Презентация "Терминальные состояния" по медицине – проект, доклад

АО « Медицинский Университет Астана“

Терминальные состояния Выполнила:Калыбекова У.Т. Калымбек А.С. Мусаева А 547ОМ Проверил:Смаилов Ж.Т.. Астана 2015

План I. Терминальное состояние. II.Этиология. III. Особенности ТС. IV. Периоды ТС. V. Первая медицинская помощь. VI. Методы лечения. VII.Литература.

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ – ( от лат. terminalis относящийся к концу, пограничный) – состояния пограничные между жизнью и смертью, критический уровень расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением АД, глубоким нарушением газообмена и метаболизма.

Причины терминальных состояний Травмы; ожоги; шок; инфаркт миокарда; острые нарушения сердечного ритма; значительная кровопотеря; закупорка дыхательных путей, асфиксия; поражения электрическим током; утопления; анафилаксия (укусы насекомых, введение медикаментов); заваливание землей и т.д.

Особенности терминального состояния: 1. Следствие любого заболевания или травмы. 2. Не может быть приостановлено собственными силами организма и без помощи из вне приводит к смерти. 3. Общим патофизиологическим механизмом является гипоксия (дефицит кислорода в организме), приводящая к ряду патологических и компенсаторно-приспособительных изменений (централизация кровообращения и др.).

Терминальное состояние включает 4 периода: преагональное (предагональное) состояние; терминальная пауза (бывает не всегда); агональное состояние; клиническая смерть (или постреанимационная болезнь);

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Преагональное состояние – этап умирания, в ходе которого постепенно, в нисходящем порядке нарушаются функции корково-подкорковых и верхнестволовых отделов головного мозга, наступает сначала тахикардия и тахипноэ, а затем брадикордия и брадипноэ, АД прогрессивно снижается ниже критического уровня (80-60 мм.рт.ст.), иногда (при умирании от асфиксии) после предварительного значительного, но кратковременного подъема. Общая заторможенность, сознание спутанное, АД не определяется, пульс на периферических артериях отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях; дыхательные нарушения проявляются выраженной одышкой, цианозом и бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. Вначале может наблюдаться общее двигательное возбуждение, имеющее рефлекторную природу; оно развивается до появления признаков энергетического дефицита мозга и отражает действие защитных механизмов. Его биологический смысл заключается в попытке вывести организм из угрожающей ситуации. Практически в условиях продолжающегося действия основных причин смерти это возбуждение способствует ускорению умирания. Вслед за фазой возбуждения развиваются нарушения сознания и гипоксическая кома. В момент утраты сознания признаки энергетического дефицита обычно еще отсутствуют, и нарушения сознания связывают с изменениями синаптических, нейромедиторных процессов, имеющих защитное значение.

Нарушения сознания коррелируют с закономерными изменениями ЭЭГ. При развивающейся гипоксии после скрытого периода, длительность которого зависит от быстроты развития кислородного голодания, наступает двигательное возбуждение, проявляющееся на ЭЭГ десинхронизацией ритмов. Затем после короткой фазы усиления альфа-ритма происходит замедление колебаний на ЭЭГ с доминированием дельта-колебаний высокой амплитуды преимущественно в лобных областях. Это замедление, хотя и не абсолютно точно во времени, совпадает с потрей сознания. Одновременно с выключением сознания проявляется судорожная активность (тонические пароксизмы, децеребрационная ригидность), непроизвольное мочеиспускание и дефекация. По мере углубления комы дельта-активность распадается на отдельные группы, разделенные интервалами так называемого электрического молчания. Длительность этих интервалов возрастает параллельно с падением амплитуды колебаний в группах медленных волн. Затем электрическая активность головного мозга полностью исчезает.

