Презентация "Коматозные состояния" по медицине – проект, доклад

Коматозные состояния

Ассистент кафедры общей врачебной практики с курсами гериатрии и физиотерапии ФПК и ППС РостГМУ Минздрава России к.м.н., врач-кардиолог высшей категории Шнюкова Т.В.

Оценка глубины расстройств сознания.

Нарушения сознания разграничивают по длительности и выраженности. Потеря сознания может быть кратковременной, т. е. продолжаться в течение секунд и минут (обморок, эпилептический припадок, легкая и средняя степени закрытой травмы мозга, болевой шок), или длительной - наблюдаться на протяжении многих часов и суток (сопорозно-коматозные состояния).

Различают несколько градаций нарушения сознания по степени выраженности.

Самую легкую степень представляет так называемая сомноленция (сонливость). Из нее больные могут быть легко выведены внешними воздействиями. Следующей фазой нарушения сознания является оглушенность, характеризующаяся затруднением и замедлением всех психических процессов. При этом пороги восприятия словесных и телесных раздражений значительно повышены. Чтобы вызвать у больного словесный или двигательный ответ, требуется многократное повторение вопросов, на которые больной отвечает не всегда и обычно односложно, или достаточно сильные и повторные физические воздействия (уколы, щипки).

Сопор

Если угнетение функции ЦНС нарастает, то развивается сопор ("беспамятство"). Это - полукоматозное состояние, т. е. бессознательное состояние, при котором больные на вопросы не отвечают, но на сильные звуковые, световые и особенно болевые раздражения реагируют стоном, мимикой, защитными движениями. Сохранность этих реакций отличает сопор от более глубокой степени нарушения сознания - комы. Сопор иногда отождествляют с легкой степенью коматозного состояния.

Прекома.

Расстройство сознания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение; возможны психотические состояния (например, при токсической, гипогликемической коме); возможны психическое беспокойство, сонливость днем, а ночью возбуждение; целенаправленные движения недостаточно координированы; речь смазанная, на вопросы отвечает с трудом; вегетативные функции и соматический статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний; все рефлексы сохранены (их изменения возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами); Дыхание мало изменено, небольшая тахикардия.

Кома (коматозное состояние)

Кома (коматозное состояние) (от греч. κῶμα — глубокий сон) — остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма. В узком смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ЦНС (за которой следует уже смерть мозга), характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией (отсутствием одного или нескольких рефлексов) и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. «Кома – это отсутствие любых осознанных реакций в ответ на любые раздражители». Иными словами, человек не демонстрирует в ответ на звуковые, световые и болевые раздражители каких-либо осознанных действий.

СКОРОСТЬ РАЗВИТИЯ коматозных состояний:

Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1—3 ч) и постепенно — в течение нескольких часов или дней (медленное развитие комы). В практическом отношении определённые преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния.

Кома I степени (легкая кома).

Выраженная оглушённость, сон (спячка), торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; больной выполняет несложные движения, может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели, но контакт с ним значительно затруднён; мышечный тонус повышен; реакция зрачков на свет сохранена, нередко отмечается расходящееся косоглазие, маятникообразные движения глазных яблок; кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные — повышены (при некоторых видах комы снижены).

Кома II степени (умеренная).

Глубокий сон, сопор; контакт с больным не достигается; резкое ослабление реакций на боль; редкие спонтанные движения некоординированы (хаотичны); отмечаются патологические типы дыхания (шумное, стерторозное, Куссмауля, Чейна-Стокса и др., чаще с тенденцией к гипервентиляции); возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация; реакция зрачков на свет резко ослаблена, зрачки часто сужены; корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные рефлексы отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы, мышечная дистония, спастические сокращения, фибрилляции отдельных мышц, горметония (смена резкого напряжения мышц конечностей их расслаблением и появлением ранней контрактуры мышц). Тахикардия, тахипноэ, тенденция к снижению АД.

Кома III степени (или «атоническая», глубокая кома).

Сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены - отсутствие произвольного глотания (после введения жидкости в полость рта), затруднение или отсутствие непроизвольного глотания (после попадания жидкости в глотку), исчезновение кашлевого рефлекса. часто наблюдается миоз или мидриаз, реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны периодические локальные или генерализованные судороги); мочеиспускание и дефекация непроизвольны; артериальное давление снижено; дыхание аритмично, часто угнетено до редкого, поверхностного; температура тела понижена.

Кома IV степени (запредельная, крайне глубокая).

Полная арефлексия, атония мышц; мидриаз; гипотермия; глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, резким снижением артериального давления, нарушением ритма и частоты сердечных сокращений. Крайние степени комы относятся к терминальным состояниям, которые заканчиваются клинической смертью. Жизнь при этом поддерживается искусственно.

Соответствие стадий комы уровню поражения головного мозга

По уровню поражения мозга I стадия соответствует торможению коры и подкорки; II стадия – более глубокому торможению коры и подкорки с расторможением стволовых и спинальных автоматизмов; III стадия – выключение функции среднего мозга и моста мозга; для IV стадии характерны глубокие нарушения функции продолговатого мозга.

Когда возникает кома?

Нужно наличие одного из двух условий. Первое - массивное поражение коры головного мозга, того самого верхнего слоя, в котором находятся клетки, отвечающие за высшую нервную деятельность. Нет активности этих клеток – нет сознания. Второе условие – сдавление или повреждение особого центра мозга – восходящей ретикулярной формации. Задача этого центра – активизировать клетки коры. Центр не работает – корковые нейроны «спят», сознание отсутствует.

Существует много классификаций коматозных состояний

По классификации американских неврологов Плама и Познера комы делятся на две группы. Первая группа – комы вследствие очаговых поражений. Иначе говоря, имеется патологический очаг определенной локализации, приводящий к развитию коматозного состояния. Вторая группа - диффузные, многоочаговые и метаболические комы. В этом случае болезненных очагов много, они разбросаны по мозгу и порой не имеют четкой анатомической «привязки». Для краткости мы в дальнейшем будем всю последнюю группу называть метаболическими комами.

Очаговые поражения головного мозга

Очаговые поражения в зависимости от локализации очага делят на супратенториальные и субтенториальные. Тенториум – по латыни означает «намет» или «палатка». В данном случае имеется в виду намет мозжечка, особая соединительнотканная структура, разделяющая мозг на два этажа – верхний и нижний. Намет защищает мозг от резких деформаций во время ударов по голове. Все, что располагается над наметом, называется супратенториальными структурами, под наметом – субтенториальными. Защитные функции тенториума хорошо помогали нашим предкам, которые жили в условиях низких скоростей. В наш скоростной век наличие намета оборачивается другой, уже негативной стороной. Дело в том, что рядом с тенториумом располагается вышеупомянутая восходящая ретикулярная формация, которая может прижиматься к нему и придавливаться в процессе высокоскоростного смещения поврежденных структур мозга.

