Презентация "Коматозные состояния и острые энцефалопатии в практике инфекциониста" по медицине – проект, доклад

Коматозные состояния и острые энцефалопатии в практике инфекциониста

Наиболее частые причины коматозных состояний в инфекционной практике

Инфекции ЦНС: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит Энцефалопатии на фоне острых инфекционных заболеваний Острые нарушения обмена веществ Острые нарушения электролитного баланса Синдром Рейе Судорожные приступы Впервые выявленное опухолевое поражение ЦНС

Признаки инфекционного заболевания ЦНС

Острое начало Лихорадка Катаральный синдром различной степени выраженности Менингиальный синдром Очаговая симптоматика Параллелизм вышеназванных симптомов Лабораторные маркеры воспаления (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы, СРБ)

Вирусные инфекции протекающие с поражением ЦНС

Бактериальные инфекции протекающие с поражением ЦНС

Энцефалопатии как проявление инфекционных заболеваний

Стрептококковые пневмонии Грипп Дизентерия

Энцефалопатии на фоне острых инфекционных заболеваний (продолжение)

Проявляются в виде: Нарушения сознания Гипертермии (устаревший термин «нейротоксикоз» Судорожных приступов Шокоподобных синдромов

Острые нарушения обмена веществ «недиабетические кетоацидозы, ацетонемическая рвота»

Преобладающие симптомы: Рвота Нарушение сознания (до комы) Одышка Лабораторные данные: Метаболический ацидоз (pH

Острые нарушения обмена электролитов (натрия)

Гипернатриемия (> 155 ммоль/л) Гипервозбудимость, галлюцинации, маниакальные состояния Сухая кожа, сухость слизистых оболочек Повышение температуры тела На более поздних этапах слабость, апатия, сонливость, судороги, кома

Гипонатриемия (

Острая надпочичниковая недостаточность

Нарушение сознания Артериальная гипотония рефрактерная к введению изотонических растворов Олигурия Микроциркуляторные расстройства Гипонатриемия (менее 120 ммоль/л) Гиперкалиемия (более 5.5 ммоль/л) Гипогликемия (менее 3 ммоль/л)

Синдром Рейе

Характеризуется энцефалопатией с жировой дегенерацией печени и проявляется: Многократной рвотой Нарушением сознания до комы Гепатомегалией Выраженным (в 20 – 40 раз от нормы) повышением уровня трансаминаз (АЛТ, АСТ) Увеличением протромбинового времени Гипогликемией

Судорожные приступы

Эпилепсия (идиопатическое заболевание) Симптоматическая эпилепсия (обусловленная известной причиной – органическое поражение ЦНС, врожденные неврологические синдромы, посттравматическая и т.п.) Симптоматический судорожный синдром (острое заболевание ЦНС)

Судорожные приступы (продолжение)

Генерализованные судороги с потерей сознания могут обусловить: обструкцию дыхательных путей нарушение ритма дыхания с гипоксией аспирационную пневмонию тахикардию, переходящую в аритмию нарушение гемостаза метаболический ацидоз почечная недостаточность как результат тампонады почечных канальцев миоглобином

Впервые выявленное опухолевое поражение ЦНС (имеет общие симптомы с острым инфекционным заболеванием)

Может иметь «острое» начало, повышение температуры, «интоксикацию», однако: Подробный анамнез как правило выявляет длительный период заболевания в виде повторяющихся однотипных симптомов Отсутствует постоянный общеинфекционный синдром Прежде всего характерны изменения в эмоционально-психической сфере и очаговая симптоматика В период декомпенсации общемозговой синдром быстро прогрессирует

Примерный алгоритм обследования больного с энцефалопатией

Оценка уровня сознания Первичное обследование жизненно важных функций на предмет их экстренного замещения Полное неврологическое обследование с заключением по топическому диагнозу Полное обследование с заключением по основному диагнозу

