- Патология микроциркуляции

Презентация "Патология микроциркуляции" по медицине – проект, доклад

Слайд 1
Слайд 2
Слайд 3
Слайд 4
Слайд 5
Слайд 6
Слайд 7
Слайд 8
Слайд 9
Слайд 10
Слайд 11
Слайд 12
Слайд 13
Слайд 14
Слайд 15
Слайд 16
Слайд 17
Слайд 18
Слайд 19
Слайд 20
Слайд 21
Слайд 22
Слайд 23
Слайд 24
Слайд 25
Слайд 26
Слайд 27

Презентацию на тему "Патология микроциркуляции" можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Медицина. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 27 слайд(ов).

Слайды презентации

Патология микроциркуляции. Местное воспаление. Кафедра патофизиологии КрасГМА К.м.н. , асс. Жирова Н.В.
Слайд 1

Патология микроциркуляции. Местное воспаление.

Кафедра патофизиологии КрасГМА К.м.н. , асс. Жирова Н.В.

Общая характеристика воспаления. Воспаление – ТПП, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов и вызываемое ими повреждение тканей и проявляющийся закономерно возникающими, стандартными изменениями в организме местного
Слайд 2

Общая характеристика воспаления

Воспаление – ТПП, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов и вызываемое ими повреждение тканей и проявляющийся закономерно возникающими, стандартными изменениями в организме местного и общего характера. Патогенетическую основу воспаления составляют: альтерация, сосудистые реакции (микроциркуляции), экссудация (с развитием отека), эмиграция лейкоцитов (фагоцитоз) и пролиферация.

Местные («кардинальные») признаки «портрет» воспаления. I краснота (rubor), II припухлость (tumor), III повышение температуры, или жар (calor), IV боль (dolor), V нарушение функций (functio laesa). Воспаление не местный, а «местнотекущий» (И.И.Мечников) процесс, формируемый всем организмом.
Слайд 3

Местные («кардинальные») признаки «портрет» воспаления

I краснота (rubor), II припухлость (tumor), III повышение температуры, или жар (calor), IV боль (dolor), V нарушение функций (functio laesa). Воспаление не местный, а «местнотекущий» (И.И.Мечников) процесс, формируемый всем организмом.

Общие признаки воспаления. Лейкоцитоз Лихорадка Изменения белкового профиля крови Изменения ферментного состава крови Изменения гормонального состава крови Увеличение СОЭ Аллергизация организма
Слайд 4

Общие признаки воспаления

Лейкоцитоз Лихорадка Изменения белкового профиля крови Изменения ферментного состава крови Изменения гормонального состава крови Увеличение СОЭ Аллергизация организма

Защитно-приспособительное значение воспаления как ТПП. Локализация очага повреждения Инактивация патогенных (флогогенных) факторов Дренирование (очищение) очага повреждения Мобилизация саногенетических механизмов организма Репарация поврежденной ткани
Слайд 5

Защитно-приспособительное значение воспаления как ТПП

Локализация очага повреждения Инактивация патогенных (флогогенных) факторов Дренирование (очищение) очага повреждения Мобилизация саногенетических механизмов организма Репарация поврежденной ткани

Патогенное значение воспаления. Воспаление может быть: Источником генерализации инфекции; Источником патологических рефлексов (аритмия сердца при гастрите, аппендиците, холецистите); Причиной тяжелых повреждений тканей (альтеративно-некротическое воспаление).
Слайд 6

Патогенное значение воспаления

Воспаление может быть: Источником генерализации инфекции; Источником патологических рефлексов (аритмия сердца при гастрите, аппендиците, холецистите); Причиной тяжелых повреждений тканей (альтеративно-некротическое воспаление).

Стадии местных реакций при воспалении. альтерация; сосудистые расстройства, экссудация и эмиграция; пролиферация.
Слайд 7

Стадии местных реакций при воспалении

альтерация; сосудистые расстройства, экссудация и эмиграция; пролиферация.

Альтерация. Первичная → результат повреждающего воздействия самого воспалительного агента, ее выраженность во многом зависит от его свойств. Вторичная — следствие воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода. Источн
Слайд 8

Альтерация

Первичная → результат повреждающего воздействия самого воспалительного агента, ее выраженность во многом зависит от его свойств. Вторичная — следствие воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода. Источник→ активированные фагоциты. Важную роль играет литический комплекс С5–С9, образующийся при активации комплемента плазмы и тканевой жидкости. Вторичная альтерация непосредственно не зависит от воспалительного агента.