В отдельных случаях при внезапной остановке кровообращения, дельта-активность не успевает развиться. После полного угнетения электрической активности мозга, главным образом при быстром умирании, могут наблюдаться кратковременные судороги децеребрационного типа. Угнетение электрической активности головного мозга происходит при уменьшении мозгового кровотока примерно до 15-16 мл/100г/мин, а деполяризация клеточных мембран наступает при величине мозгового кровотока 8-10 мл/100г/мин. Винтервале между этими значениями мозгового кровотока мозг уже не функционирует, но еще сохраняет готовность к немедленно восстановить свои функции в случае усиления мозгового кровообращения. Длительность периода, в течение которого мозг полностью сохраняет возможность сохранить свои функции, точно не определена. При падении кровотока ниже 6 мл/100г/мин происходит прогрессирующее развитие патологических изменений в ткани мозга.

Вслед за преагональным состоянием развивается терминальная пауза – состояние, продолжающееся 1-4 минуты: дыхание прекращается, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачка на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются. При умирании в состоянии глубокого наркоза терминальная пауза отсутствует. По окончании терминальной паузы развивается агония – этап умирания, который характеризуется активностью бульбарных отделов мозга. Одним из клинических признаков агонии является терминальное (агональное) дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц, отсутствие сознания и глазных рефлексов, неопределяемое АД, отсутствие пульса на периферических и резкое ослабление на крупных артериях; при аускультации определяются глухие сердечные тоны; на ЭКГ регистрируются выраженные признаки гипоксии и нарушения сердечного ритма. Дыхательные движения могут быть и слабыми, низкой амплитуды. В обоих случаях эффективность внешнего дыхания снижена. Агония, завершающаяся последним вдохом или последним сокращением сердца, переходит в клиническую смерть. При внезапной остановке сердца агональные вдохи могут продолжаться несколько минут на фоне отсутствующего кровообращения.

Клиническая смерть – обратимый этап умирания. В этом состоянии при внешних признаках смерти организма (отсутствие сердечных сокращений, самостоятельного дыхания и любых нервно-рефлекторных реакций на внешние воздействия) сохраняется потециальная возможность восстановления его жизненных функций с помощью методов реанимации. В состоянии клинической смерти на ЭКГ регистрируются либо полное исчезновение комплексов, либо фибриллярные осцилляции постепенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно- и биполярные комплексы с отсутствием дифференцировки между начальной (зубцы QRS) и конечной (зубец Т) частями. В клинической практике при внезапной смерти в условиях нормальной температуры тела проолжительность состояния клинической смерти определяют сроком от остановки сердца до восстановления его деятельности, хотя в этот период проводились реанимационные мероприятия, поддерживающие кровообращение в организме. Если эти мероприятия были начаты своевременно и оказались эффективными, о чем судят по появлению пульсации на сонных артериях, за срок клинической смерти следует считать время между остановкой кровообращения и началом реанимации.

Согласно современным данным, полное восстановление функций организма, в том числе и высшей нервной деятельности, возможно и при более длительных сроках клинической смерти при условии ряда воздействий, осуществляемых одновременно и даже спустя некоторое время после основных реанимационных мероприятий. Эти воздействия (мероприятия, предпринимаемые для повышения системного АД, улучшения реологических показателей крови, искусственная вентиляция легких, гормональная терапия, детоксикация в виде гемосорбции, плазмафереза, промывания организма, обменного переливания крови и особенно донорского искусственного кровообращения, а также некоторые фармакологические воздействия на мозг) нейтрализуют постреанимационных патогенных факторов и достоверно облегчают течение так называемой постреанимационной болезни. Следует иметь ввиду, что на длительность клинической смерти влияет вид умирания, его условия и продолжительность, возраст умирающегоЮ степень его возбуждения, температура тела при умирании и др. С помощью профилактической искусственной гипотермии длительность клинической смерти может быть увеличена до 2 часов; при продолжительном умирании от прогрессирующей кровопотери, в особенности при ее сочетании с травмой, длительность клинической смерти становится равной нулю, так как несовместимые со стойким восстановлением жизненных функций изменения развиваются в организме еще до остановки сердца. Вслед за клинической смертью наступает биологическая, то есть истинная смерть, развитие которой исключает возможность оживления.