Оценка уровня сознания

Первоначальная оценка коматозного состояния требует продуманного подхода к неврологическому исследованию Следует сосредоточить внимание на определении степени нарушения функции коры и ствола головного мозга Функция коры, определяемая по реакции больного на внешние воздействия, можно оценить количественно с помощью шкалы оценки тяжести комы по Глазго В этой шкале особое внимание уделяется трем функциям головного мозга: 1) открывание глаз 2) речевая реакция 3) двигательная реакция скелетных мышц Балльная оценка используется в основном с прогностической целью (от 3 до 15 баллов)

Нарушение дыхания: - его отсутствие - брадипноэ ( 25 в мин) - патологические типы

Патологические типы дыхания

Неинвазивная респираторная поддержка (кислородотерапия)

кислородная маска, носовые канюли При условии: Сохраненного сознания (полный речевой контакт с больным) Сохраненного самоконтроля Респираторный индекс не менее 200 ( PaO2/FiO2)

Инвазивная респираторная поддержка, показания к ИВЛ

Нарушение сознания (менее 9 баллов по Глазго) отсутствие речевого контакта с больным, отсутствие у больного самоконтроля, патологические типы дыхания Гипоксимия (респираторный индекс - PaO2/FiO2

Признаки нарушения гемодинамики

Изменение пульса: Тахикардия > 100 в мин Брадикардия

Неврологическое описание больного

Положение в постели Менингеальная симптоматика Полушарная симптоматика Диэнцефальная симптоматика Стволовая симптоматика

Первичное описание положения больного в постели

Активное Пассивное Вынужденное Патологические позы

Менингеальная симптоматика

Выбухание большого родничка у детей Ригидность затылочных мышц Наличие симптомов Кернига

Проявления полушарной симптоматики

Парез взора Гемипарез Монопарез Судорожный синдром

Проявления диэнцефального синдрома (вегетативно-висцеральные нарушения)

Нарушение сознания с избыточным возбуждением Тонические судороги Артериальная гипертония Тахикардия Гипергидроз Гипертермия Полиурия с гипернатриемией (центральный несахарный диабет) Гипергликемия Парез кишечника

Оценка функции ствола на анатомическом уровне (функция черепных нервов)

Целесообразно начать с верхней границы ствола головного мозга, продвигаясь к его каудальному концу При таком подходе последовательно определяют: 1) зрачковую реакцию на свет (II) – оптохиазмальная область 2) движение глаз (III, IV) - черверохолмие 2) роговичный рефлекс (V) - мост 3) окуловестибулярный рефлекс (VI, VIII) – ножки мозга 4) кашлевой и рвотный рефлексы (IX и X) – верхняя часть продолговатого мозга Характер легочной вентиляции и положение тела больного (нижняя часть продолговатого мозга)

Оценка функции ствола на анатомическом уровне (функция черепных нервов - продолжение)

Декортикационный дистонический синдром при сохраненной функции ствола соответствует уровню поражения коры головного мозга Утрата зрачковой реакции на свет и движения глаз (II, III, IV ) соответствует уровню поражения среднего мозга и дополняется симптомами децеребрации и центральной гипервентиляции Утрата роговичного рефлекса (V), окуловестибулярного рефлекса (VI, VIII), кашлевого и рвотного рефлекса (IX, X) – соответствует уровню поражения моста и верхних отделов продолговатого мозга и дополняется симптомами гипотонии и диспноэ Угнетение вышеперечисленных рефлексов в сочетании с апноэ соответствует поражению нижних отделов ствола (дыхательного центра)

Обобщение неврологического обследования

После первичной оценки жизненно важных функций необходимо проведение полного неврологического исследования Оно должно включать оценку моторной и сенсорной функций, мышечного тонуса, глубоких сухожильных и патологических рефлексов (например, рефлекса Бабинского) Состояния всех черепных нервов Признаки очаговости или латерализации можно выявить даже у больных с глубоким коматозным состоянием У больных с менингитом признаки латерализации могут указывать на абсцесс, энцефалит, субдуральный выпот Присутствие признаков очаговости при энцефалите требует дополнительных исследований для выявления вируса простого герпеса

