Презентация "Патология кислотно-основного состояния" по медицине – проект, доклад

Патология кислотно-основного состояния

Лекция 3 курс

Кислотно-основное состояние – КОС – относительное постоянство водородного показателя (рН) внутренней среды организма, обусловленное совместным действием буферных и некоторых физиологических систем, определяющих полноценность метаболических превращений в организме. «Постоянство внутренней среды есть условие свободной жизни» Клод Бернар

Водородный показатель: рН Количественно-активная реакция среды, в том числе жидкостей организма, характеризуется или концентрацией водородных ионов (протонов), выраженной в моль/литр, или водородным показателем: рН. Этот показатель (puwer hydrogen-сила водорода) представляет собой отрицательный десятичный логарифм молярной концентрации ионов водорода.

В организме вырабатываются кислоты

Летучие кислоты СО2 (Н2СО3 ) 13 тыс. – 15 тыс. мэквл/с

Нелетучие кислоты Серная кислота(Н2SO4) -1/3 β-оксимасляная кислота Ацетоуксусная кислота -1/3 Молочная кислота Потенциально-нелетучие кислоты: -1/3 -фосфопротеиды -фосфолипиды 70-80 мэквл/с

Роль легких в физиологической регуляции КОС

Формы транспорта СО2

1 литр венозной крови транспортирует 2 ммоль СО2. Этот СО2 называют «обменным» т.к., поступая из тканей в кровь, а из крови в легкие, он далее выделяется при вентиляции последних. • 1о% ≈ 0,2 ммоль транспортируется венозной кровью в физически растворенном состоянии, в равных пропорциях между плазмой крови и эритроцитами ; • 1о% ≈ 0,2 ммоль транспортируется в составе карбаминогемоглобина; • 80%≈ 1,6 ммоль транспортируется в виде гидрокарбоната: 0,9 ммоль СО2 переносится в плазме в виде НСО 3- ; 0,7 ммоль СО2 переносится в эритроците в виде НСО 3-

НСО- 3 Сl-

ННB → Нb + H+ + НСО- 3 → Н2СО3 Н2СО3 → Н2О + СО2

СО2 О2 Эритроцит

Газообмен в легких

Роль почек в физиологической регуляции КОС Участие проксимального канальца в реабсорбции гидрокарбоната

нефроцит каналец капилляр NaHCO3 Na+ + HCO-3 H2O + CO2 H2CO3 H + HCO-3 H2O CO2

Роль почек в физиологической регуляции КОС Участие дистального канальца в выведении нелетучих кислот

Na2HРO4 HРO2-3

H2РO4 – Экскреция ацидогенез

аммониегенез Глутамин NH3 NH4 экскреция

Буферные системы

кровь Гидрокарбонатная Гемоглобиновая Протеиновая Фосфатная

внутриклеточная жидкость Протеиновая Pt - COONa/Pt - COOH Фосфатная K2HPO4/KH2PO4 Гидрокарбонатная

NaHCO3/H2CO3 ННВ/НВО2 Pt - COONa/Pt - COOH Na2HPO4/NaH2PO4 KHCO3/H2CO3

внеклеточная жидкость Гидрокарбонатная Фосфатная

моча Аммонийная NH3/NH4+ Фосфатная Na2HPO4/NaH2PO4

Уравнение Гендерсона-Гассельбаха: [НСО3-] рН = рК + lg______________ [Н2СО3]

Величина рН зависит не от абсолютных значений компонентов гидрокарбонатного буфера: [НСО3-] и [Н2СО3], а от их соотношения, которое в норме равно 20:1. Т.е. снижение или повышение рН - это, соответственно, снижение или повышение данного соотношения. Отсюда следует, что при повышении концентрации водородных ионов, приводящему к падению рН, соотношение:

И наоборот. При уменьшении концентрации ионов водорода, приводящему к росту рН, это соотношение:

[НСО3-] ___________ должно понижаться. [Н2СО3]

