Презентация "Острые нарушения мозгового кровообращения" – проект, доклад

Острые нарушения мозгового кровообращения Современные аспекты этиопатогенеза, клиники, диагностики и методов лечения

быстро развивающийся клинический синдром очагового (или генерализованного – при субарахноидальном кровотечении) нарушения функций мозга вследствие причины цереброваскулярного происхождения, длящийся более 24 часов или приводящий к смерти при отсутствии иных явных причин этого синдрома.

Инсульт

Заболеваемость ОНМК варьирует от 1 до 5 случаев на 1000 населения. По данным ВОЗ, смертность от инсульта занимает 2 место в мире в структуре общей смертности, и в 2012 году составила 6,7 млн. В РФ заболеваемость ОНМК среди лиц старше 25 лет составляет 3,48 на 1000 населения, смертность от инсульта – 1,17 на 1000 населения в год.

7 ведущих причин смерти в мире (ВОЗ, 2012г.)

0..3..5..6..24ч 3-5 дн. 21 день

6 месяцев 2 года

Классификация ОНМК (НИИ неврологии РАМН)

Преходящие нарушения мозгового кровообращения Острая гипертоническая энцефалопатия Мозговой инсульт (кровоизлияние, инфаркт мозга)

Причины инфаркта мозга

Атеротромбоэмболия крупных артерий Атеросклероз или липогиалиноз мелких артерий Кардиоэмболии Неатеросклеротическая патология артерий Заболевания крови

Ишемический инсульт спустя 2 часа спустя 19 часов

Причины внутримозгового кровоизлияния

Липогиалиноз и микроаневризмы при артериальной гипертензии Геморрагический диатез Артериовенозные мальформации Амилоидная ангиопатия Геморрагическая трансформация инфаркта мозга Аневризма

Внутримозговая гематома (через 2 часа от развития инсульта)

Причины нетравматического субарахноидального кровоизлияния

Аневризма Артериовенозная мальформация

Субарахноидальное кровоизлияние

1-е сутки 5-е сутки

Субарахноидальное кровоизлияние (FLAIR)

Факторы риска развития ишемического инсульта

немодифицируемые: возраст пол наследственная предрасположенность

модифицируемые: артериальная гипертензия любого происхождения заболевания сердца мерцательная аритмия инфаркт миокарда в анамнезе дислипопротеинемия сахарный диабет бессимптомное поражение сонных артерий

Соотношение между относительным риском развития инсульта и уровнем рабочего ДАД

Примерное среднее рабочее ДАД, мм рт.ст.

связанные с образом жизни: табакокурение избыточная масса тела низкий уровень физической активности неправильное питание длительное психоэмоциональное напряжение или острый стресс

Этиологические факторы геморрагического инсульта

артериальная гипертензия амилоидная ангиопатия аневризмы и сосудистые мальформации ЦНС болезни крови васкулиты, системные заболевания соединительной ткани лечение антикоагулянтами и фибринолитиками, злоупотребление амфетамином, кокаином и т.п.

Патогенетические варианты ишемического инсульта TOAST

атеротромботический кардиоэмболический лакунарный ишемический, связанный с другими причинами (васкулопатиями, гиперкоагуляцией, гематологическими заболеваниями, гемодинамическими механизмами, расслоением стенки артерий) ишемический неизвестного происхождения

Патогенетическая классификация ишемического инсульта (НИИ неврологии РАМН, 2000)

атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию) – 34 % кардиоэмболический инсульт – 22 % гемодинамический инсульт – 15 % лакунарный инсульт – 20 % инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (реологический инсульт) – 9 %

Патогенез ишемического инсульта

В норме мозговой кровоток составляет 50-55 мл крови на 100 г вещества мозга в минуту. Снижение кровотока до 30 мл на 100 г/мин сопровождается активацией анаэробного гликолиза и развитием лактат-ацидоза.

При снижении мозгового кровотока до 20 мл на 100 г/мин развивается глутаматная эксайтотоксичность и увеличивается содержание внутриклеточного кальция, что запускает механизмы структурного повреждения мембран и других внутриклеточных образований.

