- Недостаточность кровообращения

Презентация "Недостаточность кровообращения" – проект, доклад

Слайд 1
Слайд 2
Слайд 3
Слайд 4
Слайд 5
Слайд 6
Слайд 7
Слайд 8
Слайд 9
Слайд 10
Слайд 11
Слайд 12
Слайд 13
Слайд 14
Слайд 15
Слайд 16
Слайд 17
Слайд 18
Слайд 19
Слайд 20
Слайд 21
Слайд 22
Слайд 23
Слайд 24
Слайд 25
Слайд 26
Слайд 27
Слайд 28
Слайд 29
Слайд 30
Слайд 31
Слайд 32
Слайд 33
Слайд 34
Слайд 35
Слайд 36
Слайд 37
Слайд 38
Слайд 39
Слайд 40
Слайд 41
Слайд 42
Слайд 43

Презентацию на тему "Недостаточность кровообращения" можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Разные. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 43 слайд(ов).

Слайды презентации

Недостаточность кровообращения
Слайд 1

Недостаточность кровообращения

Недостаточность кровообращения — это такое нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечиваются соответствующим их потребностям количеством циркулирующей крови. Это приводит к нарушению их обеспечения кислородом, питательными веществами и удаления конечных продуктов обмена.
Слайд 2

Недостаточность кровообращения — это такое нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечиваются соответствующим их потребностям количеством циркулирующей крови. Это приводит к нарушению их обеспечения кислородом, питательными веществами и удаления конечных продуктов обмена.

Понятие патофизиологии кровообращения включает в себя понятия сердечной и сосудистой недостаточности. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ СЕРДЕЧНАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ СИСТЕМНАЯ РЕГИОНАРНАЯ ОСТРАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ
Слайд 3

Понятие патофизиологии кровообращения включает в себя понятия сердечной и сосудистой недостаточности

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ СЕРДЕЧНАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ СИСТЕМНАЯ РЕГИОНАРНАЯ ОСТРАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ

По распространенности проявлений сосудистую недостаточность подразделяют: Системную (ведущим патогенетическим звеном и основным признаком которой является патологическое снижение системного АД); Регионарную (проявляющуюся местными расстройствами кровоснабжения органов и тканей); По темпам развития и
Слайд 4

По распространенности проявлений сосудистую недостаточность подразделяют: Системную (ведущим патогенетическим звеном и основным признаком которой является патологическое снижение системного АД); Регионарную (проявляющуюся местными расстройствами кровоснабжения органов и тканей); По темпам развития и течению подразделяют: острую характеризуются уменьшением объемной скорости кровотока и интенсивности обмена веществ через мембраны капилляров хроническую

ОСНОВНЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К НАРУШЕНИЮ ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Изменения структуры сосудистой стенки Нарушение тонуса сосудов Факторы, индуцирующие воспалительные и дистрофические процессы в сердечно-сосудистой системе Наследственные факторы и нарушения эмбрионального ра
Слайд 5

ОСНОВНЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К НАРУШЕНИЮ ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Изменения структуры сосудистой стенки Нарушение тонуса сосудов Факторы, индуцирующие воспалительные и дистрофические процессы в сердечно-сосудистой системе Наследственные факторы и нарушения эмбрионального развития.

Изменения структуры сосудистой стенки Включают: Поражения сосудов воспалительной этиологии Патологические изменения, связанные с хроническими метаболическими нарушениями Склеротические поражения(атеросклероз) Все эти нарушения усугубляют течение основного заболевания или сами являются причиной пораж
Слайд 6

Изменения структуры сосудистой стенки Включают: Поражения сосудов воспалительной этиологии Патологические изменения, связанные с хроническими метаболическими нарушениями Склеротические поражения(атеросклероз) Все эти нарушения усугубляют течение основного заболевания или сами являются причиной поражения сердца.