Медиаторы воспаления. Это вещества, которые в нормальных условиях, образуясь в различных органах и тканях, ответственны за регуляцию функций на клеточном и тканевом уровнях. При воспалении, высвобождаясь местно в больших количествах, они приобретают новое качество  медиаторов воспаления. По происхо
Слайд 9

Медиаторы воспаления

Это вещества, которые в нормальных условиях, образуясь в различных органах и тканях, ответственны за регуляцию функций на клеточном и тканевом уровнях. При воспалении, высвобождаясь местно в больших количествах, они приобретают новое качество  медиаторов воспаления. По происхождению их делят на: гуморальные (образующиеся в плазме и тканевой жидкости)  производные комплемента, кинины, факторы свертывающей системы; клеточные  вазоактивные амины, производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды: PgE, лейкотриены), лизосомальные факторы, цитокины (ФНО, ФАТ, интерлейкины), гепарин, ферменты...

Эффекты медиаторов. Местные: Вазомоторные реакции; Изменения свойств мембран (рост проницаемости); Опсонизирующее действие; Хемоаттрактивное действие; Ноцицептивное действие; Митогенное действие; Антитоксическое действие. Дистантные: Лейкопоэтическое действие; Иммунномодулирующее действие; Пирогенно
Слайд 10

Эффекты медиаторов

Местные: Вазомоторные реакции; Изменения свойств мембран (рост проницаемости); Опсонизирующее действие; Хемоаттрактивное действие; Ноцицептивное действие; Митогенное действие; Антитоксическое действие. Дистантные: Лейкопоэтическое действие; Иммунномодулирующее действие; Пирогенное действие; Влияние на систему гемостаза.

сосудистые реакции (изменения гемодинамики). 1. Активная артериальная гиперемия, обусловленная расширением артериол. Механизм: а) сосудорасширяющий эффект медиаторов воспаления (гуморальный), б) активация вазодилататоров (нейрогенный), в)ацидоз, гиперкалиемия (физико-химический); 2. Диффузная «капил
Слайд 11

сосудистые реакции (изменения гемодинамики)

1. Активная артериальная гиперемия, обусловленная расширением артериол. Механизм: а) сосудорасширяющий эффект медиаторов воспаления (гуморальный), б) активация вазодилататоров (нейрогенный), в)ацидоз, гиперкалиемия (физико-химический); 2. Диффузная «капиллярная» гиперемия (дилатация капилляров). Механизм: дестабилизация лизосом → высвобождение гидролаз → разрущение адвентиции сосудов микроциркуляторного русла. 3. Венозная гиперемия. Механизм: затруднение оттока крови из очага, паралич сосудов, внутрисосудистое препятствие кровотоку (краевое стояние лейкоцитов, микротромбоз, сладж, ⇑ вязкости крови), сдавление венозных и лимфатических сосудов отечной жидкостью. 4. Престаз (толчкообразный\маятникообразный кровоток). Стаз (остановка кровотока).

Экссудация. Это выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Механизмы экссудации: повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления; увеличение фильтрационного давления в сосудах очага воспаления вследс
Слайд 12

Экссудация

Это выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Механизмы экссудации: повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления; увеличение фильтрационного давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии; возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации (⇓ Р онк. крови при обильной экссудации).

Повышение проницаемости включает две фазы: Первая (немедленная) возникает сразу за действием агента, достигает максимума через несколько минут и завершается через 30 минут. Вторая (замедленная) развивается постепенно. Максимум ее — через 6 часов, длится до 100 часов.
Слайд 13

Повышение проницаемости включает две фазы: Первая (немедленная) возникает сразу за действием агента, достигает максимума через несколько минут и завершается через 30 минут. Вторая (замедленная) развивается постепенно. Максимум ее — через 6 часов, длится до 100 часов.

Виды экссудата. Серозный — белка мало (3–5 %), небольшое количество лейкоцитов. Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит). При примеси слизи называется катаральным (катаральный ринит, гастрит); Фибринозный отличается ↑ содержанием фибриногена (при ↑ проницаемости сосудов). Есл
Слайд 14

Виды экссудата

Серозный — белка мало (3–5 %), небольшое количество лейкоцитов. Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит). При примеси слизи называется катаральным (катаральный ринит, гастрит); Фибринозный отличается ↑ содержанием фибриногена (при ↑ проницаемости сосудов). Если пленка фибрина на слизистых расположена рыхло, воспаление называется крупозным. Если плотно спаяна — это дифтеритическое воспаление; Гнойный→ много лейкоцитов, обычно погибших и разрушенных, ферментов, продуктов аутолиза тканей (зеленоватый, мутный) ; Гнилостный — наличие продуктов гнилостного разложения тканей (дурной запах); Геморрагический — большое содержание эритроцитов (розовый). Геморрагический характер может принять любой вид воспаления (серозный, фибринозный, гнойный). Смешанные