Супратенториальные структурные повреждения (1)

1. Односторонние повреждения полушарий вызывают очаговые неврологические симптомы без развития комы. 2. Двусторонние повреждения полушарий вызывают двустороннюю очаговую неврологическую симптоматику и могут привести к развитию коматозного состояния. 3. Односторонние повреждения вызывают кому вследствие вторичного влияния на глубинные диэнцефальные структуры (сдавление или повреждение физиологических систем, взаимодействующих с обоими полушариями).

Супратенториальные структурные повреждения (2)

4. Типичными заболеваниями являются: инсульт; первичные и метастатические опухоли; субдуральные, эпидуральные и внутримозговые кровоизлияния, очаговые энцефалиты (например, энцефалиты, вызываемые вирусом простого герпеса); гранулема и тромбоз венозного синуса.

Субтенториальные структурные повреждения

1. Непосредственное повреждение глубинных отделов активирующих систем верхних отделов ствола, гипоталамуса и таламуса, которые в норме оказывают активирующее воздействие на оба полушария. Типичными заболеваниями являются: стволовые инсульты и кровоизлияния, интра-и экстрацеребральные опухоли, абсцессы и гранулемы. 2. Патологические процессы в мозжечке (в частности, инсульты и кровоизлияния) могут вызвать вторичную компрессию ствола мозга. a. При этих состояниях может потребоваться немедленное нейрохирургическое вмешательство — декомпрессия. b. Эти состояния могут также явиться причиной острой окклюзионной гидроцефалии.

Первичные поражения нервной системы без признаков объемноГо воздействия или не всегда сопровождающиеся очаговыми неврологическими симптомами

1. Эпилепсия a. Послеприпадочные состояния. b. Статус без судорожных припадков. 2. Субарахноидальное кровоизлияние. 3. Заболевания мягкой и паутинной оболочек. a. Инфекции: менингиг и менингоэнцефалит (вирусный, бактериальный или грибковый). b. Новообразования: карциноматоз и лимфоматоз мягкой и паутинной оболочек. с. Воспалительные процессы: саркоидоз.

Диффузные поражения нервной системы и системные заболевания

1. При этих заболеваниях нарушается функционирование обоих полушарий и ствола мозга. 2. Эти заболевания обычно приводят к острому развитию состояния спутанности сознания с развитием сопора и комы. 3. Причины: a. Гипоксия и ишемия. b. Действие токсинов. с. Метаболические нарушения. d. Генерализованные инфекции. e. Дисбаланс электролитов. f. Полиорганная недостаточность, g. Гипертермия / гипотермия.

Патогенез ком (1)

Коматозные состояния, разные по этиологии, обычно различаются и в патогенезе. Общим для патогенеза всех видов комы является связь развития комы с нарушением функции коры полушарий большого мозга, подкорковых образований, ствола и других структур мозга, что приводит к расстройствам сознания. В происхождении этих изменений основное значение могут иметь следующие патогенетические факторы. 1. Нарушения клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге. В их основе могут быть гипоксемия, анемия, расстройства мозгового кровообращения с вторичной клеточной гипоксией; блокада дыхательных ферментов цитотоксичными ядами; ацидоз (при респираторной, диабетической и других видах комы); дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации (при алиментарно-дистрофической, гипогликемической коме). Практически при всех видах комы большое значение в развитии гипоксии мозга имеют расстройства микроциркуляции. Вследствие гипоксии в клетках мозга нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, снижаются содержание и использование АТФ и фосфокреатина, возрастает количество АДФ, аммиака, молочной кислоты.

Патогенез ком (2)

2. Дисбаланс электролитов. Изменения клеточных потенциалов и процессов поляризации мембран нейтроцитов, а также сдвиг осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространстве способствуют развитию диабетической, печеночной, уремической, хлоргидропенической и некоторых других видов комы.

Патогенез ком (3)

3. Редкие изменения и выделения медиаторов в синапсах ЦНС. В их основе могут быть гормональные расстройства при эндокринных заболеваниях, а также нарушения обмена аминокислот и вторичная недостаточность клеточных ферментов и АТФ при гипоксии и воздействии клеточных ядов.

Патогенез ком (4)

4. Изменения физических свойств и структуры, головного мозга и внутричерепных образований. Патогенетическое значение имеют набухание и отек мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления, которые усиливают нарушения гемоциркуляции и ликвородинамики, усугубляют гипоксию нервных клеток и угнетают их физическую активность. Механическое повреждение клеток мозга приводит к развитию комы при черепно-мозговой травме, кровоизлияниях в мозг, опухолевых процессах в полости черепа.

ВИДЫ КОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПАТОГЕНЕЗА (1)

1) Комы, обусловленные первичным поражением ЦНС, или неврологические. К этой группе относят апоплексическую кому (при инсультах), апоплектиформную, эпилептическую, травматическую (при черепно-мозговой травме) и кому при воспалениях и опухолях головного мозга и его оболочек.

ВИДЫ КОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПАТОГЕНЕЗА (2)

2) Комы при эндокринных заболеваниях, связанные с нарушением метаболизма вследствие недостаточности синтеза гормонов (диабетическая, гипокортикоидная, гипотиреоидная, гипопитуитарная кома), избыточной их продукции или передозировки лечебных гормональных препаратов (тиреотоксическая, гипогликемическая кома).

ВИДЫ КОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПАТОГЕНЕЗА (3)

3) Комы, первично обусловленные потерей воды, электролитов и энергетических веществ. Среди них самостоятельное значение имеют гипонатриемическая кома при синдроме неадекватной продукции АДГ, хлоргидропеническая, развивающаяся у больных с упорной рвотой, в частности при стенозе привратника, и алиментарно-дистрофическая, или голодная, кома.

ВИДЫ КОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПАТОГЕНЕЗА (4)

4) Комы, характеризующиеся изменениями газообмена: гипоксическая, связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода при анемиях и тяжелых острых расстройствах кровообращения; респираторная (респираторно-центральная, респираторно-ацидотическая кома) или кома при дыхательной недостаточности, обусловленная гипоксией, гиперкапнией и ацидозом вследствие значительных нарушений легочного газообмена.

