Презентация "Кариес зубов у детей" по медицине – проект, доклад

Кариес зубов у детей. Факторы, влияющие на его развитие. Классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика. Лечение.

Доктор медицинских наук Т.П. ТЕРЕШИНА

Кариес зубов

Кариес зубов – патологический процесс, проявляющийся в поражении твердых тканей зуба с образованием в них дефекта. Кариес зубов у детей обнаруживается в возрасте 2-3 лет, но иногда и до 2-х лет. В этот период наиболее частой локализацией патологического процесса являются резцы верхней челюсти в области вестибулярной и пришеечной поверхности

Кариес зубов Факторы, влияющие на развитие кариеса

Факторами, влияющими на развитие кариеса в раннем возрасте(до 3-х лет) являются: различные виды нарушения структуры зубов, возникшие во время эмбриогенеза, в антенатальный период, под влиянием заболеваний матери (системные, инфекционные), связанные с нарушением минерального обмена, а также токсикоза; искусственное вскармливание; тяжелые истощающие заболевания в первые месяцы после рождения; недоношенность детей; антибиотикотерапия в первые месяцы после рождения; недостаточное поступлением фтора в организм (проживание в зонах пониженного содержания фтора в воде).

Кариес зубов. Факторы, влияющие на развитие кариеса

В 3-7 лет, наряду с указанными, присоединяются другие факторы: генетическая предрасположенность (несовершенная минерализация зубов) алиментарный фактор, когда в пищевом рационе преобладает углеводная пища, и недостаточно поступает белка, микро- и макроэлементов; недостаточная функция зубов, приводящая к плохому пережевыванию пищи; плохая гигиена полости рта, позволяющая скапливаться на зубах налету состоящему из микроорганизмов, остатков пищи , детрита и др. аномалии и деформации прикуса (дополнительные ретенционные пункты для скопления зубного налета) недостаточная функциональная активность слюнных желез (снижение минерализующего потенциала ротовой жидкости)

В более поздние сроки общими факторами риска возникновения кариеса являются: неадекватная гигиена полости рта дефицит фтора в питьевой воде и пище несбалансированное питание наследственная предрасположенность снижение защитных механизмов организма, как на местном, так и общем уровне Все перечисленные факторы равны по значимости, но дефицит фтора, несомненно, является одним из ведущих факторов реализации патогенного действия всех остальных факторов.

Неудовлетворительная гигиены полости рта Нерегулярная чистка зубов способствует скоплению на зубах зубного налета – главного причинного фактора деминерализации эмали Уменьшить агрессию зубного налета можно, прежде всего, удалив его с поверхности зубов.

Роль фтора в развитии кариеса зубов Фтор относится к условно эссенциальным, необходимым для организма, микроэлементам Основные направления биологического действия фтора -включение в кристаллическую решетку эмали с образованием фторапатита, более стойкого к действию кислот -ингибирование ферментативной активности кариесогенных микроорганизмов и процесса гликолиза в полости рта -влияние на кальциево-фосфорный обмен. При этом фтор способствует как процессу удерживания кальция и фосфора в организме, так и включению их из слюны в эмаль зубов - влияние на белковый и другие обмены -фтор оказывает блокирующее действие на углеводно-фосфорный обмен, способствуя уменьшению образования пировиноградной кислоты

Недостаточное поступление фтора в организм способствует формированию неполноценной структуры эмали, уязвимой к воздействию кариесогенных факторов и, в первую очередь, к действию кислот, продуцируемых зубной бляшкой На территории Украины, выделены 4 основные геохимические зоны с различным содержанием фторидов в окружающей среде. В 1 и 2 регионах (ряд областей западной Украины, а также Хмельницкая, Житомирская, Черниговская, Винницкая, Киевская области) суточное потребление фтора детским и взрослым населением резко отстает от нормы и заболеваемость кариесом в них значительно выше, нежели в среднем по Украине..

Несбалансированное питание-это такое питание, когда преобладает кариесогенное влияние углеводов пищи при недостатке в ней других составных частей: белков, витаминов, макро- и микро­элементов Наиболее кариесогенным действием обладают легкоусвояемые углеводы - сахароза, фруктоза, глюкоза. Кариесогенное действие углеводов связано с тем, что для метаболизма простых углеводов в отличии от других пищевых веществ – белков, жиров, сложных углеводов – в полости рта человека имеются все необходимые условия: полный набор ферментов микробного происхождения, необходимых для гликолитического пути расщепления углеводов, постоянная температура (около 37оС), влага, близкое к нейтральному значение рН. В таких условия достаточно добавление субстрата, чтобы началось метаболическое расщепление.

Снижение защитных механизмов организма, на местном уровне Защитные механизмы полости рта представлены 2-мя группами: Неспецифические факторы защиты- действуют на все виды микроорганизмов (чужеродных) Специфические факторы защиты – действуют только на определенные виды микроорганизмов Считают, что слизистые оболочки, в том числе и ротовой полости, обладают собственной иммунной системой и не зависят от общего иммунитета (циркулирующих в крови иммунных комплексов).