При значительной ишемии (до 10 мл на 100 г/мин) происходит аноксическая деполяризация мембран, гибель клеток обычно наступает в течение 6-8 мин. Помимо некроза клеток в очаге ишемического поражения происходит гибель клеток по типу апоптоза.

Патогенез геморрагического инсульта

Патогенез внутримозгового кровоизлияния связан с патологическими изменениями артерий и артериол паренхимы мозга. Внутримозговое кровоизлияние может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда.

Клиническая картина острого нарушения мозгового кровообращения

Очаговые неврологические симптомы Общемозговые неврологические симптомы Менингеальные неврологические симптомы

Очаговые неврологические симптомы

Слабость или неловкость движений на одной стороне тела, полная или частичная Дисфагия Атаксия Нарушения речи: афазия, алексия, аграфия, акалькулия, дизартрия

Чувствительные нарушения: соматосенсорные, зрительные Вестибулярные нарушения Нарушения поведения, познавательных функций Нарушения памяти

Клиническая картина внутримозгового кровоизлияния

острое внезапное начало, часто на фоне высокого АД сильная головная боль головокружение тошнота и рвота быстрое развитие очаговых симптомов прогрессирующее снижение уровня бодрствования - от умеренного оглушения вплоть до коматозного состояния

субкортикальные кровоизлияния могут начаться с эпилептиформного припадка. Тяжесть состояния больного зависит от выраженности общемозговых и дислокационных симптомов, обусловленных объёмом внутримозговой гематомы и её локализацией.

При обширных кровоизлияниях и кровоизлияниях глубинной локализации в клинической картине довольно быстро появляется вторичная стволовая симптоматика, обусловленная дислокацией мозга.

Внутримозговая гематома

2-е сутки 9-е сутки

Внутримозговое кровоизлияние на 1-е сутки

T1 T2 PD F L A I R

Клиническая картина инфаркта мозга

Симптоматика разнообразна и зависит от локализации и объёма очага поражения головного мозга. Наиболее частой локализацией очага инфаркта мозга бывает каротидный (80-85%), реже - вертебрально-базилярный бассейн (15-20%).

Инфаркт мозга в динамике

Ишемический инсульт в динамике

Клиническая картина инфаркта мозга в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии

контралатеральный гемипарез контралатеральная гемианестезия/гемигипестезия дефекты полей зрения: контралатеральная гомонимная гемианопсия или (чаще) верхняя квадрантная гемианопсия

при поражениях доминантного полушария – моторная и/или сенсорная афазия при инфаркте субдоминантного полушария – сенсорная аграфия, астереогноз, эмоциональные нарушения

При инфаркте в области кровоснабжения одной из одиночных перфорантных артерий (одиночные стриатокапсулярные артерии) возможно развитие лакунарных синдромов, в частности изолированных гемипареза, гемигипестезии, атактического гемипареза или гемипареза в сочетании с гемигипестезией.

Наличие любых, даже транзиторных признаков дефицита высших корковых функций (афазия, агнозия, гемианопсия и т.д.) позволяет достоверно дифференцировать стриатокапсулярные и лакунарные инфаркты.

Инфаркты в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии

двигательные нарушения: при окклюзии кортикальных ветвей в большинстве случаев – моторный дефицит в нижней конечности и менее выраженный парез верхней конечности с обширным поражением лица и языка; сенсорные расстройства обычно слабовыражены, а иногда отсутствуют полностью; возможно недержание мочи.

Инфаркты в бассейне кровоснабжения задней мозговой артерии

дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия) возможны фотопсии, зрительные галлюцинации, чаще при поражении субдоминантного полушария при окклюзии проксимального сегмента возможно развитие инфарктов ствола мозга и таламуса

окклюзия единственной перфорирующей ветви базилярной артерии приводит к развитию ограниченного инфаркта ствола мозга, особенно в мосте и среднем мозге.

