Презентация "Нозология" по медицине – проект, доклад

Нозология

Нозология (греч. νόσος (болезнь) + греч. λόγος (учение)) — раздел патологии, включающий общее учение о болезни, изучение форм возникновения, течения и исходов болезней, классификацию и номенклатуру болезней. Нозология по широте охвата изучаемых явлений делится на общую и частную.

Норма более общее понятие, статистическая средняя величина из данных измерений у большого количества здоровых людей (среднестатистическая норма).

Здоровье - это состояние полного физического, психического и социального благополучия человека, а не только отсутствие болезни или физических дефектов (ВОЗ, 1946). Для человека, как существа социального, норма или здоровье - это существование, допускающее наиболее полноценное участие в различных видах общественной и трудовой деятельности.

Болезнь - это сложная общая реакция организма на повреждающее действие факторов внешней или внутренней среды, это качественно новый жизненный процесс, сопровождающийся структурными, метаболическими и функциональными изменениями разрушительного и приспособительного характера в органах и тканях, приводящими к снижению приспособляемости организма к непрерывно меняющимся условиям внешней среды и ограничению трудоспособности.

Болезнь есть нарушение нормальной жизнедеятельности организма при действии на него повреждающих агентов, в результате чего понижаются его приспособительные возможности.

Критерии болезни:

Субъективные критерии болезни - это жалобы больного (недомогание, боль, различные функциональные нарушения и др.), которые не всегда точно отражают состояние организма. Студенты медицинских вузов, приступая к изучению клинических дисциплин и знакомясь с симптомами отдельных заболеваний, часто «проецируют» их на себя, сверяя написанное на страницах учебников с собственным самочувствием («болезнь третьего курса»).

Объективные критерии болезни - это результаты исследования пациента с привлечением лабораторных и инструментальных методов, позволяющих выявить те или иные отклонения от нормы и установить характерные симптомы (признаки) заболевания. Для выявления снижения приспособительных возможностей организма проводятся так называемые функциональные пробы, когда организм (орган, система органов) искусственно ставится в условия, в которых он вынужден проявлять повышенную способность к функционированию. В качестве примера можно привести пробу с сахарной нагрузкой при выявлении сахарного диабета, различные функциональные нагрузки для выявления отклонений на ЭКГ и др.

Общие принципы классификации болезней

по причинам, вызывающим их возникновение: наследственные, инфекционные, лучевая болезни, травмы и т.д. по особенностям патогенеза: болезни обмена веществ, аллергические болезни, онкологические и т.д. органный принцип классификации болезней: болезни сердца, легких, почек, печени и т.д. по возрастному признаку: болезни новорожденных (неонатология), детские болезни (педиатрия), болезни старческого возраста (гериатрия). Специальным разделом медицины являются. по половому признаку: женские болезни (гинекология), мужские болезни (андрология). по отношению к отраслям человеческой деятельности: военная и космическая патологи, профессиональная патология, краевая патология (болезни тропиков, Крайнего севера).

Патологическая реакция – необычная, биологически неадекватная реакция организма на какое-либо воздействие, не имеющая защитно-приспособительного значения. Например, длительное и стойкое повышение артериального давления под влиянием отрицательных эмоций, аллергические реакции, неадекватные психоэмоциональные и поведенческие реакции, патологические рефлексы (рефлексы Россолимо, Бабинского и др.).

Патологический процесс - сочетание (комплекс) патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме, проявляющихся в виде морфологических, метаболических и функциональных изменений.

Сформировавшиеся и закрепленные в процессе эволюции постоянные сочетания или комбинации различных патологических процессов и отдельных патологических реакций клеток и тканей называются типовыми патологическими процессами. К ним относятся воспаление, лихорадка, гипоксия, отек, опухолевый рост, аллергия. Патологический процесс лежит в основе болезни, но не является ею.

Отличия патологического процесса от болезни:

1. Болезнь всегда имеет одну главную причину (специфический производящий этиологический фактор), патологический процесс всегда полиэтиологичен. Например, воспаление (патологический процесс) может быть вызвано действием различных механических, химических, физических и биологических факторов, а малярия не может возникнуть без действия малярийного плазмодия. 2. Один и тот же патологический процесс может обусловливать различные картины болезни в зависимости от локализации, иными словами, место локализации патологического процесса определяет клинику заболевания (воспаление легких - пневмония, воспаление оболочек мозга - менингит, воспаление сердечной мышцы - миокардит и т.д.).