Снижение защитных механизмов организма на местном уровне Неспецифические факторы защиты выделяют механический и биологический механизмы действия на микроорганизмы Механический– смывание микроорганизмом слюной, очищение слизистой во время еды, адгезия м/о на эпителии Биологический – обусловлен действием некоторых биологически активных веществ в ротовой жидкости. Л и з о ц и м - щелочной белок, действующий как муколитический фермент. Защитное действие состоит в лизирующем действии на оболочку многих микроорганизмов (чаще грам+), стимуляции фагоцитарной активности лейкоцитов, участии в регенеративных процессах.

Снижение защитных механизмов организма на местном общем уровне Неспецифические факторы защиты Биологический – обусловлен действием некоторых биологически активных веществ в ротовой жидкости. в –л и з и н ы - бактерицидные факторы, действуют в основном в отношении анаэробов и спорообразующих аэробов. К о м п л е м е н т - система сывороточных белков. Усиливает фагоцитоз, а также участвует в опсонизации бактерий и вирусов. Ф а г о ц и т о з – обусловлен действием лейкоцитов (нейтрофильные гранулоциты и макрофаги), попадающих в полость рта через эпителий десневых карманов. Они захватывают микробы и переваривают их с помощью ферментов лизосом – протеаз, нуклеаз и др.)

Снижение защитных механизмов организма на местном, общем уровне Cпецифические факторы защиты Специфический иммунитет это способность микроорганизма реагировать на попавшие в него антигены. Главным фактором специфической антимикробной защиты являются иммуноглобулины Различают 6 классов иммуноглобулинов IgА, IgG , IgМ, IgЕ, IgД, IgU. В полости рта представлены только три- IgА, IgG , IgМ Иммуноглобулины класса IgА представлены 2-мя разновидностями: сывороточным и секреторным. Синтезируются IgА в клетках слизистого слоя и слюнных железах, причем IgА – в плазматических клетках, SIgА –в эпителиальных клетках. Иммуноглобулины защищают внутрениие среды организма, в том числе и полость рта, от различных агентов.

Кариес зубов. Факторы кариесогенной ситуации в полости рта

Обильные зубные отложения Недостаточная минерализация эмали в области фиссур, пришеечной и апроксимальных областях Сниженная резистентность (кислоторастворимостиь) эмали зубов Уменьшение слюновыделения и сниженный минерализующий потенциал ротовой жидкости ( рН, буферная емкость и содержание в ней кальция, фосфора и фтора) Употребление мягкой и липкой пищи Употребление пищи с преобладанием углеводов Плотно расположенные зубы Снижение факторов неспецифической защиты (активность лизоцима).

Кариес зубов. Классификация

Наиболее распространена клинико-анатомическая классификация кариеса -Кариес в стадии пятна - Поверхностный кариес -Средний кариес - Глубокий кариес По клиническому течению различают: - -Острый кариес - Хронический кариес

Кариес зубов. Клиническая классификация в детском возрасте

Классификация по Т.Ф.Виноградовой (1978 г.) По степени активности -компенсированный - субкомпенсированный -декомпенсированный По локализации -фиссурный - апроксимальный - пришеечный По глубине поражения - начальный - поверхностный -средний - глубокий

Классификация по Т.Ф.Виноградовой (1978 г.) По времени возникновения -первичный - вторичный По патоморфологическим признакам -стадия пятна -кариес эмали (соответствует поверхостному кариесу) - средний углубленный (соответствует глубокому кариесу) - глубоктй перфоративный кариес(соответствует пульпиту)

Практическое значение классификации Т.Ф.Виноградовой Возможность диагностировать не только кариес отдельного зуба, но и оценить активность кариозного процесса в целом Возможность определить кратность проведения плановых и дополнительных осмотров и санаций полости рта Определение в диспансерные группы и проведение реминерализующей терапии - при компенсированной форме – 2 раза в год -при субкомпенсированной – 4 раза в год -при декомпнсированной форме – 6 раз в год

В соответствии с рекоменджациями ВОЗ в детском возрасте интенсивность кариеса определяется по каждому возрасту 5-6 лет и 12-15 лет Наиболее показательным возрастными группами являются 12-летние дети, так как выявляемая у них пораженность постоянных зубов кариесом дает основание судить об эффективности профилактических мероприятий. В среднем на популяцию 12-летних детей КПУ менее 3,0 свидетельствует о низкой интенсивности кариеса, более 3,0 – указывает на неблагоприятный прогноз в отношении развития и распространенности кариозного процесса. ВОЗ предлагает 5 уровней интенсивности кариеса в зависимости от КПУ в 12-летнем возрасте: 0-1,1- очень низкая, 1,2-2,6 – низкая, 2,7-4,4 – средняя, 4,5-6,5 –высокая, 6,6 и выше – очень высокая