Эмиграция лейкоцитов (этапы краевого стояния лейкоцитов)
Слайд 15

Эмиграция лейкоцитов (этапы краевого стояния лейкоцитов)

Выход лейкоцитов из осевого цилинд ра потока крови. Медиаторы вос- паления. Селектины эндо- телия и тромбо- цитов. Медленное дви- жение по поверх- ности эпителия (rolling). Высокая концент- рация хемотак- синов в очаге. Замедление тока крови. Медиаторы вос- паления. Селектины. Хемотаксины. Активация
Слайд 16

Выход лейкоцитов из осевого цилинд ра потока крови

Медиаторы вос- паления. Селектины эндо- телия и тромбо- цитов

Медленное дви- жение по поверх- ности эпителия (rolling)

Высокая концент- рация хемотак- синов в очаге. Замедление тока крови

Медиаторы вос- паления. Селектины. Хемотаксины

Активация лейко цитов, выдел. ими БАВ, вклю- чая селектины.

Обратимая адге- зия лейкоцитов к стенке микро- сосудов

Этапы

Стимулирующие факторы

4 3 2 1

Прохождение лейкоцитов через стенку мирососудов. Экстравазация. Медиаторы воспаления. Взаимодействие интег- ринов и молекл ад- гезии. Коллагеназа. Эластаза. Медиаторы воспаления, интегрины. Молекулы ад- гезии. Устойчивая адгезия лей- коцитов к эндотелию. Этап
Слайд 17

Прохождение лейкоцитов через стенку мирососудов. Экстравазация.

Медиаторы воспаления. Взаимодействие интег- ринов и молекл ад- гезии. Коллагеназа. Эластаза.

Медиаторы воспаления, интегрины. Молекулы ад- гезии.

Устойчивая адгезия лей- коцитов к эндотелию

Этап

Миграция лейкоцитов через эндотелий
Слайд 18

Миграция лейкоцитов через эндотелий

Значение эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления. Поглощение и деструкция флогогенного фактора; Поглощение и деструкция поврежденных клеток и неклеточных структур; Синтез и выделение медиаторов воспаления; Поглощение и «процессинг» антигенов; Презентация антигенов лимфоцитам; Развитие иммунных реакци
Слайд 19

Значение эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления

Поглощение и деструкция флогогенного фактора; Поглощение и деструкция поврежденных клеток и неклеточных структур; Синтез и выделение медиаторов воспаления; Поглощение и «процессинг» антигенов; Презентация антигенов лимфоцитам; Развитие иммунных реакций.

Основные причины хронического воспаления. Персистенция в организме микробов или грибов с развитием аллергии замедленного типа( спирохеты, хламидии, микоплазмы…); Факторы иммунной агрессии (ревматоидный артрит…); Пролонгированное действие на ткань чужеродных эндо- или экзогенных повреждающих факторов
Слайд 20

Основные причины хронического воспаления

Персистенция в организме микробов или грибов с развитием аллергии замедленного типа( спирохеты, хламидии, микоплазмы…); Факторы иммунной агрессии (ревматоидный артрит…); Пролонгированное действие на ткань чужеродных эндо- или экзогенных повреждающих факторов (пыль, инородное тело…); Фагоцитарная недостаточность (наследственная, приобретенная); Хроническое повышение в крови катехоламинов и \ или глюкокортикоидов (хронический стресс).

Взаимодействие между механизмами иммунитета и воспаления
Слайд 21

Взаимодействие между механизмами иммунитета и воспаления

Основные механизмы развития «острофазной реакции». Экспрессия и выделение цитокинов; Взаимодействие цитокинов с рецепторами (преформированными и экспрессированными); Синтез и выделение клетками разнообразных БАВ (простагландинов, белков острой фазы, лейкотриенов, биооксиданотов…).
Слайд 22

Основные механизмы развития «острофазной реакции»

Экспрессия и выделение цитокинов; Взаимодействие цитокинов с рецепторами (преформированными и экспрессированными); Синтез и выделение клетками разнообразных БАВ (простагландинов, белков острой фазы, лейкотриенов, биооксиданотов…).