3. Болезнь, как правило, - это комбинация нескольких патологических процессов. Так, например, при крупозной пневмонии имеет место сочетание (во взаимосвязи) таких патологических процессов, как воспаление, лихорадка, гипоксия, ацидоз и др. 4. Патологический процесс может не сопровождаться снижением приспособляемости организма и ограничением трудоспособности (бородавки, липома, атерома и др.).

Патологическое состояние — это стойкое, мало изменяющееся во времени нарушение структуры и функции, снижающее приспособительные возможности организма. Оно остаются почти неизменными в течение длительного времени (годы, десятилетия). Патологическое состояние часто является следствием патологического процесса (воспаление роговицы может закончиться образованием бельма, которое остается на всю жизнь; язва желудка (патологический процесс) может закончиться рубцом и сужением привратника (патологическое состояние).

Основные формы возникновения, течения и исхода болезни

Течение заболеваний может быть: Типическим: обнаруживаются характерные для данного заболевания симптомы (признаки острой кишечной инфекции). Атипическим: течение характеризуется отклонением от обычного и может проявляться в виде стертой (с невыраженной или слабо выраженной симптоматикой – у истощенных больных, пожилых людей), абортивной (с укороченным течением, быстрым исчезновением всех болезненных проявлений и внезапным выздоровлением – грипп у привитых от гриппа) или молниеносной (быстро нарастающая симптоматика и тяжелое течение заболевания – сепсис, острое отравление, острая лучевая болезнь) форм. Рецидивирующим: возобновление или усугубление проявлений болезни (обострение – хронический панкреатит) после их временного исчезновения, ослабления или приостановки болезненного процесса (ремиссии – при лейкозах, шизофрении). Латентным - внешне не проявляющееся течение заболевания (многие наследственные болезни, ранние стадии опухолей, болезней обмена веществ). Осложненным: если к основному заболеванию присоединяется другой патологический процесс или другое заболевание, которые не обязательны для данной болезни, но возникают в связи с ней (пневмоторакс при распаде туберкулом, иммунодефицит при ВИЧ, миокардит при дифтерии зева).

По продолжительности течения различают виды заболеваний: - острые - до 2-х недель; - подострые - от 2-х до 8 недель; - хронические - свыше 8 недель.

В течении заболеваний могут быть выделены следующие периоды:

1. скрытый, или латентный, период - время между действием причины и появлением первых симптомов болезни (при инфекционных болезнях он именуется инкубационным). Этот период может длиться от нескольких секунд (острое отравление) до многих лет (при некоторых инфекционных заболеваниях). 2. Продромальный период (период предвестников болезни) характеризуется неспецифическими симптомами, свойственным многим заболеваниям (недомогание, головная боль, ухудшение аппетита, при инфекционных заболеваниях - озноб, лихорадка и т.д.). Одновременно в этом периоде включаются уже защитные и приспособительные реакции организма. 3. Период полного развития болезни характеризуется типичной для данного заболевания клинической картиной с выявлением специфических признаков, отличающих его от других. 4. Окончание заболевания может быть критическим и литическим. Критическое окончание - это резкое изменение течения заболевания (как правило, к лучшему). Например, при инфекционном заболевании может внезапно нормализоваться температура тела, что сопровождается усиленным потоотделением, слабостью и сонливостью, возможен коллапс (угрожающее жизни снижение артериального давления). Литическое окончание характеризуется медленным исчезновением симптомов заболевания (после хирургических операций).

Исходы заболеваний: Полное выздоровление: максимально полный возврат организма к критериям здоровья (после острых инфекций, травм легкой и средней тяжести) Неполное выздоровление: после болезни не все признаки здоровья отмечаются у человека. Возможные варианты неполного выздоровления – ремиссия при хроническом заболевании; патологическое состояние (деформация клапанов сердца после эндокардита, культя после ампутации конечности, рубцы после ожогов). Биологическая смерть - когда организм не может приспосо­биться к изменениям условий существования в связи с тем или иным поражением органов и систем, его жизнедеятельность становится невозможной.