Кариес зубов. Этиология

В настоящее время насчитывается более 400 различных теорий, концепций,гипотез о возможных механизмах развития кариозного процесса, однако этиология кариеса до сих пор окончательно не раскрыта.Хотя можно выделить ведущие направления: химико-паразитарная теория Миллера Физико-химическая теория Д.А.Энтина трофическая теория И.Г.Лукомского хелационная теория Шатца-Мартина, теория кариеса А.Э.Шарпенака, теория встречных воздействий на пульпу А.И.Рыбакова

Химико-паразитарная теория Миллера (1884) Миллер был убежден, что разрушение зубов происходит при участии микроорганизмов и при наличии в полости рта углеводов. Началом развития кариозного процесса является образованием органических кислот – пировиноградной, яблочной, уксусной и др.- в результате молочнокислого брожения остатков пищи, а также жизнедеятельности микроорганизмов. Эта теория в современной трактовке наиболее полно раскрывает развитие кариеса

Физико-химическая теория Д.А.Энтина(1928) Д.А.Энтин предполагал, что зубные ткани являются биологической полупроницаемой перепонкой, через которую способны проходить осмотические токи, обусловленные разностью осмотического давления двух окружающих зуб сред – крови(зубной жидкости) и ротовой жидкости, создавая для зуба благоприятные или неблагоприятные условия. Серьезным недостатком этой теории является недооценка роли микроорганизмов и углеводов в развитии начального кариозного процесса

Теория встречных воздействий на пульпу А.И.Рыбакова (1965-1970) Согласно этой теории, кариозный процесс может развиваться только тогда, когда в организме наступает взаимодействие экзогенных и эндогенных факторов в определенные периоды жизни человека Важное значение придается пульпе, на которую воздействуют неблагоприятные факторы как со стороны поверхности зуба, так и со стороны кровеносной системы.

Все теории и гипотены отражают возможные факторы, способствующие возникновению патологического процесса, то есть приводящие к появлению очага деминерализации твердых тканей зуба. Непосредственной же причиной возникновения кариозной деминерализации служат микроорганизмы, выделяющие в результате своей ферментативной деятельности органические кислоты

Кариесогенное действие микроорганизмов связывают с образованием ими зубной бляшки (зубного налета) Зубной налет образуется путем адсорбции на поверхности эмали зуба микроорганизмов из ротовой жидкости, которая осуществляется за счет клееподобных нерастворимых в воде полисахаридов-декстранов, а также специфических белков слюны. Дальнейшее размножение микроорганизмов и синтез внеклеточных веществ (полисахаридов) способствует формированию мягкого зубного налета. Населяющие его бактерии способны легко ферментировать углеводы с образование органических кислот, растворяющих зубную эмаль. В зубном налете содержатся следующие виды микроорганизмов, прямо или косвенно приводящие к кариозной деминерализации: факультативные стрептококки – 27%, факультативные дифтероиды – 23%, анаэробные дифтероиды – 18%, пентострептококки- 13%, вейлонелы – 6%, бактероиды – 4%, фузобактерии –4%, нейсерии – 3%, вибрионы – 2%. Среди всех кариесогенных стрептококков особое место занимает Streptococcus mutans, впервые выделенный Clark (1924).

В зубном налете содержатся следующие виды микроорганизмов, прямо или косвенно приводящие к кариозной деминерализации: факультативные стрептококки – 27%, факультативные дифтероиды – 23%, анаэробные дифтероиды – 18%, пентострептококки- 13%, вейлонелы – 6%, бактероиды – 4%, фузобактерии –4%, нейсерии – 3%, вибрионы – 2%. В 1 мг зубного налета содержится от 5 до 800 млн микроорганизмов Среди всех кариесогенных стрептококков особое место занимает Streptococcus mutans, впервые выделенный Clark (1924).

Str. Mutans имеет 5 серотипов (a, b, c, d, e). Особенностью Streptococcus mutans является его способность синтезировать в больших количествах нерастворимые полисахариды (декстраны), а также наиболее активно, по сравнению с другими стрептококками, вырабатывать молочную кислоту и вызывать деминерализацию эмали зубов. Установлено, что кариесогенные штаммы Str. Mutans избирательно накапливаются на поверхностях зубов, наиболее часто поражающихся кариесом (области фиссур и апроксимальные поверхности). При множественном кариесе высевается наибольшее число колоний именно Str. Mutans

Кариес зубов. Патогенез

В течение первых суток образования зубной бляшки в ней преобладают Str. Mutans, которые усиленно вырабатывают молочную кислоту, что приводит к локальному падению рН (до 5,0) непосредственно на поверхности эмали под зубной бляшкой и к повышению проницаемости эмали. При длительном поддержании критического уровня ионов водорода происходит кислотное растворение в наименее устойчивых участках эмали (межпризменное вещество, линии Ретциуса) с последующим проникновением кислот в подповерхностный слой эмали и ее деминерализацией.

