Презентация "Значение феномена реперфузии при ОКН" по медицине – проект, доклад

Значение феномена реперфузии при ОКН

Выполнил: ПД 9-12 Тегис А.Б. Руководитель: Филипченко Е.Г.

Бишкек 2015

Введение История Патогенез Развитие реперфузии Типы ишемического повреждения миокарда коагуляционный некроз контрактурный некроз Фазы развития контрактурного некроза Следствие дефицита магния Вывод

План:

Синдром восстановленного кровотока в инфарктозависимой коронарной артерии, появление сложных нарушений ритма сердечной деятельности нередко заканчивающейся внезапной сердечной смертью

Синдром реперфузии

Постишемический «синдром реперфузии» у больных острым инфарктом миокарда впервые описали Shen & Jennings в 1972 году. По данным различных авторов «синдром реперфузии» при спонтанном и артифициальном тромболизисе развивается в 20-30% наблюдений.

Историческая справка:

Основой развития «синдрома реперфузии» - неуправляемое вхождение Са++ в кардиомиоцит после восстановления коронарного кровотока в зоне ишемии миокарда, что сопровождается развитием «контрактуры» миокарда

Патогенез:

Как правило реперфузия развивается в следствии ишемического повреждения миокарда в зоне инфаркта.

Развитие реперфузии

1 - коагуляционный некроз - результат первоночальной стабильной окклюзии коронарной артерии; 2 - «контрактурный» некроз - результат смены окклюзии восстановлением кровотока (реперфузия).

Типы ишемического повреждения миокарда

Первая фаза - ишемическое повреждение сарколеммы с нарушением ее разграничительной проницаемости для ионов Са++ и потери внутриклеточного магния;

Фазы развития контрактурного некроза:

Вторая фаза - неуправляемое вхождение кальция в саркоплазму вслед за восстановлением кровотока в зоне ишемии, вызывающее контрактурное сокращение кардиомиоцита с его внутриклеточными структурными изменениями, формированием контрактильных полос и гибели клетки.

Фрагментация кардиомиоцитов

Внутриклеточный дефицит магния приводит к тяжелым электролитным нарушениям внутри кардиомиоцита и играет важную роль в патогенезе нарушений диастолической и систолической функции, структурной целостности кардиомиоцитов в условиях ишемии.

Следствие дефицита магния

Внутриклеточный дефицит магния ведет к структурным изменениям митохондрий за счет кристаллообразования избыточно накопленного ими кальция, с нарушением процессов окислительного фосфорилирования, истощению макроэргов и, как следствие, к нарушению всех энергозависимых процессов в кардиомиоците.

Таким образом в основе развития «синдрома реперфузии» лежит постишемическое, неуправляемое вхождение кальция в кардиомиоцит на фоне тотального дефицита магния.

Вывод: <

Спасибо за внимание