Презентация "Шок" по медицине – проект, доклад

Ш О К Ассистент кафедры анестезиологии и реаниматологии ИГМУ Лаврешина Т. А. 2013 год

Иркутский Государственный Медицинский Университет Кафедра Анестезиологии и Реаниматологии

Тонус сосудов( ОПСС)

ОЦК МОК ( УО * ЧСС ) АД

ШОК Несоответствие емкости сосудистого русла к объему циркулирующей крови

Детерминанты гемодинамического профиля

ЦВД – измеряемый показатель, характеризующий давление наполнения ПЖ. Норма 5 – 8 мм рт ст. (8-12 см.вод.ст.) СВ (МОК) – интегральный показатель производительности ССС. Определяется как произведение УО на ЧСС. Зависит от сократительной способности миокарда и наполнения желудочков. Для оценки чаще используется показатель СИ = СВ/Sтела. Норма СИ 2,5 – 4 л/мин/м2. ОПСС. Показатель характеризующий постнагрузку для ЛЖ. Определяется расчетным способом: ОПСС = 80 x (АДср - ЦВД) / СВ. Норма 780 – 1700 Чаще используют ИОПСС = ОПСС/ Sтела.

Кардиогенный шок всегда резкое снижение сердечного выброса

90 % случаев - причина Инфаркт миокарда Звенья патогенеза: -значительное снижение сократительной способности миокарда -уменьшение сердечного выброса -артериальная гипотония -компенсаторная гиперкатехолемия -спазм артериол и ОПСС -тканевая гипоксия и метаболический ацидоз

Формы кардиогенного шока: -Рефлекторный -Аритмогенный -Истинный -Рефрактерный или ареактивный

Клиника кардиогенного шока:

Нарушение сознания Нарушение микроциркуляции кожных покровов Снижение систолического артериального давления ниже 80 мм.рт.ст Снижение пульсового давления до 20 мм.рт.ст и ниже Брадикардия менее 60 или тахикардия более 120, аритмии Олигоурия

АЛГОРИТМ ПРИМЕНЕНИЕ ИНОТРОПНЫХ СРЕДСТВ

ДЕКОМПЕНСАЦИЯ ХСН, ОТЕК ЛЕГКИХ, ШОК

Гиповолемия Снижение СВ Нарушение ритма

Восполнение объема

Какое АД? Коррекция САД100 mHg

Адреналин 0,5-30μg/min или допамин 5-20μg/kg/min

Допамин 2,5-20μg/kg/min возможно доб адреналина

Добутамин 2,5-20μg/kg/min

Нитроглицерина 10-20μg/min или Нитропруссид 0,1-5,0μg/kg/min

L.H. Opie, 2001

Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда (по Killip) Тяжесть СН, прогноз и необходимость гемодинамического мониторинга определяются на основании ФИЗИКАЛЬНОГО и РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОГО исследований. Если коронарный кровоток восстановлен, то летальность ниже указанной. КЛАСС I : признаков дисфункции ЛЖ нет, больничная летальность - 6% мониторирования гемодинамики не требуется КЛАСС II : диастолический ритм галопа и умеренный и среднетяжелый застой в легких. Больничная летальность – 30%. Требуется мониторинг гемодинамики. КЛАСС III : Тяжелый отек легких, больничная летальность – 40%. Требуется мониторинг. КЛАСС IV : шок, больничная летальность – 80-90%. Требуется мониторинг.

Современная стратегия ведения пациента с кардиогенным шоком

Экстренная коронарная ангиография и баллонная коронарная ангиопластика на фоне внутриаортальной баллонной контрпульсации В зависимости от гемодинамики — введение инотропных, вазопрессорных и снижающих постнагрузку средств ИВЛ: снижает энергетические затраты на дыхание, уменьшает потребность миокарда в кислороде Экстренное ЧКВ / коронарное шунтирование Рефрактерный шок: внутриаортальная баллонная контрпульсация или вспомогательное кровообращение.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация

ВАБКП – метод поддержки кровообращения, основанный на синхронизированном с работой сердца раздувании баллона на конце установленного в аорту катетера Цель проведения ВАБКП - уравновесить потребность миокарда в кислороде с его доставкой.

Систола Диастола

Прогноз: несмотря на тромболизис, внутриаортальную баллонную контрпульсацию и применение инотропных средств летальность превышает 70%. Экстренная баллонная коронарная ангиопластика снижает летальность до 40—50%. Баллонная коронарная ангиопластика особенно эффективна: у поступивших в стационар сразу после начала инфаркта миокарда в возрасте до 65 лет, при первом инфаркте миокарда, при одно- или двухсосудистых поражениях, при синдроме оглушенного миокарда.

Геморрагический шок

комплекс изменений, возникающих в ответ на патологическую кровопотерю и характеризуется синдромом малого выброса, гипоперфузией тканей, полисистемной и полиорганной недостаточности.