Инфаркты в вертебрально-базилярном бассейне кровоснабжения

инфаркты ствола мозга сопровождаются альтернирующими синдромами поражения ствола головного мозга окклюзия позвоночной артерии или её основных пенетрирующих ветвей может приводить к развитию латерального медуллярного синдрома (синдром Валленберга)

Согласно приказу МЗ РФ № 928н:

Больные с признаками ОНМК при поступлении в смотровой кабинет Отделения осматриваются дежурным врачом-неврологом, который: а) оценивает состояние жизненно важных функций организма больного, общее состояние больного, неврологический статус б) по медицинским показаниям проводит мероприятия, направленные на восстановление нарушенных жизненно важных функций организма больного с признаками ОНМК

в) организует выполнение электрокардиографии, забора крови для определения количества тромбоцитов, содержания глюкозы в периферической крови, МНО, АЧТВ*. *Определение содержания тромбоцитов, глюкозы в периферической крови, MHO, АЧТВ производится в течение 20 минут с момента забора крови, после чего результат передается дежурному врачу-неврологу отделения.

Больной с признаками ОНМК направляется в отделение лучевой диагностики с кабинетом КТ и/или МРТ с целью КТ-исследования или МРТ-исследования головного мозга для уточнения диагноза*. *Время с момента поступления больного в отделение до получения дежурным врачом-неврологом заключения КТ- или МРТ-исследования головного мозга и исследования крови составляет не более 40 минут.

При подтверждении диагноза ОНМК больные со всеми типами ОНМК в остром периоде заболевания, в том числе с транзиторными ишемическими атаками, направляются в палату (блок) реанимации и интенсивной терапии отделения*. *Время с момента поступления больного в медицинскую организацию до перевода в профильное отделение составляет не более 60 минут.

Больным, у которых по заключению КТ-исследования или МРТ-исследования установлены признаки геморрагического инсульта, проводится консультация нейрохирурга в срок не позднее 60 минут с момента получения результатов КТ-исследования, по итогам которой консилиумом врачей принимается решение о тактике лечения.

Больным со злокачественным инфарктом в бассейне средней мозговой артерии в первые 24 часа от начала развития заболевания проводится консультация нейрохирурга, по итогам которой консилиумом врачей принимается решение о тактике лечения.

В палате (блоке) реанимации и интенсивной терапии в течение 3 часов с момента поступления каждому больному с ОНМК проводятся:

оценка неврологического статуса, в том числе с использованием оценочных шкал (NIHSS, Гусева-Скворцовой, ABCD, Hunt-Hess, Скандинавской шкалы, Orgogozo) оценка соматического статуса оценка функции глотания

лабораторные исследования крови (развернутый общий анализ, биохимический анализ, коагулограмма) и общий анализ мочи дуплексное сканирование экстракраниальных отделов брахиоцефальных сосудов дуплексное сканирование транскраниальное определение тактики ведения и назначение необходимых мероприятий, направленных на предотвращение повторного развития ОНМК

мониторинг неврологического статуса (не реже, чем 1 раз в 4 часа) мониторинг соматического статуса: контроль за функцией сердечно-сосудистой, дыхательной системы и системы гомеостаза (не реже, чем 1 раз в 4 часа)

В палате (блоке) реанимации и интенсивной терапии в течение всего срока пребывания каждому больному с ОНМК проводятся:

Скрининг питательного статуса (NRS 2002) Блок 1. Первичная оценка

Если при Первичной оценке хотя бы на один вопрос есть ответ «Да», то следует перейти к блоку 2.

Блок 2. Финальная оценка

Оценка питательного статуса в баллах (от 1 до 3) в зависимости от сроков и процентов потери массы тела Учёт тяжести заболевания (т.е. повышенной потребности в нутриентах) в баллах (от 1 до 3). При инсультах присваивается 2 балла Если оценка по шкале NRS 2002 не менее 3 баллов, то проводится оценка критериев питательной недостаточности

Степени выраженности питательной недостаточности

мониторинг лабораторных показателей мероприятия по предупреждению соматических осложнений и повторного развития ОНМК оценка нутритивного статуса ранняя медицинская реабилитация (с учётом шкалы Rankin, индекса активности Barthel)

При наличии медицинских показаний в палате (блоке) реанимации и интенсивной терапии больному с ОНМК проводятся:

транскраниальная микроэмболодетекция транскраниальное допплеровское мониторирование эхокардиография трансторакальная системная тромболитическая терапия и/или тромбоэмболэктомия

Оперативное лечение внутримозговой гематомы

10.10 – КТ перед операцией; 11.10 - отсутствие рецидива кровоизлияния, нарастания перифокального отека мозга через сутки после операции; 2.11 - положительная динамика с регрессом объемного воздействия на структуры мозга.