Инструментальные исследования

Исследования глазного дна Люмбальная пункция НСГ (у детей) Доплерография ЭЭГ КТ, МРТ исследования

Исследование глазного дна – выявляются следующие патологические изменения

Отсутствие физиологического углубления диска зрительного нерва Отек диска зрительного нерва Отсутствие спонтанной пульсации вен

Люмбальная пункция

Показана при подозрении на воспалительное заболевание ЦНС Дает характеристику ликворного давления и клеточно-белкового состава Осложнения связаны с нарушением дыхания Риск осложнений увеличивается при объемных образованиях

Люмбальная пункция (продолжение)

Риск осложнений значительно снижается при соблюдений следующих правил: Процедура должна выполнятся у гемодинамически стабильного больного Остро возникшие очаговые симптомы являются противопоказанием Риск осложнений увеличивается при объемных образованиях Соблюдение асептики, уровня пункции, выполненное местное обезболивание, использование наименьшего диаметра иглы вот залог успеха и гарантия от осложнений

Состав ликвора при менингитах и энцефалитах

Общая оценка состояния больного

Оценка неврологического статуса: общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика, менингеальные знаки Наличие седации и ее степень Психический статус пациента Данные инструментальных методов исследования

Общая оценка состояния больного (продолжение)

Концентрация электролитов плазмы крови Концентрация гемоглобина Концентрация глюкозы крови Клинический и биохимический анализы крови и спинномозговой жидкости Наличие симптомов инфекционного заболевания и уровень маркеров воспаления (лихорадка, катаральный синдром, сыпь, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, СРБ)

Функция мозга зависит от центрального перфузионного давления, которое в свою очередь зависит от:

Артериального давления Объема ликвора (ВЧД – внутричерепное давление) Объема мозговой ткани

Утверждение

Острая энцефалопатия в большинстве случаев обусловлена отеком мозга, локальным или диффузным Отек мозга часто склонен к прогрессированию и развитию вторичных осложнений

Большинство осложнений, в том числе ведущих к летальному исходу связаны с неоднозначной в интенсивной терапии проблемой отека головного мозга

Факторы формирования отека головного мозга

Реакция местного кровообращения (стаз крови, спазм и тромбоз сосудов) Инфильтрация тканей клетками крови Нейроэндокринный дисбаланс (гипофизарно-надпочичниковый синдром) Гиперпродукция спинномозговой жидкости Окклюзия дренажных отверстий Ограниченные возможности интенсивного жидкостного обмена в полости черепа

Осложнения отека-набухания головного мозга

Острые синдромы: Дислокационный синдром Синдром вторичных водно-электролитных нарушений Хронические (поздние) синдромы: Диенцефально – катаболический синдром Синдром вторичной хронической надпочичниковой недостаточности

Дислокационный синдром (диэнцефальная стадия)

Сонливость/возбуждение Анизокория Патологическое дыхание (дыхание Чайна-Стокса, Биотта) Гипертермия Плавающие движения глазных яблок Реакции децеребрации

Дислокационный синдром (стадия среднего мозга)

При латеральной дислокации: Анизокория Гемипарез При центральной дислокации: Двусторонний миоз Парез взора вверх Отсутствует окулоцефалический рефлекс Тахипноэ Симптомы децеребрации

Дислокационный синдром (стадия нижних отделов ствола)

Тахипноэ / апноэ Артериальная гипер-/гипотензия Мышечная атония Двусторонний мидриаз

Вторичные водно-электролитные нарушения при ОНГМ

Гипонатриемия с гиперволемией (синдром неадекватной секреции АДГ) – гипонатриемическая гипергидратация Гипонатриемия с гиповолемией (мозговой сольтеряющий синдром) – гипонатриемическая дегидратация Гипернатриемия с гиповолемией (нейрогенный несахарный диабет)