ВИДЫ КОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПАТОГЕНЕЗА (5)

5) Токсические комы, связанные с эндогенной интоксикацией при токсикоинфекциях, различных инфекционных заболеваниях, панкреатите, недостаточности печени и почек (печеночная, уремическая кома) или с воздействием экзогенных ядов (кома при отравлениях фосфорорганическими веществами, алкогольная, барбитуровая).

Развитие комы происходит по одному из трех вариантов:

a. Как предсказуемый результат прогрессирования основного заболевания. b. Как непредсказуемый исход у больного с ранее установленным диагнозом. c. Как совершенно непредвиденное событие.

Выход из коматозного состояния.

Выход из коматозного состояния под влиянием лечения характеризуется постепенным восстановлением функций ЦНС, обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале появляются корнеальные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии оглушённости, спутанного сознания, иногда отмечаются бред, галлюцинации. Нередко в период выхода из комы наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушённого состояния; возможны судорожные припадки с последующим сумеречным состоянием.

Синдромы минимального сознания

Нередко с комой путают синдромы минимального сознания. Последние больше известны как вегетативное состояние, апаллический синдром, а также акинетический мутизм. В отличие от комы при вегетативном состоянии больной может спонтанно открывать глаза, у него имеются циклы «сон – бодрствование». Как и в коме, пациент не доступен внешнему контакту. Вегетативное состояние может быть этапом выхода из комы, а может остаться у больного на месяцы и годы. Большой интерес представляют собой комы с открытыми глазами. Чаще всего такая клиническая картина наблюдается после перенесенного эпизода неэффективного кровообращения, асфиксии, выраженной гипогликемии. Открывание глаз в этом случае возникает рано, на вторые – третьи сутки, и обычно очень радует врачей и родственников. К сожалению, это не выход из комы, а лишь судорожное заведение взора вверх. Основная характеристика коматозного состояния – отсутствие осознанных реакций в ответ на внешние раздражители – сохраняется.

Врачебная тактика при оказании неотложной помощи при комах

При оказании неотложной помощи тяжелобольным успех обеспечивается не столько знанием этиологии, сколько правильно избранной тактикой. Основные положения врачебной тактики при оказании неотложной помощи вытекают из того факта, что врач работает в условиях жесткого лимита времени. Понятно, что прежде чем лечить в полном объеме, необходимо установить диагноз. Тем не менее, наличие сведений о характере заболевания, предшествовавшего развитию комы, не всегда выручает. Например, у больного, длительно страдавшего гипертонической болезнью, коматозное состояние возможно вследствие развития как геморрагического, так и ишемического инсульта либо в связи с инфарктом миокарда. У больного диабетом вероятны нарушения сознания в связи с развитием апоплексической, гипогликемической либо гипергликемической комы или тромбоза сосудов головного мозга. Тяжелая травма головного мозга может сопровождаться эпилептическим припадком, но и эпилептический припадок нередко приводит к травме мозга. Неотложная помощь всегда вытекает из синдромологического диагноза, даже несмотря на заранее известную этиологию основного заболевания.

Первый диагностический этап при комах

Если больной находится в коме, то первым диагностическим этапом является оценка жизненно важных функций (степень нарушения сознания, дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, функций стволовых отделов головного мозга). С этого диагностического плацдарма, если лимит времени очень мал (крайне тяжелое состояние!), уже начинает осуществляться неотложная помощь или реанимация.

Второй диагностический этап при комах

Вторым диагностическим этапом часто может быть изучение анамнеза. Понятно, что и в случае реанимационной ситуации в присутствии близких или сослуживцев врач интересуется анамнезом, но в силу предельного недостатка времени анамнез включает только отдельные, сугубо ориентировочные вопросы (что произошло с больным, где, как). После успешного проведения реанимационных мероприятий приступают к более углубленному анамнестическому исследованию. Пытаются собрать сведения от окружающих лиц, придерживаясь экономной, но достаточно полной схемы опроса.

Обращают внимание не только на условия, в которых развивалась кома, но главным образом - на особенности первых симптомов и их динамику

Например, ступенеобразное нарастание очаговых симптомов (парезов, параличей, нарушений речи) в утренние часы, после ночного сна, с последующей утратой сознания может указывать на ишемический инсульт. Внезапная потеря сознания в дневные часы, после физического или эмоционального напряжения чаще указывает на геморрагический инсульт. Ушиб головы, последующие нарастающие головные боли, гемипарез с перерастанием его в гемиплегию и появление судорог перед развитием комы часто свидетельствуют о внутричерепной травматической гематоме. Судороги с последующим падением больного и утратой сознания говорят о возможности эпилепсии.

Сбор анамнеза при коме у больного.

При сборе анамнеза следует уточнить: a. Обстоятельства и время развития нарушения сознания. b. Перенесенные серьезные заболевания терапевтического и хирургического профиля. c. Предшествующее состояние психики больного и неврологический статус. d. Предшествующий прием лекарственных препаратов. e. Хронические интоксикации, включая курение, злоупотребление алкоголем и психостимулирующими препаратами. f. Сведения о недавно перенесенных травмах (даже легких). g. Предположения членов семьи больного о возможных причинах случившегося. h. Сведения, полученные от других очевидцев, включая персонал скорой помощи и т. д.

Изучение медицинской документации

Сведения от окружающих лиц целесообразно дополнять изучением медицинской документации, если она имеется у больного. С целью выигрыша во времени эту часть работы можно поручить помощнику. Когда больной доставляется бригадой скорой помощи "с улицы", одновременно с первым ориентировочным осмотром, проводимым врачом для оценки жизненно важных функций, помощник может получить ценные сведения при осмотре одежды, личных вещей и содержимого карманов больного. При этой "следовательской" работе иногда обнаруживаются медицинские справки, записки, письма, во многом проясняющие ситуацию, наконец, порошки, таблетки или ампулы с сильнодействующими средствами, которые могли быть применены больным.

Третий этап неотложной диагностики при комах

Третий этап неотложной диагностики - выделение ведущего клинического синдрома (болевого, судорожного, менингеального, параличей и др.). Выделение ведущего синдрома может быть и вторым этапом, если больной находится в сознании. Тогда первым этапом является расспрос больного (изучение жалоб и анамнеза).

Четвертый этап неотложной диагностики при комах

Четвертый этап представляет собой формулировку клинического диагноза на основании данных анамнеза, общеклиничееких и неврологических исследований с использованием доступных врачу скорой помощи и необходимых для экстренной диагностики инструментально-лабораторных методов. Такой подход позволяет сформулировать предварительный диагноз и создать, наряду с проведением неотложной терапии, благоприятные условия для диагностической и лечебной деятельности врача стационара.