[НСО3-] ___________ должно повышаться. [Н2СО3]

Метаболичес-кий [HCO3-]

Газовый Рсо2 [НСО3-] ___________ [H2CO3]

Нарушение компонентов гидрокарбонатного буфера при четырех основных формах нарушения КОС

Газовый Рсо2

Метаболичес- кий [HCO3-]

ацидоз алкалоз

Компенсаторные реакции при четырех основных формах нарушения КОС

Метаболический ацидоз

[ НСО3-]

Анионный интервал

Согласно закону электронейтральности во всех жидких средах организма сумма отрицательных зарядов всех анионов должна быть равна сумме всех положительных зарядов катионов. В экстрацеллюлярной внеклеточной жидкости содержится по 155 мэкв/л катионов и столько же анионов.

Содержание во внеклеточной жидкости: Na+ 142 мэв/л), Сl- (103 мэкв/л), НСО3- (27 мэкв/л). Между концентрацией главного катиона - Nа+ и главных анионов (НСО3- и Сl-) имеется некоторая разница :

АИ = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]) 142 мэкв/л - (103 мэкв/л + 27 мэкв/л) = 12,0 мэкв/л

Анионный интервал “Анионная разница” (аnion gар), “анионный интервал”, - показатель, отражающий соотношение главных анионов внеклеточной жидкости : Cl- и НСО3-, а также “остаточных” анионов, к главному катиону внеклеточной жидкости - Na+. В норме этот показатель равен 12,0 + 4,0 мэкв/л. Он как раз и отражает совокупность неопределяемых анионов, которые большей частью обусловлены отрицательными зарядами белков плазмы и в меньшей степени фосфатом, сульфатом и органическими кислотами. Поскольку общепринятым математическим выражением разницы является знак Δ (дельта), то анионную разницу обозначают также этим знаком. Δ = [Na+] - ([Cl-] + [НСО3-]) = 12,0  4,0 мэкв/л

Метаболический ацидоз. Изменения анионного интервала Метаболический ацидоз может сопровождаться либо увеличением анионов Cl-, компенсирующим падение НСО3- , либо отсутствием этого повышения. В первом случае анионный интервал Δ возрастать не будет и такой ацидоз поэтому называется не дельта Δ = [Na+] - ([Cl-] + [НСО3-]) = 12,0  4,0 мэкв/л ; во втором случае анионный интервал Δ возрастает и такой ацидоз называется дельта-ацидоз Δ > [Na+] - ([Cl-] + [НСО3-]) > 12,0  4,0 мэкв/л

Дельта - ацидоз АИ > 12,0  4,0 мэкв/л

Как следствие неспособности выведения нормальной эндогенной нагрузки нелетучих кислот

1. Острая почечная недостаточность 2. Хроническая почечная недостаточность 3. Шок 4. Физиологический ацидоз у новорожденных

Как следствие повышенной нагрузки нелетучими кислотами

А. Как результат приобретенных нарушений обмена веществ Диабетический кетоацидоз Алкогольный кетоацидоз Лактацидоз В. Как результат врожденных нарушений обмена веществ 1.Ферментопатии 2.Диареая в грудном возрасте 3. Органические ацидемии С. Как результат отравлений 1.Салицилатами 2.Этанолом 3.Этиленгликолем

Не дельта-ацидоз (гиперхлоремический)АИ=12,0±4,0 мэкв/л

Как следствие неспособности к выведению нормальной эндогеннй нагрузки нелетучих кислот

Гипоальдостеронизм Умеренная ХПН

Солянокислый ацидоз Катаболизм питательных растворов Постгипокапнический ацидоз

Как следствие потери гидрокарбоната

Патология почек Диуретики- ингибиторы карбоангидразы

Патогенез нарушений при метаболическом ацидозе

1.Наиважнейшим клиническим признаком острого метаболического ацидоза является стимуляция дыхания при повышении [H+] в крови. В тяжелых случаях дыхание становится шумным и поверхностным, приобретая периодический характер. Это так называемое большое ацидотическое дыхание Куссмауля. Увеличение минутного объема дыхания (полипноэ) на ранних стадиях развития метаболического ацидоза является по своей сути компенсаторной реакцией, направленной на снижение Рсо2 крови. Однако по мере снижения Рсо2 и возрастания угнетения отделов ЦНС возникает понижение возбудимости дыхательного центра, что и приводит к развитию периодического дыхания.