Тонус кровеносных сосудов Биологически активные вещества, участвующие в местной ауторегуляции тонуса сосудов: Вазоконстриктор – эндотелин I(секретируется эндотелием артерий из бигэндотелина I); Простаноиды – тромбоксан А2(секретируется тромбоцитами при контакте их сосудистой стенкой и оказывает вазо
Слайд 7

Тонус кровеносных сосудов Биологически активные вещества, участвующие в местной ауторегуляции тонуса сосудов: Вазоконстриктор – эндотелин I(секретируется эндотелием артерий из бигэндотелина I); Простаноиды – тромбоксан А2(секретируется тромбоцитами при контакте их сосудистой стенкой и оказывает вазоконстрикторное действие); Простациклин является антагонистом тромбоксана и способен расширять артерии, синтез его происходит в клетках эндотелия и гладких мышцах сосудов;

Важнейшим показателем сосудистого тонуса является систолическое артериальное давление, уровень которого зависит от величины ударного объема крови левого желудочка сердца, максимальной скорости ее изгнания и растяжимости аорты. В норме систолическое АД составляет 100-140 мм рт.ст. Диастолическое арте
Слайд 8

Важнейшим показателем сосудистого тонуса является систолическое артериальное давление, уровень которого зависит от величины ударного объема крови левого желудочка сердца, максимальной скорости ее изгнания и растяжимости аорты. В норме систолическое АД составляет 100-140 мм рт.ст. Диастолическое артериальное давление определяется тонусом артерий мышечного типа, ОЦК и в меньшей степени фракцией выброса левого желудочка. В норме оно колеблется в пределах 60-90 мм рт.ст.

Поражения воспалительной и дистрофической природы: Некоронарогенная патология сердечной мышцы неревматической этиологии; Заболевания ревматической природы; Причины врожденных пороков сердца: Хромосомные нарушения(аберрация); Мутация одного гена; Факторы, вызывающие нарушения эмбрионального развития;
Слайд 9

Поражения воспалительной и дистрофической природы: Некоронарогенная патология сердечной мышцы неревматической этиологии; Заболевания ревматической природы; Причины врожденных пороков сердца: Хромосомные нарушения(аберрация); Мутация одного гена; Факторы, вызывающие нарушения эмбрионального развития; Полигенно-мультифакториальное наследование.

СОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ Классификация нарушений тонуса сосудов: Повышение тонуса сосудов – гипертензия или гипертония. Снижение тонуса сосудов – гипотензия(гипотония, или сосудистая недостаточности).
Слайд 10

СОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ Классификация нарушений тонуса сосудов: Повышение тонуса сосудов – гипертензия или гипертония. Снижение тонуса сосудов – гипотензия(гипотония, или сосудистая недостаточности).

Артериальная гипертензия. - повышение внутрисосудистого давления в артериях большого круга кровообращения. Возникает в результате усиления работы, увеличения периферического сопротивления или сочетания этих факторов.
Слайд 11

Артериальная гипертензия

- повышение внутрисосудистого давления в артериях большого круга кровообращения. Возникает в результате усиления работы, увеличения периферического сопротивления или сочетания этих факторов.

Классификация по степени АД АГ I степень 140—159/90—99 мм рт. ст. АГ II степень 160—179/100—109 мм рт. ст. АГ III степень >180/110 мм рт. ст. по факторам риска: низкий средний высокий очень высокий по стадии ГБ: I, II, III
Слайд 12

Классификация по степени АД АГ I степень 140—159/90—99 мм рт. ст. АГ II степень 160—179/100—109 мм рт. ст. АГ III степень >180/110 мм рт. ст. по факторам риска: низкий средний высокий очень высокий по стадии ГБ: I, II, III

По своему происхождению артериальная гипертензия бывает первичной и вторичной. Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь)-это стойкое повышение АД, не связанное с органическим поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус. Распространенным названием первичной гипертенз
Слайд 13

По своему происхождению артериальная гипертензия бывает первичной и вторичной. Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь)-это стойкое повышение АД, не связанное с органическим поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус. Распространенным названием первичной гипертензии является термин «эссенциальная гипертония», что означает неясность этиологии.

ЭТИОЛОГИЯ. Наибольшее значение имеет повторный затяжной психо-эмоциональный стресс. Главные факторы риска: метаболический синдром, стресс, наследственная предрасположенность, избыточное потребление поваренной соли, мембранные нарушения баро- и хеморецепторов, эндотелин, активация ренин-ангиотензинов
Слайд 14

ЭТИОЛОГИЯ

Наибольшее значение имеет повторный затяжной психо-эмоциональный стресс. Главные факторы риска: метаболический синдром, стресс, наследственная предрасположенность, избыточное потребление поваренной соли, мембранные нарушения баро- и хеморецепторов, эндотелин, активация ренин-ангиотензиновой системы, нарушение выделения натрия, увеличение активности симпатической нервной системы.