Клинические показатели плохого прогноза (1)

При коме любой этиологии прогностическое значение имеют глубина расстройств сознания и состояние витальных функций, а также переход от одной стадии к другой (смена оглушенности сопором и комой указывает на плохой прогноз; обратная динамика позволяет ожидать благоприятного исхода). Наряду с этими общими признаками прогноза врач скорой помощи должен обратить внимание и на отдельные клинические показатели плохого прогноза.

Клинические показатели плохого прогноза (2)

К ним относятся и настораживают: • развитие коллапса; • дыхание типа Чейна - Стокса (аритмичное и волнообразное, с продолжительными паузами и отчетливым то нарастанием, то уменьшением глубины отдельных дыхательных движений); • отек легких; • отсутствие непроизвольного глотания; • исчезновение кашлевого рефлекса; • стойкая икота, кровавая рвота; • прогрессирующее расширение зрачков; • синдром горметонии (периодически возникающие кратковременные тонические спазмы мышц парализованных конечностей) и децеребрационной ригидности (повышение тонуса мышц экстензоров (разгибателей) и относительное расслабление мышц-сгибателей); • автоматическая жестикуляция; • тонический хоботковый, назолабиальный и "бульдожий" рефлексы; • симптом "последней слезы" (вследствие резкой атонии круговой мышцы глаза слезная жидкость стекает по щеке - признак начинающейся агонии, летальный исход через несколько часов).

Семиотика и дифференциация цереброгенных и соматогенных коматозных состояний.

Этиологическая диагностика чрезвычайно трудна, поскольку очень многие экзогенные и эндогенные факторы способны вызвать кому. Но даже точное знание этиологии основного заболевания не всегда выручает. Действия врача по спасению жизни больного чаще всего основываются на синдромном подходе и установлении ведущих патогенетических факторов. Любая кома в конечном счете есть патология головного мозга. Однако в одних случаях она осложняет течение заболеваний самого мозга, в других - вызвана болезнями внутренних органов и иными внемозговыми причинами. Опыт показывает, что для экспресс-диагностики при первом же осмотре больных, находящихся без сознания, целесообразно, пользуясь неврологическими критериями, разграничивать разнообразные коматозные состояния на 2 группы: цереброгенные и соматогенные комы.

Цереброгенная кома

Первую группу - цереброгенную (очаговую, гемиплегическую) кому -характеризует, кроме утраты сознания, наличие выраженной очаговой симптоматики с признаками нарушения функций черепных нервов, гемиплегией, односторонними джексоновскими судорожными припадками и другими проявлениями именно очагового, а не только общего страдания мозга. К цереброгенной коме приводят 5 вариантов повреждения мозга: 1. мозговой инсульт (геморрагический, ишемический); 2. менингоэнцефалит; 3. черепно-мозговая травма; 4. абсцесс мозга; 5. опухоль мозга с ее осложнениями.

Соматогенная кома

Вторая группа - соматогенная кома, протекающая без выраженной очаговой и асимметричной неврологической симптоматики. Неврологическое обследование больного, находящегося в соматогенной коме, обычно обнаруживает общие диффузные признаки глубокого нарушения функций мозга: утрату сознания, симметричное, одинаковое с обеих сторон, снижение или исчезновение поверхностных (кожных, подошвенных) и глубоких (сухожильных, периостальных) рефлексов и мышечного тонуса. Вследствие резкого угнетения функции корковых отделов мозга могут появиться патологические подошвенные рефлексы, но и они определяются с двух сторон (например, двусторонний симптом Бабинского). Главного признака очагового поражения мозга - асимметрии расстройств - не выявляется. Эта группа включает диабетическую, гипогликемическую, уремическую, печеночную, хлоропривную, алкогольную, барбитуровую кому и другие варианты общих нарушений функций головного мозга. Разграничение цереброгенных и соматогенных коматозных состояний значительно облегчает экспресс-диагностику, хотя и предполагает знание ряда приемов и неврологических симптомов, вполне доступных для практического врача, не имеющего специальной неврологической подготовки.

Общий осмотр больного в коме.

Быстрый и тщательный общий осмотр больного может прояснить причину сопора или комы. Кожа (1) Осмотр позволяет обнаружить следы травмы, особенно головы или шеи. (2) Могут быть обнаружены признаки заболевания печени, следы инъекций, а также свидетельства инфекции или эмболии. (3) Могут быть выявлены признаки анемии, желтуха или цианоз. (4) Экзантемы могут свидетельствовать о вирусной инфекции. (5) Петехиальная сыпь указывает на менингококковую инфекцию. (6) Гиперпигментация указывает на возможность болезни Аддисона. (7) Буллезная сыпь может наблюдаться при интоксикации барбитуратами.

Состояние кожи при комах

Бледность лица отмечается при тромбозе сосудов головного мозга, внутреннем кровотечении, уремической коме; желтушность - при печеночной коме, бронзовый цвет - при аддисоновой болезни, гиперемия лица - при кровоизлиянии в мозг, тепловом ударе, алкогольной интоксикации, розовый цвет с синюшным оттенком - при отравлении окисью углерода. Цианоз при коме указывает на падение сердечной деятельности и затруднение дыхания. Ссадины и кровоподтеки наблюдаются при травматической коме, эпилептических припадках. Герпес и мелкоточечная петехиальная сыпь на коже часто указывают на эпидемический менингит. Сухая кожа, покрытая белыми кристаллами (мочевой кислоты), со следами расчесов наблюдается при уремической коме, сухая и горячая на ощупь - при тепловом ударе, влажная - при гипогликемической коме, глубоком обмороке. Изменение цвета кожи позволяет распознать печеночную (интенсивная желтуха), анемическую или гемолитическую кому (резкая бледность или бледно-желтая окраска). Для диабетической и уремической комы характерна выраженная сухость кожи и слизистых оболочек, для гипогликемической – избыточная потливость, которая бывает также при тиреотоксикозе, гиперкапнии.

Физикальный осмотр при комах

Отеки, их распределение и характер помогают заподозрить заболевание сердца, почек. Резкое похудание, кахексия позволяют заподозрить хроническое истощающее заболевание внутренних органов, поражение гипофиза, тиреотоксикоз. Ожирение может быть у больных с сахарным диабетом, алкоголизмом.