Лечение инфаркта мозга

Отсутствие геморрагической трансформации при системном введении тромболитического препарата

Обобщенные рекомендации AHA/ASA (2007) и ESO (2009), используемые в НЦН РАМН при проведении тромболитической терапии

Развитие неврологической симптоматики не более чем за 4,5 часа до начала терапии Обязательное проведение компьютерной или магнитно-резонансной томографии головного мозга для исключения геморрагического инсульта, а также установления обширного ишемического повреждения (очаг пониженной плотности более 1/3 полушария большого мозга)

Протокол проведения системного тромболизиса

Доза альтеплазы – 0,9 мг/кг (максимальная доза не более 90 мг) 10% дозы вводится в виде болюса внутривенно струйно в течение 1 минуты, оставшаяся часть (90%) – внутривенно капельно или через инфузомат в течение 1 часа

Медикаментозная терапия инфаркта мозга

По данным Antithrombotic Trialists’ Collaboration, у пациентов, перенесших ишемический инсульт, приём антитромбоцитарных препаратов предотвращает 38 тяжелых сосудистых осложнений на 1000 пролеченных больных в течение 2,5 лет и 15 тяжелых сосудистых осложнений на 1000 больных в год

Больным с острым ишемическим инсультом необходимо назначение аспирина в дозе 300 мг/сут или клопидогреля в дозе 75 мг/сут При сопоставлении относительных эффектов различных доз аспирина при рандомизированных испытаниях показано, что доза аспирина в 75 мг/сут после острого периода инсульта столь же эффективна, как и более высокие дозы

При кардиоэмболическом варианте инфаркта мозга приём варфарина в дозе от 5 мг/сут (желаемое МНО 2,0) снижает относительный риск тяжелых сосудистых осложнений. Наряду с этим, существует риск геморрагической трансформации инфаркта мозга на фоне приёма антикоагулянтов.

Всем больным с атеротромботическим вариантом ишемического инсульта следует назначать статины независимо от возраста, пола или уровня холестерина в плазме крови. Приём симвастатина или правастатина позволяет снизить риск тяжелых сосудистых осложнений на 25% по сравнению с контрольной группой

Нейропротективный эффект сульфата магния изучался в крупном многоцентровом исследовании IMAGES у пациентов с острым инсультом в течение 12 часов от начала. Эффективность препарата, которая оценивалась по частоте инвалидизации, не была доказана; смертность в группе сульфата магния была несколько выше, чем в группе плацебо

Геморрагическая трансформация инфаркта мозга

1-е сутки 3-и сутки

Нейропротективный эффект цитиколина был изучен в международном многоцентровом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом клиническом исследовании ICTUS, в результате которого достоверных различий между группой пациентов, получавших цитиколин в дозе 2000 мг/сут, и пациентами, получавшими плацебо, выявлено не было.

Практика применения нейропротективных препаратов показала их эффективность в плане улучшения состояния пациентов в комплексной терапии ОНМК, хотя не существует доказательной базы, подтверждающей эффективность какого-либо препарата.

Целесообразно назначение пациентам с ОНМК следующих препаратов:

Цераксон® (цитиколин) в дозе 0,5-2 г/сут Церебролизин® в дозе 30 мл/сут в течение 10 дней Мексидол® в дозе 300 мг/сут Церепро® (холина альфосцерат) в дозе 2 г/сут в течение 10 дней, затем – 1 г/сут в последующие 10 дней Кортексин® в дозе 1г/сут двумя курсами по 10 дней.