2. Угнетение функции отделов ЦНС и снижение Рсо2 в крови (как результат компенсаторной полипноэ) вызывает падение тонуса сосудов, вследствие чего снижается артериальное давление, уменьшается минутный объем крови (МОК), мозговой, коронарный и почечный кровоток. Ограничение почечного кровотока, в свою очередь, приводит к уменьшению клубочковой фильтрации и, как следствие этого, к снижению мочеобразовательной функции почек, интегральным показателем которого (снижения) будет являться уменьшение диуреза.

3. Внеклеточный метаболический ацидоз способствует появлению внутриклеточного ацидоза . В итоге такого перераспределения калия между клеткой и внеклеточной жидкостью развивается состояние гипокалии (дефицит калия в клетке) и гиперкалиемии - увеличение концентрации калия во внеклеточной жидкости. Последнее будет способствовать развитию гиперосмолярного синдрома, характерного для метаболического ацидоза и формированию еще одного из его проявлений - тканевых отеков, чему в немалой степени будет способствовать и снижение диуреза. В свою очередь развитие тканевых отеков еще в большей степени снизит СКФ и, соответственно, диурез.

Повышение [Н+] во ВКЖ

Гипокапния

Возбуждение ДЦ избытком Н+

Периодическое дыхание по типу Кус-Мауля

Торможение ДЦ

Перераспределение внутриклеточного К + на внеклеточный Н+

Гипокалия и внутриклеточный ацидоз

К + Н+ Торможение ЦНС

Падение АД Ограничение почечного кровотока

Гиперосмолярность (тканевые отеки)

Гиперкалиемия

Мышечная слабость

Снижение мозгового и коронарного кровотока

Падение МОК

Механизмы компенсации метаболического ацидоза

Срочные механизмы компенсации 1. Использование буферных систем крови и внеклеточной жидкости для связывания избытка Н+ - ионов нелетучих кислот 2.Гипервентиляция, приводящая к снижению Рсо2 и восстановлению соотношения [НСО3- ] __________ Рсо2 3. Внутриклеточные буферные системы, включая костную ткань

Долговременные механизмы компенсации 1. Усиление реабсорбции НСО3- в проксимальных канальцах 2. Усиление ацидогенеза и аммониегенеза в дистальных канальцах 3. Буферные системы костной ткани

Газовый ацидоз р СО 2

Механизмы формирования газового ацидоза

Вентеляционная (гиперкапническая) дыхательная недостаточность

Избыточное поступление в организм СО2 с вдыхаемым воздухом или газовой смесью

Повышение р СО2 в крови и в межклеточной жидкости

Усиление образования СО2, не компенсируемое увеличением вентиляции

Патогенез нарушений при газовом ацидозе

спазм соматических артериол

ограничение органного кровотока

нарушения микроциркуляции

симптоматические язвы желудка

снижение сократительной способности миокарда

нарушение почечногого кровотока СКФ диуреза

циркуляторная гипоксия

гиповентиляция

гиперкалиемия аритмии

расширение мозговых сосудов

усиление образования ликвора

повышение внутричерепного давления отечный синдром: (экзофтальм, глаза «сенбернара», лицо «лягушки»); неврологические нарушения: (головные боли, судороги,кома)

Механизмы компенсации газового ацидоза

Срочные механизмы компенсации 1.Внутриклеточные А.Использование буферов клетки для связывания Н+ ионов В.Пополнение пула плазменного НСО-3 за счет эритроцитарного резерва путем обмена на ионы Сl- 2. Внеклеточный А. Использование протеинатной буферной системы крови для связывания Н+ - ионов