Температура тела

(1) Температура тела при инфекционно-токсической, тиреотоксической, апоплексической коме высокая. Лихорадка обычно свидетельствует об инфекции, она редко бывает «центрального» генеза. (2) Гипотермия может быть вызвана интоксикацией алкоголем или барбитурата периферической сосудистой недостаточностью или, реже, микседемой и энцефалопатией Wernicke.

Запах изо рта

(1) Может наблюдаться запах алкоголя. (2) При «печеночном запахе» можно предположить заболевание печени. (3) При уремии может наблюдаться запах мочи. (4) Запах ацетона может свидетельствовать о кетоацидозе при диабете.

Общий вид и положение больного, находящегося в коме.

У ряда больных можно заметить определенную позу. Так, поза больного с запрокинутой головой и изогнутой спиной характерна для раздражения (кровоизлияние под оболочки мозга) или воспаления мозговых оболочек (менингит, менингоэнцефалит). Стойко фиксированное отклонение головы кзади и в сторону (к плечу) часто встречается при опухолях задней черепной ямки. Перемежающиеся, с ротацией внутрь, тонические судороги рук и экстензионные напряжения ног, следующие друг за другом с короткими паузами, указывают на раздражение мозговых желудочков, чаще всего за счет внутрижелудочкового кровоизлияния (горметонический синдром С. Н. Давиденкова). Возможны и другие пароксизмы судорог с повышением тонуса разгибателей конечностей и их вытягиванием, одновременным разгибанием головы и выгибанием спины дугой, что свидетельствует о повреждении ствола на уровне среднего мозга (синдром децеребрационной ригидности). Этот синдром встречается при различных процессах, вызывающих резкое давление на область среднего мозга (опухоль, травма и др.).

Стереотипные движения при комах

Сложные автоматизированные движения типа жестикуляции, поглаживания, потирания, почесывания, захватывания и удерживания предметов могут наблюдаться при паренхиматозных геморрагических инсультах. Они имеют обычно плохое прогностическое значение. В наставлениях конца XIX и начала ХХ веков имелись указания опытных клиницистов на то, что если находящийся в коме больной "обирается" ("собирается"), т. е. производит автоматизированные движения, то приходится ждать летального исхода. Возможны, кроме сложных автоматизированных движений (внешне напоминающих целесообразные действия), и более простые стереотипные насильственные движения - гиперкинезы. Так, гиперкинез миоклонического типа (стереотипные подергивания мышечных групп без заметного локомоторного эффекта или при незначительном стереотипном движении конечности) встречается при уремической коме, хореиформный (разбросанные - то в руке, то в ноге, то в лицевой мускулатуре - непроизвольные движения) - при печеночной коме.

Выражение лица больного, находящегося в коме.

Например, лицо, отражающее возбуждение, типично для алкогольной интоксикации, теплового удара, отравления атропином; апатичное - для уремической комы, асимметрично-амимичное - для апоплексической комы. Напряженное лицо с заострением его черт, особенно носа (за счет тонического напряжения мимической мускулатуры), часто наблюдается у больных менингоэнцефалитом (менингеальный симптом Лафора). Лицо, одновременно выражающее оглушенность, растерянность и страдание, характерно для больных с опухолями мозга ("туморозное лицо").

Дыхание при комах

Дыхание при апоплексической и диабетической коме громкое, хриплое, при коматозных состояниях с развитием ацидоза (диабетическая кома) появляется "большое шумное дыхание Куссмауля". Оно характеризуется глубоким, шумным и удлиненным вдохом, коротким выдохом и апериодическими паузами. Неглубокое дыхание с равномерными короткими фазами вдоха и выдоха, прерываемое паузами от 10 до 30 c, называется дыхание Биота. Оно свидетельствует о снижении возбудимости дыхательного центра и часто наблюдается при коматозных состояниях, обусловленных менингоэнцефалитом. Дыхание типа Чейна - Стокса, аритмичное и волнообразное: волна постепенно увеличивающихся и уменьшающихся дыхательных экскурсий сменяется продолжительной паузой, за которой следует новая нарастающая волна дыхательных экскурсий, достигающая максимума, затем уменьшающихся по глубине и вновь сменяющихся паузой. Оно наблюдается чаще всего при нарушениях кровообращения в стволе головного мозга или иных процессах, связанных с воздействием на стволовые образования, и указывает на плохой прогноз. Стридорозное дыхание чаще наблюдают при апоплексической и эклампсической коме. Редкое, ровное дыхание, напоминающее дыхание глубоко спящего человека, отмечается при отравлениях барбитуратами, морфином, алкоголем.

Сердечно-сосудистая система

(1) Резкое снижение АД вплоть до коллапса – при гипокортикоидной и гипотиреоидной, барбитуровой и многих токсических вариантах комы. Гипотония может свидетельствовать о шоке, септицемии, интоксикации, инфаркте миокарда или болезни Аддисона. (2) Гипертония менее информативна и бывает при апоплексической, эклампсической, уремической коме. (3) Может быть диагностирована аритмия, имеющая большое значение. (4) Могут быть диагностированы поражения клапанов сердца.

Органы брюшной полости

(1) Могут быть выявлены признаки травмы или разрыва органов брюшной полости. (2) Может быть выявлена гепатомегалия или спленомегалия.

Исследование нервной системы при комах

После определения общего вида и положения больного приступают к исследованию нервной системы, которое необходимо проводить по определенному плану, чтобы не пропустить важных признаков. Функции черепных нервов. Глаза больных, находящихся в коматозных состояниях, обычно бывают закрыты, но при цереброгенной коме на стороне паралича лицевой мускулатуры можно обнаружить лагофтальм ("заячий глаз"), т. е. несмыкание век, полоску склеры между веками, а также симптом "паруса" или "курения трубки" (щека на парализованной стороне при выдохе пассивно отдувается, воздух выходит из угла рта). Если состояние больного крайне тяжелое, то на стороне паралича лицевой мускулатуры лагофтальм достигает крайней степени, нижнее веко значительно опущено и по щеке стекает слезная жидкость, не удерживающаяся в конъюнктивальном мешке. Целесообразна пальпация глазных яблок при опущенных веках. Мягкие на ощупь глаза находят при диабетической и хлоропривной комах, чрезмерно упругие, напряженные - при апоплексической. При пассивном поднятии век определяют положение глазных яблок. О цереброгенной коме свидетельствуют: постоянное отведение глаз в одну сторону ("паралич взора", взор не может быть направлен в противоположную сторону из-за угнетения центра взора в пораженном полушарии - преобладает активность центра взора другой, не пострадавшей половины мозга), сходящееся или расходящееся косоглазие, направленность одного глаза кверху, а другого - книзу (вертикальное косоглазие типа Гертвига - Мажанди). Плавающие, маятникообразные движения глаз нередко наблюдаются при повышении внутричерепного давления и раздражении верхнего отрезка мозгового ствола.