Факторы, инициирующие «острофазный ответ» (цитокиновая сеть)
Слайд 23

Факторы, инициирующие «острофазный ответ» (цитокиновая сеть)

Основные проявления острофазной реакции. Это начальные неспецифические признаки различных заболеваний. Общая вялость, слабость, разбитость; Сонливость, заторможенность; Костно-мышечно-суставные и головные боли; Гипо- и анорексия, явления диспепсии; Лейкоцитоз; Активация иммунной системы.
Слайд 25

Основные проявления острофазной реакции

Это начальные неспецифические признаки различных заболеваний. Общая вялость, слабость, разбитость; Сонливость, заторможенность; Костно-мышечно-суставные и головные боли; Гипо- и анорексия, явления диспепсии; Лейкоцитоз; Активация иммунной системы.

Виды воспаления. Альтеративное воспаление. Выражены и преобладают явления дистрофии (до некроза). Чаще встречается в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки). Экссудативно-инфильтративное. Преобладают микроциркуляторные расстройства с экссудацией и эмиграцией над процессами альтерации и прол
Слайд 26

Виды воспаления

Альтеративное воспаление. Выражены и преобладают явления дистрофии (до некроза). Чаще встречается в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки). Экссудативно-инфильтративное. Преобладают микроциркуляторные расстройства с экссудацией и эмиграцией над процессами альтерации и пролиферации. Пролиферативное (продуктивное). Доминирует размножение клеток и разрастание соединительной ткани. Может быть первичным или при переходе острого воспаления в хроническое (туберкулез, сифилис, ревматизм).

Клиническая оценка воспаления у больного. Зависит от конкретных обстоятельств возникновения и развития ТПП: Причины развития (асептическое или инфекционное) Локализация очага воспаления (кожа, мозг) Распространенности (чем более местно протекает воспаление, тем благоприятнее его исход) Интенсивности
Слайд 27

Клиническая оценка воспаления у больного

Зависит от конкретных обстоятельств возникновения и развития ТПП: Причины развития (асептическое или инфекционное) Локализация очага воспаления (кожа, мозг) Распространенности (чем более местно протекает воспаление, тем благоприятнее его исход) Интенсивности (нормо-,гипо-, гиперергическое) Качества (классическое, некротическое, экссудативное, пролиферативное) Реактивности организма (до развития человек был здоров или болен ? Чем болен?)

Список похожих презентаций

Патология щитовидной железы

Патология щитовидной железы

Метаболическая активация и инактивация тиреоидных гормонов в клетке. Щитовидная железа. Отсутствие эффекта. + Т4 Клетка. Гормоны ЩЖ – йодистые производные ...
Патология щитовидной железы

Патология щитовидной железы

Синдром гипотиреоза. Гипотироз - это синдром, обусловленный частичным или полным дефицитом Т4 и Т3 или нечувствительностью тканей-мишеней к Т4 и Т3. ...
Патология пищеварения

Патология пищеварения

Причини порушення травлення порушення умов годівлі, (недоброякісні корми, сприймання гарячого і холодного корму, пору- шення режиму годівлі); збудники ...
Патология системы крови

Патология системы крови

1. Этиопатогенез эритроцитозов. 2. Классификация анемий по патогенетическому принципу. 3. Постгеморрагические анемии. Этиология, патогенез, гематологический ...
Патология памяти

Патология памяти

Терминология. Память – способность запоминать, хранить и воспроизводить сведения прошлого опыта, имеет 4 функции: Запоминание Хранение Воспроизведение ...
Патология периферической нервной системы

Патология периферической нервной системы

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПНС ФИЗИЧЕСКИЕ СТАТО-ДИНАМИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА ВИБРАЦИЯ МАКРО-И МИКРОТРАВМЫ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ. ИНФЕКЦИОННЫЕ И АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ...
Патология мочеполовой системы

Патология мочеполовой системы

Кількість сечі виділеної з організму тварини за добу Коні 5 - 10 л Велика рогата худоба 6 - 20 л Дрібна рогата худоба 0,2 – 2 л Свині 2 – 5 л Собаки ...
Патология органов речи

Патология органов речи

Аномалии развития и заболевания носа. Различают врожденные и приобретенные заболевания носа. Врожденные: сужение и зарастание полости носа гнусавость ...
Патология кишечника

Патология кишечника

Глютеновая энтеропатия ( Целиакия, по МКБ Х – К 90.0) – хроническая генетически детерменированная аутоиммунная Т-клеточно-опосредованная энтеропатия, ...
Патология кислотно-основного состояния

Патология кислотно-основного состояния

Кислотно-основное состояние – КОС – относительное постоянство водородного показателя (рН) внутренней среды организма, обусловленное совместным действием ...
Патология зрительной сенсорной системы

