- Ишемия головного мозга

Презентация "Ишемия головного мозга" – проект, доклад

Слайд 1
Слайд 2
Слайд 3
Слайд 4
Слайд 5
Слайд 6
Слайд 7
Слайд 8
Слайд 9
Слайд 10
Слайд 11
Слайд 12
Слайд 13
Слайд 14
Слайд 15
Слайд 16
Слайд 17
Слайд 18
Слайд 19
Слайд 20
Слайд 21
Слайд 22
Слайд 23
Слайд 24
Слайд 25

Презентацию на тему "Ишемия головного мозга" можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Разные. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 25 слайд(ов).

Слайды презентации

Ишемия головного мозга
Слайд 1

Ишемия головного мозга

Что такое ишемия? Ишемия - местное малокровие, вызванное сдавлением, закупоркой (тромбоз, эмболия), сужением или спазмом питающих ткань сосудов. Виды ишемии головного мозга: 1) Глобальная 2) Фокальная
Слайд 2

Что такое ишемия?

Ишемия - местное малокровие, вызванное сдавлением, закупоркой (тромбоз, эмболия), сужением или спазмом питающих ткань сосудов. Виды ишемии головного мозга: 1) Глобальная 2) Фокальная

Немного статистики. 50% ОНМК – тромботическое или эмболическое осложнение атеросклероза 25% - патология мелких интракраниальных сосудов 20% - кардиогенная эмболия 5% - другие причины
Слайд 3

Немного статистики

50% ОНМК – тромботическое или эмболическое осложнение атеросклероза 25% - патология мелких интракраниальных сосудов 20% - кардиогенная эмболия 5% - другие причины

Гемодинамические события
Слайд 4

Гемодинамические события

Реакции нервных клеток на снижение мозгового кровотока
Слайд 5

Реакции нервных клеток на снижение мозгового кровотока

Зоны ишемии. Ядерная зона ишемии Пенумбра Неповрежденная нервная ткань
Слайд 6

Зоны ишемии

Ядерная зона ишемии Пенумбра Неповрежденная нервная ткань

Проблема адекватного восстановления кровотока
Слайд 7

Проблема адекватного восстановления кровотока

Концепция «терапевтического окна». «Терапевтическое окно» – временной период ОНМК, внутри которого могут с наибольшей эффективностью проводиться терапевтические мероприятия При острой фокальной ишемии средняя продолжительность терапевтического окна – 3-6 ч. Границы терапевтического окна обладают зна
Слайд 8

Концепция «терапевтического окна»

«Терапевтическое окно» – временной период ОНМК, внутри которого могут с наибольшей эффективностью проводиться терапевтические мероприятия При острой фокальной ишемии средняя продолжительность терапевтического окна – 3-6 ч. Границы терапевтического окна обладают значительной индивидуальной вариабельностью

Клеточные реакции при ОНМК
Слайд 9

Клеточные реакции при ОНМК

Изменения энергетического метаболизма. При ОНМК происходит последовательное ингибирование комплексов дыхательной цепи Результатом нарушения энергетического обмена являются энергетический дефицит и лактат-ацидоз Существуют защитные механизмы, позволяющие нервным клеткам предотвратить критическое паде
Слайд 10

Изменения энергетического метаболизма

При ОНМК происходит последовательное ингибирование комплексов дыхательной цепи Результатом нарушения энергетического обмена являются энергетический дефицит и лактат-ацидоз Существуют защитные механизмы, позволяющие нервным клеткам предотвратить критическое падение уровня АТФ

Метаболический ацидоз. Выход кальция из внутриклеточных депо Высвобождение Fe2+ из связей с белкам и усиление ПОЛ Увеличение проницаемости мембран Фактор развития отека Нарушение активного траспорта Увеличение активности внутриклеточных ферментов
Слайд 11

Метаболический ацидоз

Выход кальция из внутриклеточных депо Высвобождение Fe2+ из связей с белкам и усиление ПОЛ Увеличение проницаемости мембран Фактор развития отека Нарушение активного траспорта Увеличение активности внутриклеточных ферментов

Глутаматная эксайтотоксичность
Слайд 12

Глутаматная эксайтотоксичность

Стадии глутамат-кальциевого каскада. Индукции Амплификации (распространение повреждения) Экспрессии (завершающие реакции каскада)
Слайд 13