ПАТОГЕНЕЗ Перенапряжение и срыв основных корковых нервных процессов( возбуждения и активного коркового торможения), нарушение их сбалансированности и подвижности. Развитие невротического состояния и формирование корково-подкоркового комплекса возбуждения. Повышение под влиянием катехоламинов тонуса
Слайд 15

ПАТОГЕНЕЗ Перенапряжение и срыв основных корковых нервных процессов( возбуждения и активного коркового торможения), нарушение их сбалансированности и подвижности. Развитие невротического состояния и формирование корково-подкоркового комплекса возбуждения. Повышение под влиянием катехоламинов тонуса стенок артериальных и венозных сосудов, а также – работы сердца. Одновременно активируется система «гипоталамус-гипофиз-надпочечники». Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови гормонов с гипертензивным действием(АДГ, АКТГ и кортикостероидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов). Они потенцируют степень и длительность сужения артериол и венул, повышения ОЦК и сердечного выброса. Это ведет к стойкому повышению АД.

Выделяют три стадии гипертонической болезни: I стадия – транзитарное повышение АД без органических изменений в органах-мишенях. II стадия – повышение АД в сочетании с изменениями органов-мишеней, обусловленными артериальной гипертензией, но без нарушения их функций(поражение органов-мишеней). III ст
Слайд 16

Выделяют три стадии гипертонической болезни: I стадия – транзитарное повышение АД без органических изменений в органах-мишенях. II стадия – повышение АД в сочетании с изменениями органов-мишеней, обусловленными артериальной гипертензией, но без нарушения их функций(поражение органов-мишеней). III стадия – артериальная гипертензия, сочетающаяся с грубыми изменениями органов-мишеней с нарушением их функций(повреждение органов-мишеней).

Гипертоническая болезнь : признаки болезни определяется глубиной поражения так называемых органов-мишеней: сердца (грудная жаба, инфаркт миокарда, острая или хроническая левожелудочковая недостаточность), мозга (ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатия), глазного дна (ангиоретинопатия I
Слайд 17

Гипертоническая болезнь : признаки болезни определяется глубиной поражения так называемых органов-мишеней: сердца (грудная жаба, инфаркт миокарда, острая или хроническая левожелудочковая недостаточность), мозга (ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатия), глазного дна (ангиоретинопатия II-III типа), почек (снижение почечного кровотока, клубочковой фильтрации, небольшая протеинурия и гематурия). У некоторых больных, несмотря на значительное и устойчивое повышение АД, в течение многих лет не наблюдается тяжелых сосудистых осложнений.

Вторичная, симптоматическая артериальная гипертензия – это повышение АД, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания(гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, опухоль гипофиза или надпочечников).
Слайд 18

Вторичная, симптоматическая артериальная гипертензия – это повышение АД, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания(гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, опухоль гипофиза или надпочечников).

Классификация вторичных АГ: 1. Почечные артериальные гипертензии: — реноваскулярные: при стенозе почечной артерии (вследствие атеросклероза, фиброзно-мышечной дисплазии, эмболии) или при артериите; — ренопаренхиматозные: при остром и хроническом гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, поликистоз
Слайд 19

Классификация вторичных АГ: 1. Почечные артериальные гипертензии: — реноваскулярные: при стенозе почечной артерии (вследствие атеросклероза, фиброзно-мышечной дисплазии, эмболии) или при артериите; — ренопаренхиматозные: при остром и хроническом гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, поликистозе почек, сахарном диабете, хронической почечной недостаточности любого генеза, опухолях почки и др. 2. Эндокринные артериальные гипертензии: — феохромоцитома; — гиперкортицизм (болезнь и синдром Иценко-Кушинга, нервичный гиперальдостеронизм, врожденная гиперплазия коркового вещества надпочечников из-за дефицита 11-бета или 17-гидроксилазы); — первичная гиперпродукция ренина; — гиперпаратиреоидизм; — гипер- и гипотиреоидизм; — акромегалия; — адреногенитальный синдром; — эндотелиинпродуцирующие опухоли; — диэнцефальный гипертензивный синдром Пейджа. \