Между жизнью и смертью существуют пограничные состояния, называемые терминальными. Их отличие от жизни в том, что без квалифицированной и своевременной помощи организм не может долго и устойчиво функционировать в этом состоянии, а отличие от биологической смерти в том, что терминальное состояние обратимо, то есть возможен возврат к жизни.

Преагональное состояние Характеристики: нарушением деятельности центральной нервной системы (сопор или кома), гипотензия, централизация кровообращения, расстройства дыхания. Все это способствует развитию гипоксии и тканевого ацидоза. Тем не менее, в преагональном состоянии основным видом обмена веществ является окислительный метаболизм. Этот период не имеет определенной продолжительности. Он может даже отсутствовать, например, при внезапном развитии фибрилляции желудочков сердца при поражении электрическим током. В случаях, когда организм имеет возможность включить различные компенсаторные механизмы (например, кровопотеря), преагональное состояние может продолжаться несколько часов, даже если лечебная помощь не проводилась.

Переходом между преагонией и агонией является так называемая терминальная пауза. Клинически она характеризуется тем, что внезапно наступает апноэ, исчезают зрачковый и роговичный рефлексы, на ЭКГ идиовентрикулярный или на редкие эктопические импульсы. Терминальная пауза длится от нескольких секунд до 2-4 минут.

Агония. Динамика агонии по В.А.Неговскому: агония начинается короткой серией вдохов или единственным вдохом. Амплитуда дыхания нарастает, его структура нарушена - одновременно возбуждаются мышцы, осуществляющие и вдох, и выдох, что приводит к почти полному прекращению вентиляции легких. Достигнув определенного максимума, дыхательные движения уменьшаются и быстро прекращаются. Это объясняется тем, что высшие отделы центральной нервной системы на этом этапе выключаются и роль регуляторов жизненных функций переходит к бульбарным и некоторым спинальным центрам. Их деятельность направлена на мобилизацию всех последних возможностей организма сохранить жизнь. При этом не только восстанавливаются описанные выше дыхательные движения, но и появляется пульсация крупных артерий, синусовый ритм и кровоток, что может привести к восстановлению зрачкового рефлекса и даже сознания. Однако эта борьба со смертью неэффективна, энергетика организма в этой стадии пополняется уже за счет анаэробного гликолиза и не только становится недостаточной в количественном отношении, но и приводит к качественным изменениям - быстрому накоплению недоокисленных продуктов обмена. Именно во время агонии организм теряет те 60-80 грамм веса (за счет полного сжигания АТФ и истощения митохондрий клеток), которые иногда называют весом души, покинувшей после агонии тело.

Клиническая смерть - своеобразное переходное состояние между жизнью и смертью, начинается с момента прекращения деятельности центральной нервной системы, кровообращения и дыхания и продолжается в течение короткого промежутка времени, пока не разовьются необратимые изменения в головном мозге и других жизненно важных органах. Во время клинической смерти дыхание и кровообращение отсутствуют, наблюдается полная арефлексия, однако обмен веществ продолжается путем анаэробного гликолиза. Постепенно запасы гликогена в мозге истощаются, и нервная ткань умирает. В обычных условиях срок клинической смерти у человека составляет 3-6 минут: необратимые изменения в филогенетически молодых образованиях головного мозга (кора больших полушарий, мозжечок) наступают гораздо быстрей, чем в более древних (ствол, продолговатый мозг). При полной гипоксии в коре и мозжечке за 2 - 2.5 мин. возникают фокусы некроза, а в продолговатом мозге даже через 10-15 мин. погибают лишь единичные клетки.

Выход больного из терминального состояния возможен только с помощью реанимационного пособия – сердечно-легочной и церебральной реанимации (СЛЦР). На успех реанимации влияют следующие факторы: Длительность и причины умирания (длительные хронические заболевания, тяжелые травмы и интоксикации уменьшают успех реанимации; электротравма, утопление в холодной воде – легче устранимые причины умирания) Возраст и пол больного (оживление успешнее у детей и лиц молодого возраста, женщин) Температура окружающей среды (в условиях гипотермии медленнее наступают необратимые изменения) Своевременность и правильность оказания стационарной помощи (при первичной реанимации вне больницы выживают 6% больных с первичной остановкой сердца, в условиях стационара до 17%, в течение года умерло 24,5% реанимированных в стационаре). Количество реаниматоров (при участии 3 специалистов успешная реанимация может быть на 40% чаще, чем при оказании помощи 1 человеком).