Стадии глутамат-кальциевого каскада

Индукции Амплификации (распространение повреждения) Экспрессии (завершающие реакции каскада)

Стадия индукции. При ишемии головного мозга происходит значительный выброс глутамата из нервных окончаний, а также угнетение механизмов обратного захвата глутамата Результатом этих процессов является чрезвычайно сильное возбуждение нейронов, что запускает в них каскады биохимических реакций
Слайд 14

Стадия индукции

При ишемии головного мозга происходит значительный выброс глутамата из нервных окончаний, а также угнетение механизмов обратного захвата глутамата Результатом этих процессов является чрезвычайно сильное возбуждение нейронов, что запускает в них каскады биохимических реакций

Виды глутаматных рецепторов. Ионотропные 1) NMDA 2) AMPA 3) К-рецепторы 4) L-AP4 рецепторы Метаботропные
Слайд 15

Виды глутаматных рецепторов

Ионотропные 1) NMDA 2) AMPA 3) К-рецепторы 4) L-AP4 рецепторы Метаботропные

Этап амплификации. Диффузия глутамата из ядерной зоны ишемии в пенумбру («эффект домино») Распространяющаяся депрессия (периодические деполяризационные волны, распространяющиеся от ядерной зоны к периферии) Цинк-опосредованная глутаматная эксайтотоксичность
Слайд 16

Этап амплификации

Диффузия глутамата из ядерной зоны ишемии в пенумбру («эффект домино») Распространяющаяся депрессия (периодические деполяризационные волны, распространяющиеся от ядерной зоны к периферии) Цинк-опосредованная глутаматная эксайтотоксичность

Этап экспрессии. Кальциевая перегрузка клетки вызывает активацию кальмодулин-зависимых киназ и множественные повреждения макромолекул клетки Активация метаболизма арахидоновой кислоты Оксидативный стресс и возникающая проблема поздней реперфузии Усиленная продукция NO
Слайд 17

Этап экспрессии

Кальциевая перегрузка клетки вызывает активацию кальмодулин-зависимых киназ и множественные повреждения макромолекул клетки Активация метаболизма арахидоновой кислоты Оксидативный стресс и возникающая проблема поздней реперфузии Усиленная продукция NO

Активация микроглии и запуск воспалительной реакции. Доформирование очага инфаркта во многом обусловлено агрессивным воздействием активированных клеток микроглии на нейроны Механизмы токсического воздействия включают в себя продукцию прямых нейротоксических факторов, запуск каскадов патофизиологичес
Слайд 18

Активация микроглии и запуск воспалительной реакции

Доформирование очага инфаркта во многом обусловлено агрессивным воздействием активированных клеток микроглии на нейроны Механизмы токсического воздействия включают в себя продукцию прямых нейротоксических факторов, запуск каскадов патофизиологических реакций в нейронах, а также индукцию местного воспаления Основные провоспалительные факторы, выделяемые микроглией: IL-1, IL-6, IL-8 и TNF Локальная воспалительная реакция вызывает усугубление перфузии очага ишемии, а также повреждение нервной ткани

Участие аутоиммунных реакций в повреждении очага ишемии. У организма отсутствует иммунологическая толерантность к белкам нервной ткани При ишемии происходит нарушение проницаемости ГЭБ, что приводит к попаданию в кровоток специфических белков и развитию аутоиммунной реакции Аутоиммунная реакция вызы
Слайд 19

Участие аутоиммунных реакций в повреждении очага ишемии

У организма отсутствует иммунологическая толерантность к белкам нервной ткани При ишемии происходит нарушение проницаемости ГЭБ, что приводит к попаданию в кровоток специфических белков и развитию аутоиммунной реакции Аутоиммунная реакция вызывает значительное усугубление процессов, протекающих в очаге ишемии

Реакция на ишемию со стороны генома
Слайд 20

Реакция на ишемию со стороны генома

Реакция генома. При ишемии головного мозга происходит активация факторов трансдукции, которые вызывают изменения транскрипции генов раннего реагирования (с-fos, c-jun, krox-20, zif/268 и т.д.) Экспрессия генов раннего реагирования вызывает синтез ряда транскрипционных факторов, которые в свою очеред
Слайд 21