Классификация вторичных АГ(продолжение): 3. Нейрогенные артериальные гипертензии: — повышение внутричерепного давления (опухоль, травма мозга, инсульт и др.); — диэнцефальный синдром; — порфирия; — заболевания, способствующие задержке углекислоты (эмфизема легких, брониальная астма, синдром Пиквика,
Слайд 20

Классификация вторичных АГ(продолжение): 3. Нейрогенные артериальные гипертензии: — повышение внутричерепного давления (опухоль, травма мозга, инсульт и др.); — диэнцефальный синдром; — порфирия; — заболевания, способствующие задержке углекислоты (эмфизема легких, брониальная астма, синдром Пиквика, пневмосклероз, ночное апноэ). 4. Сердечно-сосудистые (гемодинамические) артериальные гипертензии: — атеросклероз аорты (изолированная систолическая артериальная гипертензия); — коартация аорты; — открытый аортальный проток; — недостаточность аортального клапана; — полная атриовентрикулярная блокада; — застойная сердечная недостаточность; — эритремия; — легочное сердце; — неспецифический панаортоартериит. 5. Лекарственные АГ (ятрогенные) — связанные с приемом содержащих эстрогены контрацептивов, глюкокортикоидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, катехоламинов, амфетаминов, симпатомиметиков, трициклических антидепрессантов, ингибиторов моноаминоксидазы). 6. Токсические или алкогольные гипертензии: — злоупотребление алкоголем; — злоупотребление продуктами, богатыми тирамином (сыр, красное вино, печень цыпленка, маринованная рыба, бобовые, шоколад и т.д.); — острое отравление свинцом, таллием и др.

Нарушения внутрипочечного кровотока вызывают ишемию почек, которая выступает в роли «пускового механизма», активирующего секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА). Следует отметить, что нарушение функции этой системы в большей степени характерно для вазоренальной (симптоматической) артериа
Слайд 21

Нарушения внутрипочечного кровотока вызывают ишемию почек, которая выступает в роли «пускового механизма», активирующего секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА). Следует отметить, что нарушение функции этой системы в большей степени характерно для вазоренальной (симптоматической) артериальной гипертензии, хотя и при эссенциальной гипертонии ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) активно вовлекается в патогенетическую цепь стойкого повышения артериального тонуса.

Недостаточность кровообращения Слайд: 22
Слайд 22
Недостаточность кровообращения Слайд: 23
Слайд 23
Таким образом, ангиотензиновое звено патогенеза артериальной гипертензии включает в себя три основных компонента: повышение тонуса артерий; 2) ремоделирование сосудистой стенки; 3) усиление секреции альдостерона. Артериальные гипертензии эндокринного происхождения выявляются главным образом при след
Слайд 24

Таким образом, ангиотензиновое звено патогенеза артериальной гипертензии включает в себя три основных компонента: повышение тонуса артерий; 2) ремоделирование сосудистой стенки; 3) усиление секреции альдостерона. Артериальные гипертензии эндокринного происхождения выявляются главным образом при следующих заболеваниях: феохромоцитоме, первичном альдостеронизме (синдром Конна), болезни и синдроме Иценко-Кушинга, тиреотоксикозе.

Феохромоцитома. - опухоль мозгового вещества надпочечников, продуцирующая значительные количества катехоламинов(А, НА, ДА), концентрация которых у больных с феохромоцитомой в крови и моче увеличивается в 10-100 раз. Избыточной секрецией катехоламинов определяется гипертензионный синдром при данном з
Слайд 25

Феохромоцитома. - опухоль мозгового вещества надпочечников, продуцирующая значительные количества катехоламинов(А, НА, ДА), концентрация которых у больных с феохромоцитомой в крови и моче увеличивается в 10-100 раз. Избыточной секрецией катехоламинов определяется гипертензионный синдром при данном заболевании. При феохромоцитоме выделяют три варианта артериальной гипертензии: стабильную, пароксизмальную (кризовую) и смешанный тип с пароксизмами на фоне стабильного повышения артериального давления.