Неврологическое обследование больного в коме

Для описания ответных реакций больного на речевые и болевые стимулы целесообразно применение стандартной терминологии. (1) Повреждающим стимулом является интенсивное трение о грудину суставами пальцев кисти. (2) Болевым стимулом является пальпация в области надглазничного нерва или давление на основание ногтевого ложа пальцев руки или ноги округлой поверхностью карандаша или ручки. (3) Болевую реакцию исследуют с помощью легкого покалывания острием булавки. (4) При проверке болевой реакции не следует использовать действия, которые потенциально могут нанести вред больному, такие как сильные уколы булавкой, сопровождающиеся появлением крови, скручивание кожи или сосков.

Обследование головы и шеи

(1) Необходимо помнить, что травмы головы и шеи часто сочетаются. (2) Если анамнез заболевания неизвестен, шейный отдел позвоночника должен быть иммобилизован до исключения перелома позвонков. (3) Только после этого исследуют ригидность затылочных мышц. (4) Проверяют наличие симптома Кернига: сгибают бедро у лежащего больного под прямым углом при согнутом колене и затем пытаются разогнуть ногу в коленном суставе. При положительном симптоме разгибание ограничено или происходит с напряжением. (5) Проверяют наличие верхнего симптома Брудзинского, при котором пассивное сгибание головы к грудной клетке сопровождается сгибанием ног в коленных и тазобедренных суставах.

Состояние сознания

(1) Описывают состояние больного с помощью повседневных терминов, отмечают любые спонтанные движения, как нормальные, так и патологические, а также ответные реакции больного на различные стимулы. (2) Следует избегать таких терминов, как полукома, летаргия и заторможенность. (3) Можно использовать шкалу комы Глазго.

Шкала комы Глазго (1)

Шкала комы Глазго (ШКГ, Глазго-шкала тяжести комы, The Glasgow Coma Scale, GCS) — шкала для оценки степени нарушения сознания и комы детей старше 4-х лет и взрослых. Шкала была опубликована в 1974 году Грэхэмом Тиздейлом и Б. Дж. Дженнетт, профессорами нейрохирургии Института Неврологических наук Университета Глазго Открывание глаз (E, Eye response) Произвольное — 4 балла Как реакция на вербальный стимул — 3 балла Как реакция на болевое раздражение — 2 балла Отсутствует — 1 балл Речевая реакция (V, Verbal response) Больной ориентирован, быстрый и правильный ответ на заданный вопрос — 5 баллов Больной дезориентирован, спутанная речь — 4 балла Словесная окрошка, ответ по смыслу не соответствует вопросу — 3 балла Нечленораздельные звуки в ответ на заданный вопрос — 2 балла Отсутствие речи — 1 балл

Шкала комы Глазго (2)

Двигательная реакция (M, Motor response) Выполнение движений по команде — 6 баллов Целенаправленное движение в ответ на болевое раздражение (отталкивание) — 5 баллов Отдёргивание конечности в ответ на болевое раздражение — 4 балла Патологическое сгибание в ответ на болевое раздражение — 3 балла Патологическое разгибание в ответ на болевое раздражение — 2 балла Отсутствие движений — 1 балл Интерпретация полученных результатов 15 баллов — сознание ясное. 14-13 баллов — умеренное оглушение. 12—11 баллов — глубокое оглушение. 10—8 баллов — сопор. 7-6 баллов — умеренная кома. 5-4 баллов — глубокая кома. 3 балла — запредельная кома, смерть мозга

Зрачки при комах

Зрачки в коматозном состоянии могут быть равномерно узкими (миоз) при уремической, алкогольной, барбитуровой, морфийной комах и при кровоизлиянии в ствол мозга или же равномерно расширенными (мидриаз) при печеночной коме, ботулизме, отравлении грибами, атропином. Зрачки могут быть разной величины (анизокория) с вялой или утраченной реакцией на свет. Одностороннее расширение зрачка с утратой его реакции на свет свидетельствует о цереброгенной коме и нередко обнаруживается на стороне внутричерепного кровоизлияния (гомолатеральный мидриаз).

Зрачковые реакции (1)

(1) У пациента, находящегося в коматозном состоянии вследствие повреждения ствола мозга, всегда наблюдаются нарушения зрачковых реакций и/или движений глазных яблок. (2) Реакция зрачков на свет не нарушена при метаболических сдвигах. (3) Сохранность или отсутствие реакции зрачков на свет является простым и наиболее важным объективным симптомом, потенциально разграничивающим кому вследствие метаболических нарушений и структурного повреждения ствола мозга.

Зрачковые реакции (2)

(4) Одностороннее расширение зрачка с отсутствием его реакции на свет предполагает височно-тенториальное вклинивание мозга или аневризму задней соединительной артерии. У больного, находящегося в ясном сознании, одностороннее расширение зрачка с отсутствием его реакции на свет обычно не является угрожающим симптомом. (5) При поражении среднего мозга зрачки имеют средние размеры, отсутствует реакция на свет. (6) Повреждение моста может привести к появлению узких, точечных зрачков.

Зрачковые реакции (3)

(7) В большинстве случаев интоксикаций лекарственными препаратами зрачки становятся узкими, с замедленной реакцией на свет. (8) Препараты, содержащие атропин, могут вызвать появление широких зрачков, не реагирующих на свет. (9) К другим препаратам, которые могут приводить к отсутствию реакции зрачков на свет, относятся барбитураты, сукцинилхолин, ксилокаин, производные фенотиазина, метанол и антибиотики из группы аминогликозидов.

Зрачковые реакции (4)

(10) Гипотермия может привести к отсутствию реакции зрачков на свет. (11) В случаях острой аноксии или ишемии могут иметь место широкие, не реагирующие на свет зрачки, наличие которых в течение нескольких минут после острого ишемического повреждения свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. (12) При исследовании глазного дна могут быть обнаружены отек дисков зрительных нервов, кровоизлияние, признаки эмболии и субгиалоидное кровоизлияние (которое указывает на субарахноидальное кровоизлияние).

Глотание при комах

О сохранности функций блуждающего и языкоглоточного нервов, ядра которых находятся в продолговатом мозге, судят по возможности проглатывания жидкости, введенной в полость рта и глотки, сохранности кашлевого, небного и глоточного рефлексов.