Современный алгоритм СЛЦР и его патофизиологическое обоснование. (Питер Сафар, European Resuscitation Council — ERC, 2005,2010). Весь комплекс СЛЦР П.Сафар разделил на 3 стадии, каждая из которых имеет свою цель и последовательные этапы:

I cтадия. Элементарное поддержание жизни. Цель - экстренная оксигенация.

Этапы и их обоснование: А. (airway) восстановление проходимости дыхательных путей: при умирании возможна обструкция ВДП языком, инородным телом, рвотными массами, кровью и т.д., необходима санация дыхательных путей и выполнение тройного приема Сафара (запрокидывание головы, открытие рта, выдвижение нижней челюсти). Тройной прием противопоказан при подозрении на травму в шейном отделе позвоночника. При возможности – интубация трахеи, ларингеальная маска и т.д.

B. (breathing) Искусственное поддержание дыхания: центральные нарушения дыхания встречаются чаще, остановка дыхания возможна вследствие многих причин, угнетающих дыхательный центр, и других способов контролировать дыхание у организма нет, поэтому применяется протезирование функции дыхания искусственной вентиляцией лёгких. Методы разнообразны (рот в рот, через воздуховод, маску, трубку), но все они должны обеспечить минимальную адекватную частоту и глубину дыхания: объём одного вдоха примерно 5-7 мл/кг массы тела, частота дыхания для взрослого человека 8-10 в минуту, для ребенка 16-20 в минуту. Контроль за правильностью выполнения – экскурсия грудной клетки, устранение цианоза (при условии адекватной работы сердца). Возможные осложнения – гипервентиляция и баротравма, гиповентиляция, нагнетание воздуха в желудок и аспирация желудочного содержимого.

C. (circulation) Искусственное поддержание кровообращения. Правильно проводимая компрессия обеспечивает поддержание систолического АД на уровне 60-80 мм.рт.ст., в то время как АД диастолическое редко превышает 40 мм.рт.ст., и, как следствие, обусловливает низкий уровень мозгового (30-60% от нормы) и коронарного (5-20% от нормы) кровотока. Поэтому существенные изменения произошли в отношении компрессии грудной клетки: при ее проведении коронарное перфузионное давление повышается только постепенно, поэтому с каждой очередной паузой, необходимой для проведения дыхания “изо рта в рот”, оно быстро снижается. Было показано, что соотношение числа компрессий к частоте дыхания 30:2 является более эффективным, чем 15:2, компрессия грудной клетки должна проводиться с частотой 100 в минуту, компрессия грудной клетки с одновременным раздуванием легких увеличивают коронарное перфузионное давление. Амплитуда компрессий – 5-8 см. Контроль правильности выполнения – появление пульсовой волны на крупных артериях, уменьшение цианоза и бледности, восстановление сердечной деятельности. Возможные осложнения и неудачи связаны с тампонадой перикарда кровью, гиповолемией при кровопотере, ригидностью грудной клетки, фибрилляцией желудочков сердца.

Принятие решения о прекращении реанимации является достаточно сложным, однако пролонгирование СЛЦР более 30 минут редко сопровождается восстановлением спонтанного кровообращения. Исключение составляют следующие состояния: гипотермия, утопление в ледяной воде, передозировка лекарственных препаратов. В целом СЛЦР должна продолжаться до тех пор, пока на ЭКГ регистрируется фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия без пульса, при которых сохраняется минимальный метаболизм в миокарде, обеспечивающий потенциальную возможность восстановления нормального ритма.

II cтадия. Дальнейшее поддержание жизни. Цель - восстановление спонтанного кровообращения. Этапы:

D. (drug )Медикаментозная терапия (инфузионная терапия, кардиотоники, антигипоксанты, седация, противосудорожные и т.д.). E. (ECG)Электрокардиография или электрокардиоскопия. F. (fibrillation stopping)Дефибрилляция 2-4 дж/кг.