Дальнейшее образование органических кислот на поверхности эмали усиливает процессы деминерализации, что приводит к образованию микрополостей в эмали, заполненных микроорганизмами и продуктами их метаболизма. Кариес зубов, как правило, начинается с внутренних слоев эмали: вначале поражается межпризменное органическое вещество вдоль линий Ретциуса. При этом процессы деминерализации распространяются изнутри кнаружи.

Первый клинический симптом кариеса – меловое пятно. Кариес внутри эмали изначально протекает без участия микроорганизмов. Микроорганизмы, их токсины и продукты утилизации пищевых остатков (кислоты) присоединяются с момента повреждения периферических слоев эмали

В кариозном очаге при микроскопическом исследовании выделяются следующие зоны -некроза -размягченного дентина -прозрачного гиперкальцинированного дентина -нормального дентина -заместительного вторичного дентина -реактивных изменений в пульпе

Кариес зубов Клиника

Клиническими симптомами кариеса зубов являются: -Изменение цвета эмали (меловое или темно-коричневое пятно) -Шероховатость эмалевого покрова, определяемая зондом -Наличие дефекта (полость различной величины и глубины) -Боль от термических, химических и механических раздражителей, проходящая после устранения раздражителя

Особенности диагностики кариеса зубов у детей

Сбор анамнеза у детей младшего возраста проводят в присутствии родителей Если вопросы задаются ребенку, то необходимо задавать взаимоисключающие вопросы с целью дифференциации ответов, особенно если это касается болевого симтома. Крайне осторожное зондирование и перкуссия, чтобы не причинить преждевременную боль Перкуссия должна быть сравнительной, причем начинать необходимо со здоровой стороны Проведение всех манипуляций должно сопровождаться пояснениями врача; с ребенком должен поддерживаться постоянный диалог и контакт

Особенности клинического течения кариеса зубов у детей

Обусловлены строением твердых тканей зубов, отсутствием стабильности строения корней зубов у детей В целом клиническая картина кариеса зубов у детей не отличается от таковой у взрослых, однако у детей встречаются формы кариеса, характерные только для временных зубов: - циркулярный кариес - плоскостной кариес

Циркулярный кариес Локализуется в пришеечной области зуба и опоясывает его по периметру Циркулярный кариес обусловлен более поздней минерализацией пришеечной части зуба и проявляется после прорезывания зубов при неблагоприятных условиях окружающей среды (сниженный минерализующий потенциал ротовой жидкости)

Циркулярный кариес Наиболее часто циркулярный кариес обнаруживается у недоношенных или ослабленных детей Характерно, что у детей с поздним прорезыванием зубов циркулярный кариес практически не встречается

Циркулярный кариес Кариозный процесс быстро распространяется в сторону пульповой камеры, однако острые пульпиты в таких зубах практически не встречаются Очень часто заканчивается отломом коронки временного зуба, однако из-за образования заместительного дентина остается конусообразная культя зуба.

Плоскостной кариес Локализуется,как правило, в области жевательной части боковых зубов, охватывая всю поверхность Причины: недоразвитие эмали вследствие нарушения минерального и белкового обмена зуба еще в зачаточном состоянии Особенностью течения является быстрый переход из поверхностного в средний и глубокий

Для временных зубов не характерны пигментированные пятна , что свидетельствует о быстротекущей деминерализации Кариозный процесс в области эмалево-дентинного соединения быстро распространяется вдоль него и в меньшей степени вдоль дентина и имеет вид треугольника с вершиной в глубине дентина Дентино-пульпарный комплекс реагирует на кариозное поражение усилением минерализации с последующим блокированием дентинных канальцев.

При поверхностном кариесе в эмали зубов различают следующие зоны поражения: 1. Зона полной деструкции и бактериальной инвазии 2. Зона полной деминерализации 3. Зона частичной деминерализации 4. Зона видимо нормальной эмали

При среднем и глубоком кариесе в дентине зубов выделяют следующие зоны патоморфологических изменений: 1. Зона заместительного дентина и изменений в пульпе 2. Наиболее глубокий слой- зона нормального дентина (дентинные канальцы с отростками ободнтобластов, нет кристаллов и бактерий) 3. Полупрозрачный дентин. Зона деминерализации интерглобулярного дентина. Повреждения отростков одонтобластов

При среднем и глубоком кариесе в дентине зубов выделяют следующие зоны патоморфологических изменений: 4. Прозрачный дентин.Уменьшение минеральных веществ и отложение больших кристаллов в просветах канальцев 5. Зона нарушений гистологического строения дентина. В канальцах большое количество микроорганизмов и минимальное количество минеральных веществ 6. Зона разрушенного дентина с большим количеством бактерий. Полное отсутствие минеральных веществ.