Патология зрительной сенсорной системы

Патология ( от греч. рathos- болезнь, logos- наука) – наука, изучающая болезнь ее сущность и закономерности развития. Патология зрительной сенсорной ...
Патология эндокринной системы

Патология эндокринной системы

Порушення функції гіпофіза ГІПЕРФУНКЦІЯ Гігіантизм – надмірний, пропорційний ріст орга- нізму. Акромегалія – надмірний непропорційний роз- виток окремих ...
Патология эндокринной системы

Патология эндокринной системы

План:. 1. Акромегалия 2. Болезнь Иценко-Кушинга 3. Микседема 4. Тиреотоксикоз 5. Несахарный диабет 6. Сахарный диабет 7. Аддисонова болезнь. Особенности ...
Патология гемостаза

Патология гемостаза

НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА. Система гемостаза — комплекс факторов и механизмов, обеспечивающих оптимальное агрегатное состояние крови. В узком (прикладном) ...
Патология дыхательной системы

Патология дыхательной системы

Анатомо-физиологические особенности органов дыхания. Факторы риска заболеваний органов дыхания. Основные признаки патологии дыхательной системы. Доврачебная ...
Нарушение белкового обмена при патологии печени

Нарушение белкового обмена при патологии печени

Функция белков. Нарушение белкового обмена. проявляется в изменении:. 1) синтеза белков (в том числе белков плазмы крови);. 2) расщепления белков ...
Метаболизм полисахаридов. Регуляция и патологии обмена углеводов

Метаболизм полисахаридов. Регуляция и патологии обмена углеводов

Гомополисахариды Гликоген — (C6H10O5)n, полисахарид, образованный остатками глюкозы, связанными α-1→4 гликозидными связями (α-1→6 в местах разветвления); ...
Лазерная медицина

Лазерная медицина

Основные направления. Терапевтический лазер Хирургический лазер Фотодинамическая терапия Лазерная диагностика. Монохроматичность. СМ = dL/L0. Степень ...
КТ в диагностике патологии почек и мочеточников

КТ в диагностике патологии почек и мочеточников

ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ. АНОМАЛИИ ГИСТИОГЕНЕЗА АНОМАЛИИ УДВОЕНИЯ АНОМАЛИИ СРАЩЕНИЯ АНОМАЛИИ ДИСТОПИИ АНОМАЛИИ СТРОЕНИЯ. АНОМАЛИИ ГИСТИОГЕНЕЗА. ГИПОПЛАЗИЯ ...
Клиническая эпидемиология и доказательная медицина

Клиническая эпидемиология и доказательная медицина

Условия, способствующие развитию медицины в конце 21 века. Новые информационные технологии Интернет, поисковые системы, полнотекстовые базы данных ...

Советы как сделать хороший доклад презентации или проекта

  1. Постарайтесь вовлечь аудиторию в рассказ, настройте взаимодействие с аудиторией с помощью наводящих вопросов, игровой части, не бойтесь пошутить и искренне улыбнуться (где это уместно).
  2. Старайтесь объяснять слайд своими словами, добавлять дополнительные интересные факты, не нужно просто читать информацию со слайдов, ее аудитория может прочитать и сама.
  3. Не нужно перегружать слайды Вашего проекта текстовыми блоками, больше иллюстраций и минимум текста позволят лучше донести информацию и привлечь внимание. На слайде должна быть только ключевая информация, остальное лучше рассказать слушателям устно.
  4. Текст должен быть хорошо читаемым, иначе аудитория не сможет увидеть подаваемую информацию, будет сильно отвлекаться от рассказа, пытаясь хоть что-то разобрать, или вовсе утратит весь интерес. Для этого нужно правильно подобрать шрифт, учитывая, где и как будет происходить трансляция презентации, а также правильно подобрать сочетание фона и текста.
  5. Важно провести репетицию Вашего доклада, продумать, как Вы поздороваетесь с аудиторией, что скажете первым, как закончите презентацию. Все приходит с опытом.
  6. Правильно подберите наряд, т.к. одежда докладчика также играет большую роль в восприятии его выступления.
  7. Старайтесь говорить уверенно, плавно и связно.
  8. Старайтесь получить удовольствие от выступления, тогда Вы сможете быть более непринужденным и будете меньше волноваться.

Информация о презентации

Ваша оценка: Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
Дата добавления:5 декабря 2018
Категория:Медицина
Содержит:27 слайд(ов)
Поделись с друзьями:
Скачать презентацию
Смотреть советы по подготовке презентации