» » » Ишемия головного мозга

Презентация на тему Ишемия головного мозга

tapinapura

Презентацию на тему Ишемия головного мозга можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет презентации : Разные. Красочные слайды и илюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого презентации воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать презентацию - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 25 слайдов.

скачать презентацию

Слайды презентации

Слайд 1: Презентация Ишемия головного мозга
Слайд 1

Ишемия головного мозга

Слайд 2: Презентация Ишемия головного мозга
Слайд 2

Что такое ишемия?

Ишемия - местное малокровие, вызванное сдавлением, закупоркой (тромбоз, эмболия), сужением или спазмом питающих ткань сосудов. Виды ишемии головного мозга: 1) Глобальная 2) Фокальная

Слайд 3: Презентация Ишемия головного мозга
Слайд 3

Немного статистики

50% ОНМК – тромботическое или эмболическое осложнение атеросклероза 25% - патология мелких интракраниальных сосудов 20% - кардиогенная эмболия 5% - другие причины

Слайд 4: Презентация Ишемия головного мозга
Слайд 4

Гемодинамические события

Слайд 5: Презентация Ишемия головного мозга
Слайд 5

Реакции нервных клеток на снижение мозгового кровотока

Слайд 6: Презентация Ишемия головного мозга
Слайд 6

Зоны ишемии

Ядерная зона ишемии Пенумбра Неповрежденная нервная ткань

Слайд 7: Презентация Ишемия головного мозга
Слайд 7

Проблема адекватного восстановления кровотока

Слайд 8: Презентация Ишемия головного мозга
Слайд 8

Концепция «терапевтического окна»

«Терапевтическое окно» – временной период ОНМК, внутри которого могут с наибольшей эффективностью проводиться терапевтические мероприятия При острой фокальной ишемии средняя продолжительность терапевтического окна – 3-6 ч. Границы терапевтического окна обладают значительной индивидуальной вариабельностью

Слайд 9: Презентация Ишемия головного мозга
Слайд 9

Клеточные реакции при ОНМК

Слайд 10: Презентация Ишемия головного мозга
Слайд 10

Изменения энергетического метаболизма

При ОНМК происходит последовательное ингибирование комплексов дыхательной цепи Результатом нарушения энергетического обмена являются энергетический дефицит и лактат-ацидоз Существуют защитные механизмы, позволяющие нервным клеткам предотвратить критическое падение уровня АТФ

Слайд 11: Презентация Ишемия головного мозга
Слайд 11

Метаболический ацидоз

Выход кальция из внутриклеточных депо Высвобождение Fe2+ из связей с белкам и усиление ПОЛ Увеличение проницаемости мембран Фактор развития отека Нарушение активного траспорта Увеличение активности внутриклеточных ферментов

Слайд 12: Презентация Ишемия головного мозга
Слайд 12

Глутаматная эксайтотоксичность

Слайд 13: Презентация Ишемия головного мозга
Слайд 13

Стадии глутамат-кальциевого каскада

Индукции Амплификации (распространение повреждения) Экспрессии (завершающие реакции каскада)

Слайд 14: Презентация Ишемия головного мозга
Слайд 14

Стадия индукции

При ишемии головного мозга происходит значительный выброс глутамата из нервных окончаний, а также угнетение механизмов обратного захвата глутамата Результатом этих процессов является чрезвычайно сильное возбуждение нейронов, что запускает в них каскады биохимических реакций

Слайд 15: Презентация Ишемия головного мозга
Слайд 15

Виды глутаматных рецепторов

Ионотропные 1) NMDA 2) AMPA 3) К-рецепторы 4) L-AP4 рецепторы Метаботропные

Слайд 16: Презентация Ишемия головного мозга
Слайд 16

Этап амплификации

Диффузия глутамата из ядерной зоны ишемии в пенумбру («эффект домино») Распространяющаяся депрессия (периодические деполяризационные волны, распространяющиеся от ядерной зоны к периферии) Цинк-опосредованная глутаматная эксайтотоксичность

Слайд 17: Презентация Ишемия головного мозга
Слайд 17

Этап экспрессии

Кальциевая перегрузка клетки вызывает активацию кальмодулин-зависимых киназ и множественные повреждения макромолекул клетки Активация метаболизма арахидоновой кислоты Оксидативный стресс и возникающая проблема поздней реперфузии Усиленная продукция NO

Слайд 18: Презентация Ишемия головного мозга
Слайд 18

Активация микроглии и запуск воспалительной реакции

Доформирование очага инфаркта во многом обусловлено агрессивным воздействием активированных клеток микроглии на нейроны Механизмы токсического воздействия включают в себя продукцию прямых нейротоксических факторов, запуск каскадов патофизиологических реакций в нейронах, а также индукцию местного воспаления Основные провоспалительные факторы, выделяемые микроглией: IL-1, IL-6, IL-8 и TNF Локальная воспалительная реакция вызывает усугубление перфузии очага ишемии, а также повреждение нервной ткани

Слайд 19: Презентация Ишемия головного мозга
Слайд 19

Участие аутоиммунных реакций в повреждении очага ишемии

У организма отсутствует иммунологическая толерантность к белкам нервной ткани При ишемии происходит нарушение проницаемости ГЭБ, что приводит к попаданию в кровоток специфических белков и развитию аутоиммунной реакции Аутоиммунная реакция вызывает значительное усугубление процессов, протекающих в очаге ишемии

Слайд 20: Презентация Ишемия головного мозга
Слайд 20

Реакция на ишемию со стороны генома

Слайд 21: Презентация Ишемия головного мозга
Слайд 21

Реакция генома

При ишемии головного мозга происходит активация факторов трансдукции, которые вызывают изменения транскрипции генов раннего реагирования (с-fos, c-jun, krox-20, zif/268 и т.д.) Экспрессия генов раннего реагирования вызывает синтез ряда транскрипционных факторов, которые в свою очередь активируют синтез множества белков Эти реакции имеют адаптивную роль и способствуют процессам восстановления нервных клеток

Слайд 22: Презентация Ишемия головного мозга
Слайд 22

Постишемические репаративные процессы

Индукция экспрессии генов раннего реагирования вызывает синтез различных трофических факторов и факторов роста (NGF, BDNF, VEGF, bFGF) Установлено участие в репаративных процессах противовоспалительных факторов (TGF-β1, IL-10 и TNF-α)

Слайд 23: Презентация Ишемия головного мозга
Слайд 23

Основные стратегии терапии при ОНМК

Базисная терапия (направлена на поддержание жизненно-важных функций организма) Патогенетическая терапия (терапевтическая реперфузия и нейропротекция)

Слайд 24: Презентация Ишемия головного мозга
Слайд 24

Нейропротекция

Первичная (направлена на подавление реакций глутамат-кальциевого каскада, а также свободнорадикальных реакций) Вторичная (противовоспалительная терапия, улучшение работы трофических факторов) Репаративная (усиление репаративных процессов, пластичности нервной ткани) Таким образом можно сделать вывод, что необходима комбинированная патогенетическая терапия с учетом динамики развития процессов при ОНМК

Слайд 25: Презентация Ишемия головного мозга
Слайд 25

Спасибо за внимание!

Список похожих презентаций

  • Яндекс.Метрика
  • Рейтинг@Mail.ru