 4-6 часов. 6.Гепарин – 100-200 ЕД\кг в сутки или 0,3-0,6 мл фраксипарина. 7.Контрикал 1000-3000 ЕД\кг в сутки. 8.Антибиотики бактерицидные широкого спектра действия. 9.Заместительная терапия иммуноглобулинами (сандоглобулин, интраглобин, пнтаглобин, нормальный человеческий иммуноглобулин) в дозе 100 мг\кг в сутки.

Отек мозга Отек набухание головного мозга (ОНГМ) представляет собой универсальную неспецифическую реакцию нервной системы, характеризующуюся сложными нарушениями водно-ионного равновесия в фрагментах системы нейроглии и сопровождающуюся избыточным накоплением свободной воды в межтканевых пространствах и связанной воды в клетках мозга.

Этиология и патогенез ОНГМ может наблюдаться при опухолях, черепно-мозговых травмах, воспалительных процессах вирусного, бактериального и паразитарного происхождения, психических болезнях, заболеваниях внутренних органов и желез внутренней секреции, химическом воздействии, водной интоксикации, нарушениях мозгового кровообращения. В патогенезе ОНГМ играет роль: 1.Сосудистый фактор (повышение артериального или венозного давления, вазодилятации или вазоспазм, изменения проницаемости сосудистых стенок). 2.Гипоксический фактор (перестройка обменных процессов по гипоксическому типу, нарушение энергетического обмена и работы ионных насосов, дестабилизация мембран).

3.Тканевой фактор (нарушение продукции эндогенной воды, увеличенные осмолярности ткани мозга). 4.Иммунологический фактор (иммунные комплексы, противовоспалительные цитокины). 5.Ликворный фактор (нарушение оттока ликвора). На основании вышеописанных представлений отек мозга делится на вазогенный и цитоксический: вазогенный – первичное нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера, цитоксический – барьер не поврежден, но имеется склонность к набуханию клеток мозга. Вначале обычно развивается вазогенный, затем цитотоксический отек, но может быть и наоборот. Бактериальные токсины чаще вызывают цитотоксический отек.

Клиника При развитии ОНГМ наблюдаются следующие группы клинических синдромов: 1.Общемозговой; 2.Диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов; 3.Дислокации мозговых структур

Общемозговой синдром: головная боль, тошнота, рвота, реже бывает менингеальный симптомокомплекс, поражение черепно-мозговых нервов. Наблюдаются расстройства психики (апатия, нарушение сознания от заторможенности до комы, дезориентация), эпилептические судороги. Основным признаком ОНГМ является синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов, который характеризуется постепенным вовлечение в процесс корковых, подкорковых и стволовых структур мозга. При распространении отека на полушария – нарушения сознания, генерализованные судороги с преобладанием клинического компонента. Вовлечение подкорковых и глубинных структур – психомоторное возбуждение, гиперкинезы, появление хватательных и защитных рефлексов, нарастание тонической фазы эпилептических пароксизмов. Формируется также положение конечностей: патологические сгибательные реакции рук и разгибательные ног. При вовлечении верхнего отдела ствола и гипоталамической области (мезенцефально-гипоталамические отделы) нарастает сопор, кома, начальные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой системы, судороги носят тонический характер (гормеотония,опистотонус).

Формируется патологическая установка конечностей: разгибательное положение рук и ног (децеребрационная ригидность). Наблюдаются симптомы нарушения движения глазных яблок и резистентности зрачков: кратковременный миоз,затем мидриаз, птоз, расходящееся косоглазие, исчезновение околоцефалического рефлекса. Распространение отека на средние отделы ствола мозга (мост) — своеобразные нарушения дыхания (апнейзис), двусторонний точечный миоз, парез взора. Формируется патологическая постановка конечностей: разгибание рук с атонией или слабой сгибательной реакцией ног. Распространение отека на нижние отделы ствола (продолговатый мозг) - нарушение дыхания и сердечно-сосудистой системы (Биота, гаспинг, брадикардия, гипотензия). Определяется диффузная атония и арефлексия, двусторонний мидриаз с отсутствием реакции на свет, глазные яблоки расположены по оси орбит.

Синдром дислокации. Диагносцируется височно-тенториальное вклинение и вклинение в большое затылочное отверстие. 1.Височное: в начальный период сонливость, тахикардия, повышение Т тела, зевота, затем сопор, нарушение дыхания (Чейн-Стокса, Кусмауля), анизокория, плавающие движения глазных яблок. 2.Затылочное: усиление головной боли, вынужденное положение головы, гиперестезия рук, ригидность мышц затылка, бульбарный синдром (дисфагия, дизартрия, прогрессирующее нарушение дыхания и сердечно-сосудистой системы).

Диагностические возможности. Достоверные данные могут быть представлены ЯМР, нейросонографией. Вспомогательными методами являются импедансография, сцинтиграфия, эхоэнцефалография, давление спинномозговой жидкости. Противопоказания к люмбальной пункции: бульбарный синдром, нистагм с преобладанием ротаторного компонента, стволовой парез взора, вертикальное косоглазие.

Лечение 1.Коррекция жизненно-важных функций: ИВ Л, стабилизация гемодинамики симпатомиметиками (см. шок), нормализация ликвородинамики. 2.Этиологическое лечение основного заболевания: антибактериальная и иммунотерапия. 3.Коррекция циркуляторного фактора: а) поддерживание системной гемодинамики; б) назначение блокаторов Са каналов (финоптин, лекоптин - 0,1-0,2 мг/кг, циннаризин 25 мг х 3 р.); в) поддерживание микроциркуляции (пентоксифиллин 100-200 мг/сут., ксантинол-никотинат 50-200 мг х кавинтон 1 мг/кг/сут.).