III cтадия. Длительное поддержание жизни. Цель - церебральная реанимация и постреанимационная интенсивная терапия полиорганной дисфункции

Этапы: G.(Glasgow score scale) Оценка состояния (установление причины остановки кровообращения и ее устранение) и возможности полноценного спасения больного с учетом степени повреждения ЦНС. Шкала комы Глазго в баллах H. (head)Восстановление нормального мышления. I. (intensive care) Интенсивная терапия, направленная на коррекцию нарушенных функций других органов и систем (лечение постреанимационной болезни).

Постреанимационная болезнь (ПРБ).

Cреди выживших только 15–20 % имеют быстрое восстановление адекватного уровня сознания, остальные 80 % пациентов проходят через постреанимационную болезнь. При этом для пациентов с клиникой ПРБ характерен очень высокий уровень летальности, достигающий 80 % в течение 6 месяцев постреанимационного периода. В течении клинической картины ПРБ выделяют 5 стадий:

I стадия (6–8 часов постреанимационного периода) характеризуется нестабильностью основных функций организма. Характерно снижение в 4–5 раз перфузии тканей, несмотря на стабилизацию артериального давления на безопасном уровне, наличие циркуляторной гипоксии, лактоацидоза; повышения уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и растворимых комплексов фибрин-мономеров (РКФМ), отсутствущих в норме.

II стадия (10–12 часов постреанимационного периода) характеризуется стабилизацией основных функций организма и улучшением состояния больных, часто только временным. Сохраняются выраженные нарушения перфузии тканей, лактоацидоз, имеется дальнейшая тенденция к повышению уровня ПДФ и достоверно возрастает уровень РКФМ, замедляется фибринолитическая активность плазмы — признаки гиперкоагуляции. Это стадия «метаболических бурь» с явлениями выраженной гиперферментемии.

III стадия (конец 1-х — 2-е сутки постреанимационного периода) характеризуется повторным ухудшением состояния больных по динамике клинических и лабораторных данных. Прежде всего развивается гипоксемия, одышка до 30/мин, тахикардия, повышение АД до 150/90–160/90 мм рт.ст., признаки синдрома острого легочного повреждения или острого респираторного дистресс-синдрома, происходит углубление уже имеющегося нарушения газообмена с формированием гипоксии смешанного типа. Максимально выражены признаки ДВС-синдрома: тромбинемия, гиперкоагуляция, нарастание уровня ПДФ на фоне прогрессирующего снижения фибринолитической активности плазмы крови, ведущие к развитию микротромбозов и блокированию органной микроциркуляции. Превалируют повреждения почек (36,8 %), легких (24,6 %) и печени (1,5 %), однако все эти нарушения еще носят функциональный характер и, следовательно, при проведении адекватной терапии имеют обратимый характер.

IV стадия (3-и — 4-е сутки постреанимационного периода) имеет различное течение: либо это период стабилизации и последующего улучшения функций организма с выздоровлением без осложнений; либо период дальнейшего ухудшения состояния больных с нарастанием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) в связи с прогрессированием синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). Характеризуется гиперкатаболизмом, развитием интерстициального отека ткани легких и мозга, углублением гипоксии и гиперкоагуляции с развитием признаков полиорганной недостаточности: кровотечений из органов ЖКТ, психозов с галлюцинаторным синдромом, вторичной сердечной недостаточности, панкреатитов и нарушений функций печени.

V стадия (5–7-е сутки и более постреанимационного периода) развивается только при неблагоприятном течении ПРБ: прогрессирование воспалительных гнойных процессов (массивные пневмонии, нередко абсцедирующие, нагноение ран, перитониты у оперированных больных и пр.), генерализация инфекции — развитие септического синдрома, несмотря на раннее проведение адекватной антибиотикотерапии. На этом этапе развивается новая волна поражения паренхиматозных органов, при этом имеют место уже дегенеративные и деструктивные изменения. Так, в легких развивается фиброз, резко сокращающий дыхательную поверхность, что ведет к необратимости критического состояния, в миокарде – некрозы; гибель клубочков почки и т.д.