Реакция генома

При ишемии головного мозга происходит активация факторов трансдукции, которые вызывают изменения транскрипции генов раннего реагирования (с-fos, c-jun, krox-20, zif/268 и т.д.) Экспрессия генов раннего реагирования вызывает синтез ряда транскрипционных факторов, которые в свою очередь активируют синтез множества белков Эти реакции имеют адаптивную роль и способствуют процессам восстановления нервных клеток

Постишемические репаративные процессы. Индукция экспрессии генов раннего реагирования вызывает синтез различных трофических факторов и факторов роста (NGF, BDNF, VEGF, bFGF) Установлено участие в репаративных процессах противовоспалительных факторов (TGF-β1, IL-10 и TNF-α)
Слайд 22

Постишемические репаративные процессы

Индукция экспрессии генов раннего реагирования вызывает синтез различных трофических факторов и факторов роста (NGF, BDNF, VEGF, bFGF) Установлено участие в репаративных процессах противовоспалительных факторов (TGF-β1, IL-10 и TNF-α)

Основные стратегии терапии при ОНМК. Базисная терапия (направлена на поддержание жизненно-важных функций организма) Патогенетическая терапия (терапевтическая реперфузия и нейропротекция)
Слайд 23

Основные стратегии терапии при ОНМК

Базисная терапия (направлена на поддержание жизненно-важных функций организма) Патогенетическая терапия (терапевтическая реперфузия и нейропротекция)

Нейропротекция. Первичная (направлена на подавление реакций глутамат-кальциевого каскада, а также свободнорадикальных реакций) Вторичная (противовоспалительная терапия, улучшение работы трофических факторов) Репаративная (усиление репаративных процессов, пластичности нервной ткани) Таким образом мож
Слайд 24

Нейропротекция

Первичная (направлена на подавление реакций глутамат-кальциевого каскада, а также свободнорадикальных реакций) Вторичная (противовоспалительная терапия, улучшение работы трофических факторов) Репаративная (усиление репаративных процессов, пластичности нервной ткани) Таким образом можно сделать вывод, что необходима комбинированная патогенетическая терапия с учетом динамики развития процессов при ОНМК

Спасибо за внимание!
Слайд 25

Спасибо за внимание!

Список похожих презентаций

Гематомы головного мозга

Гематомы головного мозга

Классификация. Гематома представляет собой кровоизлияние с образованием сгустка крови в полости. В этой статье будут рассмотрены внутричерепные гематомы. ...
Кора головного мозга

Кора головного мозга

Кора головного мозга. Кора головного мозга - поверхностный слой, покрывающий полушария головного мозга, образован преимущественно вертикально ориентированными ...
ВЫСШИЕ КОРКОВЫЕ ФУНКЦИИ и их нарушение.Поражение отдельных долей головного мозга

ВЫСШИЕ КОРКОВЫЕ ФУНКЦИИ и их нарушение.Поражение отдельных долей головного мозга

Высшие корковые функции:. Речь Гнозис Праксис Память Мышление Сознание. Нарушения речи. Афазия (от греч. a - отрицание + phasis - речь) - обобщающее ...
Эмбриогенез головного мозга

Эмбриогенез головного мозга

. Гистогенез и органогенез. Пластические реконструкции человеческих зародышей в первые дни 4 недели. 1. закладка мозга 2. краниальный (головной) нейропор ...
Абсцесс головного мозга

Абсцесс головного мозга

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Виды абсцессов головного мозга. внутримозговые (скопление гноя в веществе ...
Травмы головного и спинного мозга

Травмы головного и спинного мозга

Травма головного мозга (черепно-мозговая травма) представляет собой повреждение головного мозга с нарушением его функций. Выделяют две группы травм ...
Ствол головного мозга

Ствол головного мозга

Отделы ствола. Нейроанатомы в понятие «ствол мозга» включают все структуры головного мозга, расположенные между спинным мозгом и большими полушариями. ...
Первичные, вторичные,третичные( ассоциативные) поля коры головного мозга

Первичные, вторичные,третичные( ассоциативные) поля коры головного мозга

Боковая поверхность мозга с пронумерованными полями Бродмана. Центральная часть мозга с пронумерованными полями Бродмана. Первичные поля коры представляют ...
Смерть головного мозга

Смерть головного мозга

Смерть мозга-патологическое состояние, связанное с тотальным некрозом головного мозга, а также первых шейных сегментов спинного мозга, при сохранении ...
Опухоли головного мозга