Первичный альдостеронизм (синдром Конна) - солитарные или (реже) множественные аденомы и идиопатическая гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующие альдостерон. Мутация любого из них ведет к гиперальдостеронизму (так называемый семейный, или первичный, гиперальдостеронизм) и артер
Слайд 26

Первичный альдостеронизм (синдром Конна) - солитарные или (реже) множественные аденомы и идиопатическая гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующие альдостерон. Мутация любого из них ведет к гиперальдостеронизму (так называемый семейный, или первичный, гиперальдостеронизм) и артериальной гипертензии. Основные симптомы болезни определяются гиперпродукцией альдостерона - минералокортикоиды способствуют реабсорбции в почках гидратированных ионов натрия, что ведет к задержке в организме воды и увеличению объема циркулирующей крови, а следовательно, к подъему артериального давления и формированию артериальной гипертензии.

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга. Приводят к повышению в крови уровня глюкокортикоидов, которые при данной патологии играют решающую роль в формировании артериальной гипертензии. Первичное или вторичное (под влиянием АКТГ) повышение секреции глюкокортикоидов увеличение плотности адренорецепторов, ло
Слайд 27

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга. Приводят к повышению в крови уровня глюкокортикоидов, которые при данной патологии играют решающую роль в формировании артериальной гипертензии. Первичное или вторичное (под влиянием АКТГ) повышение секреции глюкокортикоидов увеличение плотности адренорецепторов, локализованных в сердце и сосудах, повышение их чувствительности к катехоламинам; стимуляцию продукции ангиотензиногена в печени. Вслед за повышением адренореактивности сердца и сосудов отмечается увеличение тонуса сосудов и сердечного выброса. Результатом этих гемодинамических эффектов является повышение артериального давления.

Гипертиреоз. Возникает при гиперфункции щитовидной железы, повышается уровень тироксина и трийодтиронина в крови. При этом подъем артериального давления происходит вследствие сочетанного возрастания периферического сопротивления артерий и увеличения минутного объема сердца. Последний эффект обусловл
Слайд 28

Гипертиреоз. Возникает при гиперфункции щитовидной железы, повышается уровень тироксина и трийодтиронина в крови. При этом подъем артериального давления происходит вследствие сочетанного возрастания периферического сопротивления артерий и увеличения минутного объема сердца. Последний эффект обусловлен тироксинзависимой тахикардией.

Гемодинамические гипертензии. Возникают в результате изменений в сердце или крупных сосудах. Чаще развивается систолическая гипертензия с увеличением пульсового давления. В одних случаях (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит) гипертензия является региональной, в других (при вовлечении в п
Слайд 29

Гемодинамические гипертензии. Возникают в результате изменений в сердце или крупных сосудах. Чаще развивается систолическая гипертензия с увеличением пульсового давления. В одних случаях (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит) гипертензия является региональной, в других (при вовлечении в патологический процесс барорецепторных зон эндотелия сосудов) – носит системный характер.

Нейрогенные гипертензии. Развиваются при опухолях, ушибах и сотрясениях головного мозга, менингитах, менингоэнцефалитах, ишемии головного мозга, вызванной атеросклерозом ветвей брахиоцефальных артерий или сдавлением позвоночных артерий, которые связаны с остеохондрозом шейно-грудного отдела позвоноч
Слайд 30

Нейрогенные гипертензии. Развиваются при опухолях, ушибах и сотрясениях головного мозга, менингитах, менингоэнцефалитах, ишемии головного мозга, вызванной атеросклерозом ветвей брахиоцефальных артерий или сдавлением позвоночных артерий, которые связаны с остеохондрозом шейно-грудного отдела позвоночника. Патогенез подобных гипертоний обусловлен изменением тонуса высших вегетативных центров, регулирующих уровень артериального давления. Лекарственные гипертензии. Многие лекарственные препараты, воздействуя на разные звенья регуляции артериального давления, могут вызывать его повышение. Следует прежде всего обратить внимание на глюкокортикоидные гормоны, широко применяемые в терапии различных системных заболеваний.

ЛЕЧЕНИЕ Бета-адреноблокаторы Диуретики Блокаторы кальциевых каналов (Антагонисты кальция) Ингибиторы АПФ (иАПФ) Антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА, сартаны)
Слайд 31

ЛЕЧЕНИЕ Бета-адреноблокаторы Диуретики Блокаторы кальциевых каналов (Антагонисты кальция) Ингибиторы АПФ (иАПФ) Антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА, сартаны)

Мероприятия по изменению образа жизни
Слайд 32

Мероприятия по изменению образа жизни

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ - понижение артериального давления ниже 100/60 мм рт.ст. (границы нормы при хорошем самочувствии и полной работоспособности).
Слайд 33

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ - понижение артериального давления ниже 100/60 мм рт.ст. (границы нормы при хорошем самочувствии и полной работоспособности).