Диагноз клинической смерти базируется на сочетании трех признаков: 1. Отсутствие дыхания (апноэ). 2. Отсутствие кровообращения. 3. Отсутствие сознания (кома). Наличие сознания определяется с помощью окрика и аккуратного встряхивания. Внимание. Если не исключена травма головы или шеи, то нужно нанести легкое болевое раздражение в области лица. Для определения отсутствия дыхания и сердечной деятельности используется приём «вижу-слышу-ощущаю»: вижу – это отсутствие экскурсии грудной клетки, слышу – это отсутствие выдоха на уровне рта пострадавшего, ощущаю – отсутствие пульса на магистральных артериях (сонной или бедренной). Сонную артерию пальпируют двумя пальцами на уровне перстневидного хряща. Бедренную артерию пальпируют чуть ниже паховой связки (складки) между лобковым сочленением и передне-верхней остью подвздошной кости.

Смерть мозга – состояние необратимого повреждения головного мозга. Смерть мозга может быть диагностирована даже при отсутствии клинической смерти, то есть при сохранном кровообращении и дыхании. Критерии смерти мозга: 1. Отсутствие сознания (без седации) более 24 ч. 2. Отсутствие реснитчатого, роговичного, зрачкового, рвотного, кашлевого рефлексов. 3. Апное. После 3 минутой преоксигенаци пациента отсоединяют от ИВЛ, в эндотрахеальную трубку. Если SpO2 снижается менее 85%, то тест прекращают. В конце теста – определение газового состава артериальной крови. Апноэ диагностируется при значении рСО2>60 mm Hg + отсутствие спонтанного дыхания. 4. Изолиния на ЭЭГ (вспомогательный критерий). Виды остановки кровообращения. 1. Асистолия. 2. Фибрилляция желудочков. 3. Электромеханическая диссоциация. Дифференциальный диагноз возможен только при проведении ЭКГ-мониторинга. Асистолия – состояние полного прекращения сокращений желудочков. На ЭКГ изолиния. Фибрилляция желудочков – некоординированные сокращения волокон миокарда желудочков. Электромеханическая диссоциация – отсутствие пульса при сохраненной электрической активности сердца (причины: гиповолемия, гипоксия, гипо- или гиперкалиемия, гипотермия, тампонада, ТЭЛА, пневмоторакс напряженный, интоксикация).

Классификация первой медицинской помощи

Элементарное поддержание жизни. - Восстановление проходимости дыхательных путей. - Искусственное поддержание дыхания. - Искусственное поддержание кровообращения. Цель — экстренная оксигенация, возобновление циркуляции крови, достаточно насыщенной кислородом, прежде всего в бассейнах мозговых и венечных артерий

- Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей - Запрокидывание головы с переразгибанием шеи - Выведение вперёд нижней челюсти - Использование дыхательной трубки (носового или ротового S-образного воздуховода) - Интубация трахеи (в условиях операционной или палаты интенсивной терапии)

ИВЛ -Экспираторными методами: изо рта в рот, изо рта в нос, изо рта в воздуховод -Различными дыхательными приборами: мешок Амбу, аппараты ИВЛ

Подготовка к проведению искусственного дыхания: выдвигают нижнюю челюсть вперед (а), затем переводят пальцы на подбородок и, оттягивая его вниз, раскрывают рот; второй рукой, помещенной на лоб, запрокидывают голову назад (б).

Сердечно-легочная реанимация. Первичная реанимация включает три этапа «ABC»: «А» (airway) - восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей; «B» (breathing) – искусственная вентиляция легких; «C» (circulation) – непрямой массаж сердца.