Исследование мышечного тонуса при комах (1)

Исследование мышечного тонуса имеет важное значение в первую очередь для разграничения цереброгенной (гемиплегической) и соматогенной ком. Хотя у большинства больных в коматозном состоянии наступает атония всех мышц, все же на стороне гемиплегии в первые минуты, часы, а иногда и сутки она выражена более отчетливо. Это можно видеть по отклонению стопы кнаружи на парализованной стороне. Можно использовать и специальные приемы. Так, если согнуть руки больного, лежащего на спине, в локтевых суставах на 90°, установить их в равновесное положение с опорой на постель локтями, придерживая их за кончики пальцев, а затем отпустить их, то на стороне паралича рука падает быстрее.

Исследование мышечного тонуса при комах (2)

Если согнуть ноги больного в тазобедренных и коленных суставах и поставить их на подошвы также в равновесное положение, придерживая за колени, то после устранения поддержки на стороне паралича нога будет быстрее разгибаться и отпадать кнаружи. При попытке насильно развести пальцы на руках на стороне паралича отмечается меньшее тоническое напряжение. Если разогнуть ногу в коленном суставе, поднимая стопу за пятку и одновременно прижимая колено к постели, то при этом на стороне паралича отмечается гиперэкстензия голени в коленном суставе (прием Оршанского).

Рефлексы при комах

Прогностическое значение имеют снижение или утрата корнеальных (роговичных) рефлексов. Для их выявления кусочком бумаги или, лучше, скрученным в тонкий жгутик кусочком ваты прикасаются к роговице вне зрачка. В норме при этом происходит рефлекторное смыкание век. Роговичные рефлексы не вызываются только при глубокой коме и в агональном состоянии. Утрата роговичных рефлексов, если больной не находится в коматозном состоянии, возможна также при поражениях чувствительных волокон тройничного нерва. Сухожильные, периостальные и кожные (брюшные, подошвенные) рефлексы при коматозном состоянии резко снижены или отсутствуют. Поэтому разницу в рефлексах справа и слева уловить очень трудно. Если и обнаруживается такая разница, то в остром периоде мозговой катастрофы (инсульт, травма) центральная гемиплегия характеризуется, в отличие от классических ее описаний, не повышением, а снижением или утратой рефлексов на руке и ноге на противоположной очагу стороне.

Патологические стопные рефлексы

Патологические стопные рефлексы могут определяться с двух сторон и при глубокой соматогенной коме, что свидетельствует о запредельном угнетении корковых отделов мозга. Но если они обнаруживаются с одной стороны, то это указывает на цереброгенную (гемиплегическую) кому. Раньше других, уже через 20 - 30 мин после возникновения коматозного состояния, появляется стопный симптом Бабинского (при штриховом раздражении подошвы снизу вверх спичкой или рукояткой неврологического молоточка происходит медленная тыльная экстензия I пальца стопы). Стопный симптом Россолимо (при коротком отрывистом ударе по подушечкам пальцев ног пальцами врача или неврологическим молоточком возникает кивательно-сгибательное их движение) формируется только спустя 3 - 4 нед (!) после поражения пирамидного пути. Очевидно, что если симптом Россолимо отмечается с одной стороны в острой стадии комы, то это означает, что развитию комы предшествовало какое-то очаговое заболевание мозга, имевшее давность не менее 3 - 4 нед до настоящего коматозного состояния (абсцесс? опухоль мозга? кровоизлияние из аневризмы мозгового сосуда? кровоизлияние в опухоль мозга?). При осмотре больных, однако, следует иметь в виду, что с углублением комы исчезают и патологические рефлексы.

Патологические рефлексы лица

Патологические рефлексы лица (оральные феномены, или рефлексы орального автоматизма) имеют неодинаковое диагностическое и прогностическое значение. Ладонно-подбородочный рефлекс Маринеску - Радовичи (при штриховом раздражении кожи ладони над возвышением I пальца происходит сокращение подбородочной мышцы) нередко встречается у здоровых людей, но может быть признаком начальной стадии угнетения коры головного мозга. Хоботковый рефлекс Вюрпа - Бехтерева (при ударе кончиком согнутого пальца или неврологическим молоточком по губам происходит их вытягивание наподобие хоботка) обнаруживается обычно в начальной стадии комы. При углублении комы этот рефлекс исчезает сменяясь назолабиальным рефлексом Аствацатурова (при ударе по спинке носа губы вытягиваются трубочкой), что указывает на плохой прогноз. К абсолютно плохим прогностическим признакам относится "бульдожий" рефлекс (заведение шпателя, ложки и других предметов в рот сопровождается их длительным зажатием между верхней и нижней челюстями).

Оболочечные симптомы

Оболочечные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.) встречаются при менингитах, менингоэнцефалитах, кровоизлиянии в мозг, субарахноидальном кровоизлиянии и других процессах, сопровождающихся отеком мозга и раздражением мозговых оболочек. С углублением коматозного состояния тонические оболочечные симптомы в связи с нарастанием мышечной гипотонии становятся нерезко выраженными, а при атонической коме - исчезают.

Для диагностического поиска причины наступления коматозного состояния проводят следующие исследования:

Анализ крови или мочи на содержание наркотиков; Определение уровня алкоголя в крови; Клинический анализ крови и мочи; Определение уровня глюкозы в крови, содержание электролитов в сыворотке, креатинина, азота мочевины в крови; Анализ на содержание гормонов щитовидной железы в крови ; Проведение печеночных проб; Анализ газа артериальной крови; Электрокардиограмма; При наличии неврологической симптоматики – люмбальная пункция, компьютерная томография головы.

Люмбальная пункция и исследование ликвора

Люмбальная пункция и исследование ликвора на догоспитальном этапе - доступные и информативные методы диагностики в условиях работы специализированной неврологической бригады скорой помощи. Их значение велико не только при воспалительных заболеваниях мозга и оболочек, но и при мозговых инсультах (кровь в ликворе). Измерение ликворного давления во многом определяет врачебную тактику при закрытых травмах мозга (внутричерепная гипертензия, гипотензия, геморрагия). Люмбальная пункция показана и с лечебной целью при ряде коматозных состояний (уремия, отравление метиловым спиртом и др.). Инструментальные методы обследования играют большую роль в диагностике неотложных неврологических состояний, однако в условиях работы врача скорой медицинской помощи решающее значение имеют клинические данные.