Особенности клинической картины кариеса временных зубов со сформированными корнями

Для раннего кариеса характерно множественное и симметричное поражение зубов (групп зубов) Острый начальный кариес – быстротекуший процесс, из-за этого в клинике редко диагностируется Кариозные пятна локализуются в типичных местах – фиссуры, апроксимальные поверхности, пришеечные области. Наиболее часто диагностируется на вестибулярной поверхности резцов (и-за доступности осмотра) Очень часто покрыты зубным налетом, после удаления которого обнаруживаются участки эмали белесоватого цвета

Поверхностный кариес – также имеет быстрое и острое течение Дефект не проникает за пределы эмалево-дентинной границы. Локализация типичная. При обследовании кариозного поражения – шероховатость с участком хрупкой эмали в центре Жалобы, как правило, отсутствуют. Иногда реакция на кислое, сладкое Хроническое течение практически не встречается Выявляется при профилактических осмотрах Кариозный дефект темно-коричневого цвета, зондирование безболезненное

Средний кариес – острый средний кариес наиболее распространенная клиническая форма кариеса Жалобы на неприятные ощущения при попадании пищи в межзубные промежутки, чувствительность на кислое, сладкое, горячее, холодное. Иногда жалобы отсутствуют. При обследовании обнаруживается кариозная полость с узким входным отверстием. Подрытые края эмали имеют матово-белый цвет - Дентин желтого цвета, мягкий, снимается пластами. -Зондирование дна и стенок полости – безболезненное. Хр. Средний кариес локализуется как правило на апроксимальных поверхностях. При этом кариесе входное отверстие широкое с плотным пигментированным налетом.Зондирование безболезненное

Глубокий кариес –наиболее распространено острое течение Жалобы на все виды раздражителей Кариозная полость локализуется в пределах околопульпарного пространства и менее глубокая, чем в постоянных зубах Учитывая особенности строения дентина кариозный процесс оказывает влияние на пульпу, где происходят, вначале функциональные, а затем органические изменения. Поэтому обязательно проводятся дифференциально-диагностические исследования с осложненным кариесом. Хр.глубокий кариес встречается относительно редко. Характеризуется вялым течением с образованием скелетированного плотного дентина – темно-коричневого цвета. Диагностируется при компенсированной форме кариозного процесса.

Промежуточные формы кариозного процесса Несут признаки как острого, так и хронического течения. В кариозной полости умеренно выраженная декальцинация и пигментация. Дентин желто-коричневого цвета, но консистенция мягкая, легко снимается экскаватором.Однако при некротомии после снятия верхних слоев дентина обнаруживается плотная прослойка дентина, отделяющая кариорзную полость от пульпарной камеры.

Особенности кариеса постоянных зубов у детей и подростков

Имеется достаточно четкая закономерность: Чаще всего поражаются первые постоянные моляры нижней челюсти, затем вторые постоянные моляры нижней челюсти, после всего по частоте поражения следуют одноименные зубы верхней челюсти. На втором месте по частоте поражения находятся верхние резцы и премоляры. Наиболее редко поражаются верхние клыки и нижние премоляры. Наиболее стойкими к поражению являются нижние резцы и клыки.

У детей превалируют острые формы поражения зубов кариесом постоянных зубов. Это объясняется незавершенностью процессов минерализации и недостаточно выраженной защитной функцией пульпы. У детей с задержкой прорезывания зубов значительно реже наблюдается кариозный процесс. Однако чем короче срок после прорезывания, тем глубже и острее протекает кариозный процесс Часто наблюдаются промежуточные формы кариозного процесса, несущие в себе признаки как острого, так и хронического процесса Множественный кариес свидетельствует об иммунодефицитом состоянии организма ребенка

Лечение кариеса

Особенности лечения кариеса зубов у детей

Лечение кариеса временных зубов (поверхностный и средний кариес)

Проводится 2 способами: беспрепаровочным методом (импрегнация) и методом препарирования с последующим пломбированием Рекомендуется перед лечением применить средства, снижающие психоэмоциональное напряжение и саливацию. Лечение поверхностного и среднего кариеса фронтальных зубов в пришеечной области и апроксимальных поверхностях производят путем сошлифовывания пораженных участков с последующим покрытием реминерализующими препаратами или импрегнирующими препаратами (нитратом серебра) Для этого используют 4-30% р-р нитрата серебра и 4% р-р гидрохииона для восстановления. Нитрат серебра образует защитную пленку на поверхности твердой поверхности зуба и приостанавливает развитие кариозного процесса.

При пломбировании таких кариозных полостей создают дополнительные площадки на неповрежденной поверхности зуба для лучшей фиксации пломбировочного материала При этом очень осторожно и тщательно удаляют измененный в цвете дентин При формировании кариозной полости 1 класса ( в области фиссур и естественных углублений) моляров нижней челюсти, в особенности амальгамой, препарируют все фиссуры, объединяя их в одну полость. Во 2-м моляре на верхней челюсти этого делать необязательно, так как фиссуры разделены широкой полоской твердой ткани При формировании кариозной полости 2 класса(контактные поверхности) часто необходимо создание дополнительной площадки.