Долговременные механизмы компенсации 1.Почечный А. Усиление реабсорбции НСО3- в проксимальном отделе нефрона В.Возрастание экскреции Н+- ионов в дистальном отделе нефрона

Метаболический алкалоз

Основные факторы, обуславливающие развитие метаболического алкалоза

Усиление экскреции Н+ в дистальном отделе нефрона

гиперальдостеронизм

гипокалиемия

Необходимость задержки жидкости и, как следствие усиление реабсорбции Na +

Необходимость восполнения отрицательных анионов при дефиците Сl-

снижение ОЦК (гиповолемия)

гипохлоремия

Патогенез нарушений при метаболическом алкалозе

компенсаторная гиповентиляция легких

снижение диссоциации Нв О2

гипоксия тканей

активация анаэробного окисления

внутриклеточный метаболический ацидоз

повышение связывания ионизированного кальция с альбумином

снижение ионизированного кальция

[Ca2+]

латентная тетания

обмен внутриклеточ -ных ионов К+ на внеклеточные Н+ и Nа+

-гипергидратация клеток -гипокалия -нарушение внутриклеточного метаболизма тканей -ослабление сократительной способности миокарда -снижение МОК

Механизмы компенсации метаболического алкалоза

Срочные механизмы компенсации 1.Внутриклеточные А. Использование буферов клетки для поставки Н+ ионов во внеклеточную жидкость путем обмена на внеклеточный Na+ В. Депонирование НСО-3 путем их обмена на внутриклеточные ионы Сl- С. Активация внутриклеточных метаболических процессов, направленных на усиление образования кислых продуктов обмена 2. Внеклеточные А. Использование протеинатной буферной системы крови через диссоциацию и связывание Н+ - ионов с НСО-3 3. Гиповентиляци

Долговременные механизмы компенсации 1.Почечный А. Выведение избытка НСО3- , превышающего возросший порог его реабсорбции

Газовый алкалоз

Механизмы формирования газового алкалоза

Гипервентиляция Поражение ЦНС (травма, страх) Легочные заболевания (пневмония , астма, отек легких) Системные нарушения (гипертиреоз,анемия, лихорадка) Действие фармакологических препаратов (салицилаты, адреналин, амфетамин) Печеночная недостаточность Механическая гипервентиляция

Патогенез формирования нарушений при газовом алкалозе

Спазм мозговых сосудов -Ишемическая гипоксия мозга -Падение АД -Сосудистый коллапс -Снижение переносимости гипоксии II. Расширение сосудов системного кровобращения -Депонирование крови -Падение ОЦК -Уменьшение венозного возврата -Падение МОК -Снижение органного кровотока -Гипоксия тканей -Метаболический ацидоз III. Спазм коронарных сосудов -Ослабление сердечной деятельности

IV. Гипокалиемия -Аритмии -Остановка сердца в систолу -Апатия,адинамия -Мышечная слабость V.Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево -Увеличение сродства гемоглобина к кислороду-гемическая гипоксия тканей VI.Снижение ионизированного кальция -Гипервентиляционная тетания

Механизмы компенсации газового алкалоза

Срочные механизмы компенсации 1.Внутриклеточные А.Использование буферов клетки для поставки Н+ ионов во внеклеточную жидкость в обмен на ионы Na+ и К+ В. Обмен внутриклеточных ионов Сl- на внеклеточные НСО-3 С.Активация внутриклеточных метаболических процессов для образования кислых продуктов обмена Д.Использование буферов костной ткани для поставки Н+ - ионов во внеклеточную жидкость в обмен на ионы Na+ и Са2+

Долговременные механизмы компенсации 1.Почечный А. Торможение реабсорбции НСО3- в проксимальном отделе нефрона В. Снижение экскреции Н+ - ионов в дистальном отделе нефрона