Лечение коматозных состояний

Лечение коматозных состояний должно носить как этиологический, так и патогенетический характер. Если удается выявить причину (этиологию), то это чаще всего значительно облегчает задачу. Этиологическое лечение невозможно, когда этиологический фактор действует одномоментно и больной поступает с непосредственными результатами его воздействия (например, при травматической коме). При действующем этиологическом факторе, наоборот, этиологическая терапия может иметь основное значение. Так, при гипоксической коме, вызванной тромбоэмболией ветвей легочной артерии, необходимо проводить тромболитическую терапию (гепарин в сочетании с фибринолизином или тканевыми активаторами плазминогена).

Этиологическое лечение комы

При наличии внутричерепной гематомы часто показано ее удаление, при диабетических комах – инсулинотерапия, при гипогликемической коме – введение глюкозы, при инфекционной причине – рациональная антибиотикотерапия и т.д. Уремическая кома требует немедленного гемодиализа или гемосорбции. При коме, вызванной кардиогенной гипоциркуляцией, применяется строфантин, коргликон, добутрекс. При подозрении на передозировку наркотических веществ используется наркан или налоксон. При алкогольной коме или гиповитаминозе В внутривенно вводят тиамин.

Патогенетическая терапия коматозных состояний

Как правило, этиологическое лечение не заменяет собой патогенетическую терапию, основой которой является обеспечение пораженного мозга обогащенной кислородом кровью. Патогенетическая терапия коматозных состояний направлена на сохранение систем жизнеобеспечения организма — гемодинамики, дыхания и гомеостаза. Так, при остром падении АД помимо мер, направленных на причину этого явления, необходимо внутривенное капельное введение допамина. Желательно слежение за гематокритом (не менее 30,0) и осмолярностью крови (не более 300).

Гемодинамическая и респираторная поддержка

Необходимо сочетание искусственного замещения функций жизненно важных органов и этиопатогенетической терапии. В рамках широко известной доктрины профилактики и лечения вторичных ишемических атак основное внимание нужно уделить рациональной гемодинамической и респираторной поддержке, в проведении которых имеется ряд специфических особенностей. Основная задача лечения – поддержание оптимального транспорта кислорода, в связи с чем очень опасны даже кратковременные эпизоды гипоксии и артериальной гипотензии. У больных в коматозном состоянии почти всегда отмечаются те или иные расстройства дыхания. Необходимым условием для проведения любых мер по нормализации дыхания является поддержание свободной проходимости дыхательных путей — введение воздуховода, отсасывание секрета из верхних дыхательных путей, введение назогастрального зонда для изоляции дыхательных путей от пищеварительного тракта. Должны быть приняты все меры, обеспечивающие свободную проходимость дыхательных путей. При I и II стадии для этой цели можно использовать воздуховод, при III и IV – интубацию трахеи или трахеостомию. При гиповентиляции или гипервентиляционном синдроме, который чаще встречается у больных с черепно-мозговой травмой, показана искусственная вентиляция легких. Во время искусственной вентиляции очень важен контроль не только PaO2, но и PaCO2.

Дыхательная система при комах

Гиповентиляционный синдром любого генеза требует применения искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Показания: тахипноэ более 35 дыханий в минуту, объем форсированного выдоха менее 10 мл/кг, ЖЕЛ ниже 15 мл/кг. Стабильный гипервентиляционный синдром, как правило, тоже требует применения ИВЛ. При соматогенном отеке легких (сердечно-легочная недостаточность и др.) применяются ингаляции кислорода с пеногасителями, введение глюкокортикоидов и антигистаминных препаратов, ганглиоблокаторов, диуретиков, сердечных гликозидов. Нейрогенный отек легких может возникать при деструктивной коме и обусловлен выбросом адренергических медиаторов, генерализованной вазоконстрикцией и последующим, вазопарезом мелких капилляров с перемещением крови в легочное капиллярное русло. Даже при отсутствии заболеваний сердца и легких он связан с острой дисфункцией аппаратов гипоталамического уровня. Лечение традиционными способами здесь неэффективно. Необходимо немедленное применение а-адреноблокаторов (эрготамин, пирроксан внутривенно) в сочетании с нитропруссидом натрия, а также ИВЛ с положительным давлением в конце вдоха. Причиной стойкой артериальной гипоксемии, не уменьшающейся при вдыхании кислорода, обычно является легочный дистресс-синдром (шоковое легкое) — шунтирование кровообращения со сбросом неоксигениро-ванной крови в легочные вены. Необходима ИВЛ с положительным давлением в конце вдоха. При любой коме обязательна профилактика легочных осложнений (изменение положения больного, перкуссионный массаж и т. д.).

Прочее лечение при комах

Принимают меры для нормализации температуры тела, а при показаниях прибегают к гипотермии. Для лечения и динамического контроля биохимических параметров выполняют катетеризацию центральной вены. Необходимы тщательный уход за больным (опасность образования пролежней), антибактериальная терапия, парентеральное и энтеральное зондовое питание.

Лечение комы

Помощь пациенту оказывается незамедлительно в условиях стационара. Лечение комы зависит от ее причины. В качестве неотложных мер применяют средства, поддерживающие кровообращение и дыхание, купирующие рвоту. Если в основе комы лежат обменные нарушения, требуется их коррекция. Так при диабетической коме с высоким уровнем сахара крови надо вводить внутривенно инсулин. Если уровень сахара низкий, то вводится раствор глюкозы. В случае уремической комы (почечная недостаточность) больному проводят гемодиализ (очищение крови аппаратом искусственной почки). Лечение травмы чаще всего подразумевает оперативное вмешательство, остановку кровотечения и коррекцию объема циркулирующей крови. При гематомах в оболочках мозга требуется оперативное лечение в условиях нейрохирургического отделения. Если у больного появились судороги, для лечения комы используют противосудорожный препарат фенитоин внутривенно. Если коматозное состояние вызвано интоксикацией, рекомендован форсированный диурез, дезинтоксицирующие препараты, введение жидкости внутривенно. При нарушениях дыхания может потребоваться интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Реаниматолог подбирает подходящую смесь газов, часто предпочтение отдается повышенному содержанию кислорода (например, при лечении комы вызванной алкоголем).

Прогноз комы

Прогноз комы определяется причиной и стадией состояния, наиболее серьезен прогноз при средней и тяжелой степени комы. Чаще всего симптомы комы тяжелее, если в основе лежит поражение стволовых структур, а не коры головного мозга. Нарушения обмена веществ корректируются легче, чем травмы и опухоли, поэтому в этом случае прогноз комы несколько лучше. Наиболее серьезен прогноз комы при апоплексии (кровоизлиянии в структуры мозга), уремической (почечной), травматической и эклампсической (следствие токсикоза беременности на позднем сроке) комах.

Спасибо за внимание!