Опухоли головного мозга

Эпидемиология. Первичные новообразования – 2-19 случая на 100000 населения в год Вторичные поражение ( метастазы) – у 13-14 больных на 100000 населения ...
Отогенный абсцесс головного мозга и мозжечка

Отогенный абсцесс головного мозга и мозжечка

Эпидемиология. Различные формы внутричерепных осложнений выявляются примерно у 3,5–4% больных с воспалительными заболеваниями уха, госпитализированных ...
Оболочки головного мозга

Оболочки головного мозга

Между твердой оболочкой и надкостницей находится эпидуральное пространство, заполненное жировой клетчаткой. Между паутинной и твердой оболочками находится ...
Основные принципы строения мозга. Структурно-функциональная модель мозга (по А. Р. Лурия).

Основные принципы строения мозга. Структурно-функциональная модель мозга (по А. Р. Лурия).

Мозг, как субстрат психических процессов. Все данные (и анатомические, и физиологические, и клинические) свидетельствуют о ведущей роли коры больших ...
Травма позвоночника и спинного мозга

Травма позвоночника и спинного мозга

Травма позвоночника и спинного мозга – переломы позвонков в сочетании с повреждениями или без повреждений спинного мозга, в результате воздействия ...
Реабилитация после травмы спинного мозга

Реабилитация после травмы спинного мозга

План:. Введение Спинальная травма Виды спинальных травм Патогенез Клиника Реабилитация. Позвоночно-спинальные травмы являются одними из самых тяжёлых ...
Поражения спинного мозга

Поражения спинного мозга

Анатомия спинного мозга. Спинной мозг является отделом центральной нервной системы. По структуре и функциям спинной мозг является низшим звеном в ...
Аномалии развития спинного мозга

Аномалии развития спинного мозга

Врожденные пороки развития являются одной из главных причин детской смертности и инвалидности. Значительное место среди них – дефекты развития нервной ...
Опухоли спинного мозга у детей

Опухоли спинного мозга у детей

Содержание:. Строение спинного мозга Лечение Показания Осложнения. Спинной мозг у новорождённых по сравнению с головным морфологически представляет ...
Межполушарная асимметрия мозга и межполушарное взаимодействие, синдром поражения.

Межполушарная асимметрия мозга и межполушарное взаимодействие, синдром поражения.

. Межполушарная асимметрия мозга - это сложное свойство мозга, отражающее различие в распределении нервно-психических функций между его правым и левым ...
Кровоснабжение спинного мозга

Кровоснабжение спинного мозга

Кровоснабжение спинного мозга осуществляется передней и парными задними спинальными артериями, а также корешково-спинальными артериями. Расположенная ...

Советы как сделать хороший доклад презентации или проекта

  1. Постарайтесь вовлечь аудиторию в рассказ, настройте взаимодействие с аудиторией с помощью наводящих вопросов, игровой части, не бойтесь пошутить и искренне улыбнуться (где это уместно).
  2. Старайтесь объяснять слайд своими словами, добавлять дополнительные интересные факты, не нужно просто читать информацию со слайдов, ее аудитория может прочитать и сама.
  3. Не нужно перегружать слайды Вашего проекта текстовыми блоками, больше иллюстраций и минимум текста позволят лучше донести информацию и привлечь внимание. На слайде должна быть только ключевая информация, остальное лучше рассказать слушателям устно.
  4. Текст должен быть хорошо читаемым, иначе аудитория не сможет увидеть подаваемую информацию, будет сильно отвлекаться от рассказа, пытаясь хоть что-то разобрать, или вовсе утратит весь интерес. Для этого нужно правильно подобрать шрифт, учитывая, где и как будет происходить трансляция презентации, а также правильно подобрать сочетание фона и текста.
  5. Важно провести репетицию Вашего доклада, продумать, как Вы поздороваетесь с аудиторией, что скажете первым, как закончите презентацию. Все приходит с опытом.
  6. Правильно подберите наряд, т.к. одежда докладчика также играет большую роль в восприятии его выступления.
  7. Старайтесь говорить уверенно, плавно и связно.
  8. Старайтесь получить удовольствие от выступления, тогда Вы сможете быть более непринужденным и будете меньше волноваться.