При формировании полостей 3 класса (контактные поверхности клыков и резцов без нарушения режущего края), 4 класса (контактные поверхности резцов и клыков с нарушением угла и режущего края коронки) и 5 класса (полости в области шеек) препарирование следует проводить с вестибулярной поверхности Перед пломбированием следует провести антисептическую обработку кариозной полости (без использования спирта и эфира). Лучше фурацилином, микроцидом, 0,05% р-ром хлоргексидииа. Вариантом лечения поверхностного и среднего кариеса временных зубов является атравматическое восстановительное лечение – некротомия экскаватором и пломбирование материалами с противокариозным действием (стеклоиономерные цементы, компомеры).

Пломбировочные материалы При пломбировании полостей 1 класса у детей раннего возраста применяют стеклоиономерные цементы и специальные силико-фосфатные цементы для временыых зубов (инфантид,лактодонт), которые не требую прокладки. У детей постарше (в перид стабилизации корня) можно применить серебряную амальгаму с изолирующей прокладкой из фосфат-цемента. Разрешено применение стеклоиномерных, композиционных материалов, компомеров и силико-фосфатных цементов при условии соблюдения требований, изложенных в инструкциях.

Пломбировочные материалы При пломбировании полостей 2 класса преимущество следует отдавать серебряной амальгаме, стеклоиномерным цементам, композиционным материалам, компомерам, которые могут выдержать значительную жевательную нагрузку. Цементные пломбы не выдерживают нагрузки и отламываются в месте перехода основной полости в дополнительную. При пломбировании полостей 3,4, 5 классов используют стеклоиномерные цементы, композиционным материалы, компомеры

Пломбировочные материалы При пломбировании кариозных полостей в зубах, корни которых находятся на стадии резорбции, наряду с перечисленными материалами, могут применяться цинк-фосфатные цементы без добавок(фосфат-цемент, Адгезор) и с бактерицидными добавками (фосфат-цемент с серебром, Аргил, диоксивисфат-цемент) и поликарбоксилатные цементы ( Poly F Plus, Adgesor Carbofine)

Лечение кариеса временных зубов (глубокий кариес)

Лечение острого глубокого кариеса проводят в 1-2 посещения. Диагноз глубокий кариес ставится дифференцированно с учетом возраста: в 3-х летнем возрасте глубина полости 2 мм указывает на глубокий кариес; в 7-летнем возрасте полость достигает 3-4 мм Тщательно удалят размягченный дентин со стенок и дна ка-риозной полости. Только в местах проекции рогов пульпы раз-решается оставлять небольшой слой размягченного дентина. После препаровки осторожно проводят зондирование дна, чтобы не пропустить участок со вскрытой пульпой. (Если пульпа случайно вскрыта дальнейшее лечение проводят по схеме лечения хронического пульпита). Затем проводят антисептическую обработку кариозной полости с использованием предварительно нагретых нераздражающих антимикробных средств (фурацилин, эктерецид, этоний, микроцид, грамицидин, полимексин М сульфат).

Следующий этап лечения острого глубокого кариеса – высушивание полости (струей воздуха или ватными шариками) и накладывание лечебной пасты. Обычно используют для стимулирования дентиногенеза 3 вида лечебных (одонтотропных ) паст: на основе гидроксида кальция, цинк-эвгенольные пасты или цементы с добавлением цинк-эвгенола. Лечебные пасты нецелесообразно использовать в период резорбции корня. При использовании самотвердеющих паст нга основе гидроксида кальция (“Life”, “Dycal”, “Recal”) завершают лечение в 1 сеанс. Для пломбирования кариозной полости используют материалы с высокими адгезивными свойствами (стеклоиономерные цементы, композиты, компомеры). При применении цинк-эвгенольной пасты лечение острого глубокого кариеса проводят в 2 этапа в связи с тем, что постоянные пломбировочные материалы несовместимы со свежеприготовленной пастой. Постоянную пломбу ставят во второе посещение, когда паста полностью затвердела.

В случае, если после прпарирования полости острого глубокого кариеса остается значительное количество размягченного дентина на стенках и дне полости, ее всю заполняют цинк-эвгенольной пастой (временная пломба). Через 2-3 недели пасту полностью удаляют, проводят окончательное препарирование и ставят постоянную пломбу. Хронический глубокий кариес встречается редко. Его можно диагносцировать в конце периода стабилизации и в период резорбции корней. После препарирования открывается глубокая кариозная полость с плотным дном. Лечение проводится в одно посещение без применения лечебных прокладок. Пломбировочные материалы: стеклоиномерные цементы, композиты, компомеры, амальгама, силидонт. Изолирующие прокладки: фосфат-цемент без добавок или с бактерицидными добавками («Диоксивисфат», «Фрсфат-цемент с серебром», «Аргил»)

Лечение кариеса постоянных зубов

Лечение кариеса постоянных зубов имеет особенности, так как постоянные зубы с незавершенным формированием корней считаются «незрелыми» - содержат меньшее количество минеральных солей и имеют более тонкий слой твердых тканей. Пульпа у них большого объема, как в коронкой, так и корневой частях зуба. Это способствует ее быстрому инфицированию. Во время определения глубины кариеса обязательно учитывают стадию формирования корня. Пульпа несформированных зубов у соматически здоровых детей имеет высокий регенеративный потенциал, что способствует лечению кариеса.