Классификация:
Слайд 34

Классификация:

Различают физиологическую и патологическую артериальные гипотензии. Физиологическая артериальная гипотензия • Индивидуальный вариант нормы (так называемое нормальное низкое АД). • Артериальная гипотензия высокой тренированности (спортивная артериальная гипотензия). • Адаптивная (компенсаторная) арте
Слайд 35

Различают физиологическую и патологическую артериальные гипотензии. Физиологическая артериальная гипотензия • Индивидуальный вариант нормы (так называемое нормальное низкое АД). • Артериальная гипотензия высокой тренированности (спортивная артериальная гипотензия). • Адаптивная (компенсаторная) артериальная гипотензия (характерная для жителей высокогорья, тропиков, Заполярья). Патологическая артериальная гипотензия • Острая артериальная гипотензия - Коллапс (острая недостаточность кровообращения, возникающая вследствие острого снижения функции сердца, быстрого падения сосудистого тонуса и/или уменьшения ОЦК; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, гипоксией головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма). - Продолжительное снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст., сопровождающееся анурией, симптомами нарушений периферического кровообращения и сознания. • Хроническая артериальная гипотензия - Хроническая первичная артериальная гипотензия. - Артериальная гипотензия нейроциркуляторная (с нестойким обратимым течением и выраженная стойкая форма — гипотоническая болезнь). - Артериальная гипотензия ортостатическая идиопатическая (первичная вегетативная недостаточность). - Хроническая вторичная (симптоматическая) артериальная гипотензия с ортостатическим синдромом или без него.

Причины артериальных гипотензий По инициальному звену механизма развития вьщеляют нейрогенные, эндокринные и метаболические артериальные гипотензий. Нейрогенные артериальные гипотензии Среди нейрогенных артериальных гипотензий вьщеляют гипотензий центрогенные и рефлекторные. Центрогенные артериальны
Слайд 36

Причины артериальных гипотензий По инициальному звену механизма развития вьщеляют нейрогенные, эндокринные и метаболические артериальные гипотензий. Нейрогенные артериальные гипотензии Среди нейрогенных артериальных гипотензий вьщеляют гипотензий центрогенные и рефлекторные. Центрогенные артериальные гипотензий. Основные звенья патогенеза центрогенной нейрогенной артериальной гипотензий представлены на рисунке. Нейрогенные гипотензии центрогенного генеза являются результатом либо функционального расстройства ВНД, либо органического повреждения мозговых структур, участвующих в регуляции АД. + Артериальные гипотензии вследствие нарушений ВНД. - Причина: длительный, повторный стресс, обусловленный необходимостью сдерживания двигательных и эмоциональных проявлений. Это приведёт к развитию невротического состояния. + Механизм развития. - Перенапряжение (и срыв) ВНД — невроз. Он является инициальным звеном патогенеза гипотензии. - Невроз характеризуется формированием корково-подкоркового комплекса возбуждения. Оно распространяется на парасимпатические ядра переднего гипоталамуса и другие структуры парасимпатической нервной системы (например, на дорсальное двигательное ядро блуждающего нерва). - Активация парасимпатических влияний на ССС обусловливает снижение сократительной функции миокарда, сердечного выброса крови и тонуса резистивных сосудов. Развивается артериальная гипотензия.

Артериальные гипотензии вследствие органических изменений в структурах мозга. Возникают при повреждении центральных (диэнцефальногипоталамических) и периферических структур, участвующих в регуляции АД. - Наиболее частые причины: травмы головного мозга (при его сотрясении или ушибах), нарушения мозго
Слайд 37

Артериальные гипотензии вследствие органических изменений в структурах мозга. Возникают при повреждении центральных (диэнцефальногипоталамических) и периферических структур, участвующих в регуляции АД. - Наиболее частые причины: травмы головного мозга (при его сотрясении или ушибах), нарушения мозгового кровообращения (ишемия, венозная гиперемия), дегенеративные изменения в веществе головного мозга (дегенерация нейронов экстрапирамидной системы, базальных ядер мозга, заднего ядра блуждающего нерва), нарушение выделения в кровь катехоламинов при физической нагрузке, изменении положения тела из горизонтального в вертикальное (в этом случае нередко развиваются ортостатические коллапсы и обмороки), синдром Шая—Дрейджера. + Патогенез. - Снижение активности симпатико-адреналовой системы и выраженности её эффектов на ССС. - Относительное или абсолютное преобладание эффектов парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды. - Снижение тонуса стенок артериол, ОПСС, сердечного выброса крови.