«А». Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей: 1. Уложить больного на твердую горизонтальную поверхность. 2. Туалет ротовой полости, ротоглотки. 3. Тройной приём Сафара. Запрокидывание головы (исключение травма шейного отдела позвоночника), выдвижение нижней челюсти, приоткрывание рта (у 30% пациентов закупорка носовых проходов). 4. Использование дополнительных устройств при неэффективности тройного приёма (воздуховод и др.). 5. Приём Хеймлика. Удары по спине в межлопаточной области или резкий толчок в эпигастральную область. Показание: обструкция дыхательных путей инородным телом. Толчок в эпигастральную область нельзя проводить детям (риск повреждения внутренних органов) и беременным.

«В». ИВЛ - активное вдувание воздуха в легкие пострадавшего при помощи методов «рот в рот», «рот в нос», мешком через маску и др. 1. Время вдоха 1-1,5 сек. 2. Вдох сопровождается поднятием передней грудной стенки, а не брюшной стенки. 3. Даётся возможность пассивному выдоху. 4. Соотношение вдуваний воздуха к компрессиям грудной клетки 2:15, в не зависимости от количества реаниматоров.

«C». Непрямой массаж сердца. 1. Максимальная компрессия на нижнюю треть грудины. 2. Глубина давления 4-5 см или около 30% передне-заднего размера грудной клетки. 3. Техника: взрослым - двумя руками, детям до года – большими пальцами обеих рук, детям 1-8 лет – одной рукой; плечи должны находиться прямо над сомкнутыми руками; руки в локтях нужно держать прямыми. 4. Частота компрессий не зависимо от возраста 100 в минуту.

Поддержание циркуляции крови - Вне операционной — закрытый массаж сердца - В условиях операционной, особенно при вскрытой грудной клетке, — открытый массаж сердца - Во время лапаротомии — массаж сердца через диафрагму.

Положение больного и оказывающего помощь при непрямом массаже сердца. Место соприкосновения руки и грудины Схема непрямого массажа сердца: а -наложение рук на грудину б -нажатие на грудину

2 стадия Дальнейшее поддержание жизни. Этапы: - Медикаментозная терапия. - Электрокардиография или электрокардиоскопия. - Дефибрилляция Цель: восстановление спонтанного кровообращения, закрепление успеха оживления, если он достигнут и самостоятельное кровообращение восстановилось в результате насосной функции миокарда пациента.

Ниже приводится дозировка некоторых лекарственных средств, применяемых при СЛР: - Адреналин – 1 мл 0.1% р-ра (1 мг) через каждые 3-5 мин. до получения клинического эффекта. Каждую дозу сопровождать введением 20 мл физраствора. - Норадреналин – 2 мл 0.2% р-ра, разведённого в 400 мл физраствора. - Атропин – по 1.0 мл 0.1% р-ра каждые 3-5 мин. до получения эффекта, но не более 3 мг. - Лидокаин (при экстрасистолии) – первоначальная доза 80-120 мг (1-1.5 мг/кг).

ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ СЛР - Отсутствие сознания, дыхания, пульса на сонных артериях, расширенные зрачки, отсутствие реакции зрачков на свет; - Бессознательное состояние, редкий, слабый, нитевидный пульс, поверхностное, редкое, угасающее дыхание.

Противопоказания к проведению реанимации: - терминальная стадия неизлечимой болезни - злокачественные новообразования с метастазами - необратимое поражение мозга- олигофрения у детей

Критерии окончания СЛР - установление необратимости повреждения головного мозга - длительное отсутствие восстановления спонтанного кровообращения - клинические показатели эффективности проводимых реанимационных мероприятий · появление пульсации на крупных сосудах - сонной, бедренной и локтевой артерий. - систолическое артериальное давление не ниже 60 мм.рт.ст. - сужение зрачков - порозовение кожи и видимых слизистых - регистрация на ЭКГ сердечных комплексов

Әдебиеттер: 1.Интернет желісі