Синдром вторичной хронической надпочичниковой недостаточности

Артериальная гипотензия Гипер/гипотермия Гипогликемия Гипонатриемия, Гиперкалиемия Эозинофилия Органная дисфункция (нарушение сознания, дыхательные расстройства, задержка мочи) Снижение уровня кортизола ≤ 410 нмоль/л

Принципы терапии отека-набухания головного мозга

Предупреждение и терапия дыхательных расстройств Терапия сердечно-сосудистых нарушений Терапия основного заболевания Поддержание водно-электролитного баланса и терапия осложнений Терапия полиорганной недостаточности/дисфункции

Терапия дыхательных расстройств

При условии сохраненного сознания, полного речевого контакта с больным, сохраненного самоконтроля и респираторного индекса не менее 200 ( PaO2/FiO2) возможно применение кислородной маски, носовых канюль - (поток О2 от 2 до 6 л/мин) В остальных случаях, при нарушении сознания (менее 9 баллов по Глазго), избыточная одышка – у взрослых более 35 в мин, гипоксимия – респираторный индекс менее 200), показано ИВЛ У детей показания к ИВЛ при тех же условиях расширяются

Искусственная вентиляция легких

Режимы – IMV, BIPAP(Bilevel) f – (частота дыхания) возрастная норма Соотношение вдоха к выдоху I:E = 1:2(3) PIP (давление вдоха) – менее 30 мбар (желательно) (среднее не более 16-17 мбар) PEEP (противодавление выдоху) – не более 3 - 4 мбар Контроль уровень etCO2 при капнографии 32-35 мм.рт.ст (умеренная гипервентиляция)

Терапия сердечно-сосудистых нарушений

Поддержание нормоволемии посредством введения коллоидов – Волювен, Реополиглюкин, Инфукол, ХАЕС-стерил, изотонических солевых растворов – NaCL 0.9%, Реамберина, р-р Рингера, Ионостерила и других Инотропная поддержка с целью достижения АД среднего не менее 70 мм.рт.ст. Дофамин начиная с 5 мкг/кг/мин, повышая дозу до 15-20 мкг/кг/мин и более до нормализации АД, Добутамин 5 – 20 мкг/кг/мин, Адреналин 0.05 – 0.5 мкг/кг/мин

Водный баланс

Общий объем для введения на сутки: V(мл) = ФП + Д + ППП где, физиологическая потребность в мл Д – дефицит в мл (мт × Д(%) × 10) ППП - продолжающиеся патологические потери в мл

Водный баланс (физиологическая потребность)

Если больной находится на ИВЛ то ФП уменьшается на 25% В состоянии гипореактивности – мышечная гипотония, гипотермия, гипо- и арефлексия ФП должна быть уменьшена до цифр основного обмена (≈1/2 ФП)

Водный баланс (дефицит и патологические потери)

Дефицит должен быть устранен по общим правилам с учетом тоничности плазмы Патологические потери устраняются с учетом их преобладающего вида (вододефицитные, смешанные, соледефицитные)

Электролитный баланс (общие сведения)

В состоянии стресса потребность в натрии уменьшается, в калии увеличивается При необходимости вливания солевых растворов для поддержания гемодинамики натриевая нагрузка как правило значительно превышает потребность Требуется частый контроль уровня натрия

Терапия вторичных водно-электролитных нарушений

Гипонатриемия с гиперволемией (синдром неадекватной секреции АДГ) Терапия: ограничение жидкости (основное) введение мочегонных коррекция потерь натрия и калия

Гипонатриемия с гиповолемией (мозговой сольтеряющий синдром) Терапия: введение изотонических солевых растворов в объеме дефицита введение гидрокортизона 2 мг/кг каждые 4-6 часов

Полиурия с развитием:

Гипернатриемии с гиповолемией – нейрогенный несахарный диабет Гипернатриемии с гиповолемией – нефрогенный несахарный диабет Клинически оба состояния иногда трудно различить