Рефлекторные (рефлексогенные, проводниковые) центрогенные артериальные гипотензий. - Причина: нарушение проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов и сердцу. Наиболее часто это развивается при нейросифилисе, боковом амиотрофиче
Слайд 38

Рефлекторные (рефлексогенные, проводниковые) центрогенные артериальные гипотензий. - Причина: нарушение проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов и сердцу. Наиболее часто это развивается при нейросифилисе, боковом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии, периферических невропатиях различного генеза (например, диабетического, инфекционного, нейротоксического). - Механизм развития. Заключается в значительном уменьшении или прекращении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца. Это приводит к снижению ОПСС и соответственно — диастолического АД, а также к уменьшению сократительной функции сердца, величины сердечного выброса и систолического АД. В результате развивается артериальная гипотензия

Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипотензий
Слайд 39

Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипотензий

Различают артериальные гипотензий надпочечникового, гипофизарного, гипотиреоидного генеза. • Артериальные гипотензий надпочечникового происхождения. - Причины: гипотрофия коры надпочечников, опухоль коры надпочечников с разрушением паренхимы, кровоизлияние в надпочечник (один или оба), туберкулёзное
Слайд 40

Различают артериальные гипотензий надпочечникового, гипофизарного, гипотиреоидного генеза. • Артериальные гипотензий надпочечникового происхождения. - Причины: гипотрофия коры надпочечников, опухоль коры надпочечников с разрушением паренхимы, кровоизлияние в надпочечник (один или оба), туберкулёзное поражение надпочечников, деструкция надпочечников в результате реакций иммунной аутоагрессии и травмы, приводящие к повреждению или разрушению надпочечников. - Патогенез. Дефицит катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов и/или недостаточность их эффектов обусловливают снижение тонуса стенок артериол и ОПСС, ОЦК и сердечного выброса. • Артериальные гипотензии при поражении гипофиза. - Причина: гипофункция гипофиза. - Патогенез. Развитие артериальной гипотензии при питуитарной недостаточности является результатом недостаточного эффекта вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ. В итоге гипофизарная недостаточность приводит к снижению тонуса артериол и ОПСС, ОЦК, сердечного выброса. В совокупности эти изменения обусловливают стойкое снижение и систолического, и диастолического АД.

(продолжение) Различают артериальные гипотензий надпочечникового, гипофизарного, гипотиреоидного генеза. • Артериальные гипотензий надпочечникового происхождения. - Причины: гипотрофия коры надпочечников, опухоль коры надпочечников с разрушением паренхимы, кровоизлияние в надпочечник (один или оба),
Слайд 41

(продолжение) Различают артериальные гипотензий надпочечникового, гипофизарного, гипотиреоидного генеза. • Артериальные гипотензий надпочечникового происхождения. - Причины: гипотрофия коры надпочечников, опухоль коры надпочечников с разрушением паренхимы, кровоизлияние в надпочечник (один или оба), туберкулёзное поражение надпочечников, деструкция надпочечников в результате реакций иммунной аутоагрессии и травмы, приводящие к повреждению или разрушению надпочечников. - Патогенез. Дефицит катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов и/или недостаточность их эффектов обусловливают снижение тонуса стенок артериол и ОПСС, ОЦК и сердечного выброса. • Артериальные гипотензии при поражении гипофиза. - Причина: гипофункция гипофиза. - Патогенез. Развитие артериальной гипотензии при питуитарной недостаточности является результатом недостаточного эффекта вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ. В итоге гипофизарная недостаточность приводит к снижению тонуса артериол и ОПСС, ОЦК, сердечного выброса. В совокупности эти изменения обусловливают стойкое снижение и систолического, и диастолического АД.