Лечение кариеса постоянных зубов (острый начальный кариес)

Лечение острого начального кариеса проводится путем реминерализующей терапии с прмименением ренпрепаратов. Реминерализующие препараты включают комплекс микро- и макроэлементов (обязательно кальций, фосфаты и фториды) Ремпрепараты применяют местно в виде аппликаций, втираний, электрофореза на область пораженного участка эмали, или в виде полосканий ротовой полости. Введение макро- и микроэлементов укрепляет деминерализованный участок эмали и создает барьер для проникновения кариесогенных факторов.

Лечение острого начального кариеса проводится путем реминерализующей терапии с прмименением ренпрепаратов. Главное правило при проведении реминерализующей терапии: вначале обработка пораженного участка кальцийфосфатными препаратами (положительнми ионами), затем – фтором (отрицательный ион) Наиболее часто используют следующие ремпрепараты: - 0,01-0,1% р-р натрия фтористого для полоскания и аппликаций; - 1-2% р-р натрия фтористого для электрофореза - 0,5-1% натрия фтористого в составе лака - 10% р-р глюконата кальция - 2,5% р-р глицерофосфата кальция

Лечение острого начального кариеса проводится путем реминерализующей терапии с прмименением ремпрепаратов. Примеры проведения реминерализующей терапии методом аппликации: Поверхность зуба тщательно очищается от зубного налета экскаватором , обрабатывается слабым раствором антисептика, высушивается струей воздуха. На измененный участок эмали накладывается ватный тампон или марлевая полоска, смоченная кальций-фосфатным ремииерализующим раствором , которые меняют каждые 5 минут. В целом экспозиция длится 20 минут. Затем поверхность зуба высушивают и через 10 минут накладывают на 2-3 мин. тампон, увлажненный 0,01-0,1% фторида натрия Курс реминерализующей терапии состоит из 10-20 сеансов, которые проводятся каждый день

Лечение кариеса постоянных зубов (Хронический начальный кариес)

Лечение проводится 2 путями: В случае незначительного по распространению и локализации пятна желтого или коричневого цвета его сошлифовывают и проводят флюоризацию. При обшироном черно-коричневом пятне с размягченной серединой проводят препарирование и пломбирование образованной полости по правилам лечения поверхностного и среднего кариеса постоянных зубов..

Лечение кариеса постоянных зубов (Поверхностный и средний кариес)

Лечат путем препарирования и пломбирования Во время препарирования обязательным условием является тщательное удаление размягченного и пигментированного дентина до неизмененных в цвете тканей. При формировании полости 1 класса по Блеку препарирую все фиссуры, в том числе и не вовлеченные в кариозный процесс, и формируют общую полость. Особенно в зубах с несформированными корнями. В верхних постоянных молярах обычно фиссуры не объединяют в одну полость, так как они разделены значительным слоем здоровых тканей

При формировании полости 2 класса по Блеку обязательным является формирование дополнительной полости на жевательной поверхности для более надежной фиксации пломбы и равномерному распределению жевательной нагрузки. Если поражены обе апроксимальные поверхности, то целесообразно формирование единой, медиально-окклюзионно-дистальной полости (МОД).

При формировании полости 3 класса по Блеку не обязательн формирование дополнительной полости, так обычно здесь используют композитные высокоадгезивные материалы Однако основным условием для сохранности косметических пломб является особенно тщательное удаление размягченного и измененного в цвете дентина.

Формирование полости 4 класса по Блеку наиболее сложное.Требуется формирование дополнительной площадки на небной поверхности верхних или оральной поверхности нижних резцов. Она имеет вид «ласточкиного хвоста» Если корни уже сформированы, то для лучшей фиксации пломбы можно применить околопульпарные штифты, однако это не рекомендуется делать при несформированных корнях.

Формирование полости 5 класса по Блеку особых затруднений не вызывает. Полость формируют в виде овала Особое внимание уделяют обработке придесневой стенки полости. Если десна кровоточит или она очень рыхлая и нависает, то ее целесообразно прижечь (ваготил, ферезол) или сделать диатермокоагуляцию. Возможно использование ретракционных нитей.

Пломбирование полостей Выбор пломбировочного материала определяется групповой принадлежностью зуба Для зубов жевательной группы, особенно 2 класса, наиболее эффекта серебряная амальгама, которая обеспечивает прочность и надежное сохранение контактного пункта. При соблюдении эстетических требований при пломбировании полостей 1 и 2 класса могут быть применены композитные материалы для боковых поверхностей – химического затвердевания и фотополимерные (Evicrol Posterior, P-30, P-50 )

Пломбирование полостей При пломбировании полостей 3, 4 и 5 классов целесообразно применять современные композитные материалы светового отверждения – “Herculite-XRV”(Kerr), “Spectrum”(Dent Splay), “Prisma T.P.H” ”(Dent Splay), «Charisma» (Kulser) При пломбировании полостей 5 класса, кроме выше перечисленнных, можно применять жидкие композитные материалы – “Tetric Flow “(Vivadent), “Revolution” (Kerr), “Aeliteflo” (Bisko) и компомеры. В качестве изолирующей прокладки, особенно в зубах с несформированными корнями, целесообразно применять стеклоиономерные цементы (“Masterdent”,”Ceramlite” и др.)