4.Коррекция цитотоксического фактора: а) дексаметазон 1-2 мг/кг/сут; б) диклофенак, индометацин 2-3 мг/кг/сут; в) ингибиторы протеолиза - котрикал 100 ЕД\кг\сут.; г) антигипоксанты и стабилизаторы мембран (тиотриазолин 2,5% - 2,0 х 3 р., липостабил 5,0 Х 4 р., токоферол-ацетат 300 мг/сут., рибоксин 2% - 10-20 мл/сут., пирацетам 20% - 5,0 4 р., барбитуровый наркоз - тиопенталом натрия 1,5 мг/кг/час. 5.Параллельно применяют салуретики, альбумин, поддержание водного баланса в первые сутки пребывания в стационаре в режиме умеренной дегидратации (75-80% от суточной жизненной потребности в жидкости) в последующем - стремиться к поддержанию нулевого баланса потребленной и выведенной жидкости. 6.Хирургические методы лечения включают проведение плазмофереза и ультрафильтрации.

Тромбогеморрагический синдром Тромбгеморрагический синдром (ТГС) представляет собой распространенное образование мелких фибринных сгустков внутри сосудов, что приводит к блокаде микроциркуляции и, связанных с этим, ишемией и некрозом органов и к трудно останавливаемому кровотечению.

Этиология и патогенез ТГС является компонентом любого патологического процесса, дошедшего до стадии критического состояния. Различают 4 группы критических состояний, в которых ТГС является важным и нередко завершающим жизнь больного: 1) нарушение реологических свойств крови в связи с замедлением кровотока в системе микроциркуляции (остановка сердца, дыхания с последующей реанимацией, экзогенная и эндогенная интоксикация, травматический и кардиогенный шок); 2) массивное поступление в кровь тромбопластина или его активаторов (внутрисосудистый гемолиз при гемотрансфузионной несовместимости действии гемолитических ядов, ожогах, синдроме длительного раздавливания); 3) агрегация тромбоцитов под действием реакции антиген-антитело (анафилактический шок, инфекционно-токсический шок, лептоспироз, вирусный гепатит, отторжение трансплантанта); 4) генерализованное повреждение сосудистых стенок (риккетсиозы, сепсис, капилляропатии).

На разных этапах критического состояния перечисленные главные механизмы могут комбинироваться или сменять друг друга. При ИТШ действуют все 4 механизма. Различают 3 стадии ТГС: 1ст. - гиперкоагуляция, в ходе которой образуются рыхлые сгустки фибрина, блокирующие сосуды микроциркуляци; 2ст. - коагулопатия потребления или диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). В этой стадии наступает истощение свертывающей, антикоагулянтной и фибринолитической систем. 3ст. - генерализованный фибринолиз или полное несвертывание крови.

Клиника Картина ТГС складывается из: 1)симптомов основного заболевания; 2)признаков гемокоагуляционного шока; 3)тромбозов и геморрагий; 4)гиповолемии и анемии; 5)дисфункции и дистрофических нарушений в органах.

Гемокоагуляционный шок обусловлен нарушением микроциркуляции с образованием в крови токсичных продуктов протеолиза. Трудно проследить переход одного шока в другой, так как картина сливается в общий срыв гемодинамики с развитием полиорганной недостаточности. Объективно у больного определяется бледность и цианоз кожных покровов, одышка, олигурия, похолодание конечностей, загруженность и спутанность сознания, падение АД, тахикардия. Геморрагический синдром в большинстве случаев возникает во 2-3 стадии, но может быть и в стадии гиперкоагуляции. Различают кровотечения локальные и распространенный геморрагический синдром. Отмечается появление синяков - спонтанных и вокруг инъекций, носовых, желудочно-кишечных, легочных и почечных кровотечений, диффузное пропотевание крови в плевральную, брюшную полость и перикард. Кровоточивость ведет к анемии. Прогностически неблагоприятно снижение гематокрита ниже 15-17%.

Блокада микроциркуляции в органах с развитием их дисфункции - группа нарушений, определяющих тяжесть и исход ТГС. Наиболее часто поражаются легкие: появляется одышка, цианоз, снижение Ра02, повышение РаС02, в дальнейшем присоединяется интерстициальный отек легких, инфаркт легких и респираторный дистресс- синдром. Острая почечная недостаточность - второе по частоте органное поражение (см. ОПН). К часто поражаемым органам относятся желудок и кишечник (образование острых эрозий и язв). Нарушения церебральной циркуляции - тромбозы и геморрагии, дают разнообразную симптоматику (от головной боли, головокружения, обморочных состояний до типичных инсультов). Реже поражается печень, что проявляется паренхиматозной желтухой.

Дополнительные возможности для диагностики ТГС. Представляются при исследовании времени свертывания, протромбинового индекса, концентрации фибриногена и его дериватов, количества тромбоцитов, паракоагуляционных тестов, антитромбина 3.

Лечение 1. Купирование факторов вызвавших и поддерживающих ТГС - быстрейшее устранение шока и септической интоксикации, этиотропная терапия. 2. В фазе гиперкоагуляции -введение гепарина 100-200 Ед/кг в сутки. 3. Глюкокортикоиды 5-10 мг /кг в сутки в расчете на преднизолон. 4. Контрикал 1000-3000 Ед/кг в сутки. 5. Струйное введение свежезамороженной плазмы до 1 л в сутки в 2-3 приема. 6. Криоприципитат анигемофильного у-глобина 4-6 доз. 7. При кровотечении - этамзилат (дицинон) 250 мг х 4 р. в сутки. 8. Хирургические методы – плазмоферез.