Симптомы слабость, сонливость; раздражительность; чувствительность к погодным изменениям; эмоциональная неустойчивость, апатия; рассеянность, ухудшение памяти; вялость по утрам; повышенная потливость; нарушение терморегуляции (холодные кисти и стопы); чувствительность к смене климатических условий;
Слайд 42

Симптомы слабость, сонливость; раздражительность; чувствительность к погодным изменениям; эмоциональная неустойчивость, апатия; рассеянность, ухудшение памяти; вялость по утрам; повышенная потливость; нарушение терморегуляции (холодные кисти и стопы); чувствительность к смене климатических условий; одышка и сильное сердцебиение при физических нагрузках; бледность; головная боль, обычно тупая, стягивающая, распирающая или пульсирующая чаще в лобно-височной или лобно-теменной области; головокружения; склонность к укачиванию, тошнота.

Здоровый образ жизни — лучший способ профилактики гипотонии.
Слайд 43

Здоровый образ жизни — лучший способ профилактики гипотонии.

Список похожих презентаций

Регуляция кровообращения

Регуляция кровообращения

Регуляция кровообращения осуществляется за счет изменений минутного объема крови и сопротивления различных отделов сосудистого русла, которое зависит ...
Сестринский процесспри синдроме нарушения кровообращения

Сестринский процесспри синдроме нарушения кровообращения

Местная гибель тканей или органов. В основе некроза лежат глубокие нарушения кро­воснабжения и питания тканей, вызванные рядом внешних и внутренних ...
Расспрос и осмотр больных с заболеванием органов кровообращения

Расспрос и осмотр больных с заболеванием органов кровообращения

. . Большинство симптомов болезней сердца связаны с: ишемией миокарда, нарушениями ритма, недостаточной насосной функцией сердца (сердечной недостаточностью). ...
Патофизиология периферического кровообращения

Патофизиология периферического кровообращения

Периферическим, или органным, называется кровообращение в пределах отдельных органов. Микроциркуляция составляет его часть, которая непосредственно ...
Острые нарушения мозгового кровообращения

Острые нарушения мозгового кровообращения

быстро развивающийся клинический синдром очагового (или генерализованного – при субарахноидальном кровотечении) нарушения функций мозга вследствие ...
Нарушения спинального кровообращения

Нарушения спинального кровообращения

Кровоснабжение спинного мозга:. Кровоснабжение спинного мозга по протяжению осуществляется передней и парными задними спинальными артериями, а также ...
Нарушения кровообращения

Нарушения кровообращения

Причины недостаточности кровообращения. 1 Патология сердца 2 Нарушения тонуса сосудов 3 Изменение объема и свойств циркулирующей крови. Виды недостаточности ...

Советы как сделать хороший доклад презентации или проекта

  1. Постарайтесь вовлечь аудиторию в рассказ, настройте взаимодействие с аудиторией с помощью наводящих вопросов, игровой части, не бойтесь пошутить и искренне улыбнуться (где это уместно).
  2. Старайтесь объяснять слайд своими словами, добавлять дополнительные интересные факты, не нужно просто читать информацию со слайдов, ее аудитория может прочитать и сама.
  3. Не нужно перегружать слайды Вашего проекта текстовыми блоками, больше иллюстраций и минимум текста позволят лучше донести информацию и привлечь внимание. На слайде должна быть только ключевая информация, остальное лучше рассказать слушателям устно.
  4. Текст должен быть хорошо читаемым, иначе аудитория не сможет увидеть подаваемую информацию, будет сильно отвлекаться от рассказа, пытаясь хоть что-то разобрать, или вовсе утратит весь интерес. Для этого нужно правильно подобрать шрифт, учитывая, где и как будет происходить трансляция презентации, а также правильно подобрать сочетание фона и текста.
  5. Важно провести репетицию Вашего доклада, продумать, как Вы поздороваетесь с аудиторией, что скажете первым, как закончите презентацию. Все приходит с опытом.
  6. Правильно подберите наряд, т.к. одежда докладчика также играет большую роль в восприятии его выступления.
  7. Старайтесь говорить уверенно, плавно и связно.
  8. Старайтесь получить удовольствие от выступления, тогда Вы сможете быть более непринужденным и будете меньше волноваться.