Гипернатриемия с гиповолемией в следствии полиурии (нейрогенный несахарный диабет) Терапия: Введение 5% раствора глюкозы на каждый 1 литр содержащей, Na+ - 30 ммоль, K+ - 20 ммоль с скоростью полиурии Восполнение полиурических потерь при нейрогенном несахарном диабете занятие малоперспективное, поэтому необходимо применение аналога вазопрессина - Минирина (таблетки) 0.05 – 0.1 – 0.2 мг (по эффекту)

Гипернатриемия с гиповолемией в следствии полиурии (нефрогенный несахарный диабет) Терапия: введение раствора 5% глюкозы на 1 литр содержащей, Na+ - 30 ммоль, K+ - 20 ммоль с скоростью полиурии применение Гипотиазида (таблетки) 1 - 2 мг/кг/сутки

Электролитный баланс (пути и средства поддержания)

Многократный мониторинг уровня натрия Тщательный подсчет натрия в вливаемых препаратах, включая натриевые соли седативных средств, антибиотиков, иммуноглобулинов и т.д. Поддержание баланса с использованием мочегонных и антимочегонных (аналоги АДГ) препаратов По возможности раннее начало энтерального введения жидкости для кормления В особенно сложных, не купируемых консервативно случаях гипо/гипернатриемии, гипо/гипергликемии могут быть эффективными обменные методики (гемодиафильтрация)

Применение глюкокортикостероидов

Использование ГКС эффективно при: локальном вазогенном отеке мозга (менингиты, энцефалиты), опухоли В терапии отека мозга используются Дексаметазон и Метилпреднизолон как препараты без минералкортикоидной активности Дозы препаратов: 16-24 мг в сутки у взрослых и 1 – 1.5 мг/кг в сутки у детей

Терапия судорожного синдрома

Сибазон (Реланиум), Мидазолам (Дормикум) предпочтительны в детской практике (0,2 мг/кг в/в болюсно), затем – длительная инфузия 0,02-0,1 мг/кг/час в/в Тиопентал - натрия вводится в/в струйно в дозе 3-5 мг/кг, далее продолжается инфузия со скоростью 3-5 мг/кг/час Пропофол вводится в дозе 2 мг/кг в/в болюсно, затем – в виде продолженной инфузии со скоростью 2-6 мг/кг/час

Терапия дислокационного синдрома

Кроме выполнения основных принципов и методов терапии при остро развившейся дислокации может быть эффективным введение Маннита Доза Маннита 15-20 % - 0.5 г/кг в течении 30 минут, не более 2 раз в сутки Условия для введения: отсутствие гиперосмолярности плазмы и сохраненный диурез Введение Маннита не эффективно и противопоказано при внутримозговых кровоизлияниях

Терапия синдрома Рейе

Контроль ВЧД с целью его снижения: возвышенное положение головы (25-30о), устранения возбуждения (Тиопентал), гипервентиляция при ИВЛ, Маннит, ограничение ФП Целевое АД среднее не менее 70 мм.рт.ст. Нормализация протромбинового времени и дезинтоксикационная терапия в виде терапевтического плазмообмена, применение препаратов Викасол, Гепа-мерц Введение глюкозы с целью поддержания уровня гликемии 8-8,5 ммоль/л

Терапия «недиабетического кетоацидоза»

При глубоких нарушениях сознания - ИВЛ Основная терапия это инфузионная терапия с целью восполнения дефицита и продолжающихся потерь жидкости изотоническими солевыми растворами и растворами глюкозы Левокарнитин (Элькар) в/в как метаболический препарат устраняющий кето- и лактатацидоз Концентрация глюкозы в растворах зависит от уровня гипогликемии В процессе лечения как правило возникает умеренная полиурия без признаков глюкозы в моче В очень тяжелых случаях метаболического ацидоза показано проведение гемодиафильтрации