Лечение кариеса постоянных зубов (Острый глубокий кариес)

Особенностью препарирования острого глубокого кариеса является неполное удаление размягченного дентина со дна кариозной полости. Препарирование дна кариозной полости нужно проводить экскаватором и шаровидным бором при небольших оборотах бормашины, чтобы предотвратить случайное вскрытие пульпы. Стенки кариозной полости должны быть тщательно отпрепарованы до плотного, неизмененного по цвету дентина. После препарирования кариозную полость изолировать от слюны и провести антисептическую обработку (0,02% р-ром фурацелина, 0,5% р-ром этония, эктерецидом, микроцидом)

Затем на дно полости накладывают лечебную (одонтотропную) прокладку. Ннаиболее часто используют препараты, содержащие гидроокись кальция (Calxyl, Dycal,Life, Recal, Biopulp, Vitapulp, Reogan) Гидроокись кальция оказывает одонтотропное и противоспалительное действие. После лечебной прокладки можно дополнительно изолирующую прокладку из фосфат-цемента или стеклоиономерного цемента Постоянную пломбу ставят из соответствующего пломбировочного материала, также как и при лечении среднего кариеса

Лечение кариеса постоянных зубов (Хронический глубокий кариес)

Лечение хронического кариеса не вызывает особых затруднений, поскольку пульпа надежно защищена слоем вторичного дентина Во время препарирования допускается оставлять пигментированный плотный дентин на дне кариозной полости. Специальные лечебные прокладки не применяются На дно полости накладывают изолирующую прокладку из фосфат-цемента. Завершается лечение в одно посещение с наложением пломбы из соответствующего материала.

Стоматологические пломбировочные материалы

Применение в детской терапевтической стоматологии

Пломбировочные материалы

По своему назначению делятся на 5 групп: Постоянные (восстановление анатомической формы и функции зубов) Временные (временное закрытие полости) Лечебные (прокладки под постоянные пломбировочные материалы) Пломбировочные материалы для заполнения корневых каналов Герметики –силанты (закрытие неминераллизованных фиссур зуба)

В зависимости от природы материала различают 4 группы: Цементы Композиционные пломбировочные материалы Адгезивы Стоматологические амальгамы

Пломбировочные материалы Основные требования

Пломбировочные материалы должны отвечать определенным требованиям Быть химически стойкими, не растворяться в воде и ротовой жидкости После смешивания определенный промежуток времени должны сохранять паластичность и способность к моделированию Должны иметь высокую адгезию к тканям зуба во влажной среде Должны иметь коэффициент теплового расширения, приближающийся к таковому тканей зуба Отверждаться в присутствии слюны на протяжении 10 минут

Пломбировочные материалы должны отвечать определенным требованиям Иметь малую теплопроводность, чтобы было меньшее воздействие тепловых раздражителей на пульпу Иметь минимальное водопоглощение Быть индеферентным к тканям зуба и слизистой оболочке полости рта Иметь стабильный цвет Максимально имитировать ткани зуба после отвердения Не давать усадки после отвердения для обеспечения максимального краевого прилегания

Пломбировочные материалы должны отвечать определенным требованиям Иметь рН, приближающийся к 7, как во время работы с ним, так и после отвердения Иметь твердость, приближающуюся к твердости эмали Хорошо противостоять истирания и не иметь абразивных свойств Иметь антисептические и противовоспалительные свойства Быть рентгеноконтрастными

Пломбировочные материалы Стоматологические цементы

Широко используются для пломбирования временных зубов, а также в качестве прокладок Выделяют 4 типа стоматологических цементов Фосфатные: цинкфосфатные, силико-фосфатные, силикатные Фенолятные: цинк-эвгенольные,Са(ОН)2-салицилатные Поликарбосилатные: цинк-поликарбоксилатные, стеклоиономерные Акрилатные: полиметилакрилатные, диметилакрилатные

Пломбировочные материалы Цинк-фосфатные цементы

Фосфат-цемент Фосфат цемент с серебром Диоксивисфат Adhessor

Положительные свойства Хорошие термоизолирующие свойства Малая токсичность Соответствие материала коэффициенту теплового расширения твердых тканей зуба Содержание в некоторых цементах серебра и др.веществ, обеспечивающий антимикробный и антикариозный свойства Недостатки Порозность Значительная усадка и растворимость Небольшая химическая и механическая устойчивость по сравнению с силикатнами и силико-фосфатными цементами