В ответ на снижение ОЦК при кровопотере организм отвечает рядом компенсаторных реакций, которые при неустраненной причине шока трансформируются в патологические При прогрессировании шока формируется полиорганная недостаточность: РДСВ, ОППН, декомпенсация синдрома ДВС крови, сердечная недостаточность, отек головного мозга и процесс вступает в необратимую фазу, летальность при которой составляет 70-80%.

Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце.

Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови (агрегация эритроцитов "сладж" - феномен).

В дальнейшем периферический сосудистый спазм cтaнoвится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы: - фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах - фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах; - фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС); - фаза необратимого шока.

Степень тяжести шока:

По индексу Алговера-Брубера-Бури Шоковый индекс ЧСС/САД Норма=0,5

Степени тяжести шока:

КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА КОМПЕНСИРОВАННЫЙ ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫЙ ОБРАТИМЫЙ ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫЙ НЕОБРАТИМЫЙ

Степени тяжести геморрагического шока.

КОМПЕНСИРОВАННЫЙ ШОК - снижение ОЦК до 20%. Артериальное давление в пределах 70-90 мм рт. ст., тахикардия до 110 в мин, ЦВД нормальное или умеренно снижено, СИ - 3-3,5 л/мин м2. Сознание ясное, бледные теплые кожные покровы, жажда, сухость во рту, темп диуреза более 30 мл/ч. Активация коагуляции и может быть компенсированный ДВС-синдром, компенсированный метаболический ацидоз. Гемоглобин 80-90 г/л. ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫЙ ШОК - снижение ОЦК более 20%. Артериальное давление ниже 70 мм рт. ст., тахикардия более 120 в мин, ЦВД отрицательное, СИ менее 3 л/мин м2. Эйфория, бледные, мраморные кожные покровы, холодный пот, акроцианоз. Резкая жажда. Олигоанурия (темп диуреза менее 30 мл/ч). Явные признаки ДВС-синдрома, декомпенсированный метаболический ацидоз. Резкая одышка, поверхностное дыхание.

Лечебная тактика: 1.Временная остановка (жгут,зажим,повязка, эндоскопический гемостаз, хирургическое вмешательство – окончательный гемостаз) 2.О2-терапия через маску,интубация и ИВЛ 3.Оценка состояния:ЧСС,ЧД,SaO2,ЭКГ,уровень сознания,х-р травм 4.Катетеризация центральной вены,контроль ЦВД, забор крови (ОАК, группа крови,Rh,биохимия,коагулограмма, гематокрит, гемоглобин, газы крови, КЩС, лактат)

5.ИТТ после установления факта кровопотери и катетеризации вен: Цели 1. Восстановление ОЦК, устранение гиповолемии и обеспечение адекватного выброса 2.Сохранение и восстановление кислородотранспортной функции крови 3.Обеспечение адекватной микроциркуляции

4.Сохранение и восстановление нормальной осмолярности 5. Предупреждение агрегации форменных элементов крови и устранение синдрома сладжирования кристаллоиды 1-2 л,100 мл/мин до стабилизации АД ср не ниже 60. 2-ая вена- коллоиды, эритроцитарная масса –чтобы после инфузии Ht 30-32%. Контроль ЦВД.

Пример МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ: -Восполнение ОЦК: волювен 500 мл, гелофузин 500 мл, рефортан 500 мл, стабизол 500 мл, кристаллоиды. Объем инфузионной терапии: 200% от объёма кровопотери. Восполнение кислородной ёмкости крови : эритроцитарная масса (взвесь) до трех суток хранения. Основная задача - обеспечить адекватный транспорт и потребление кислорода. Ингибиторы протеаз Мембраностабилизаторы: преднизолон до 300 мг, Вит.С 500 мг, этамзилат Na 250-500 мг, эссенциале 10 мл, Стимуляция диуреза и профилактика ОПН: реоглюман 400 мл, маннитол, лазикс дробно до 200 мг при явлениях олигоанурии, в/в эуфиллин 240 мг. Актовегин 10-20 мл в/в, Цитофлавин 10-20 мл в/в Антигистаминные препараты. Дезагреганты: трентал до 1000 мг при устраненном источнике кровотечения.

Критерии адекватности ИТТ -Нb> 90 г/л -Ht > 35-30% -ЦВД не менее +4 см. вод.ст. -Общий белок > 65 г/л -Гликемия 7-10 ммоль/л -Стабилизация показателей гемодинамики -Улучшение клинической картины -Диурез-30 мл/ч

Анафилактический шок- это тяжелая, угрожающая жизни пациента аллергическая реакция немедленного типа, протекающая преимущественно в жидких средах организма с участием системы аллерген-антитело и клиническое проявление которой возникает в ближайшие минуты после воздействия аллерген а на сенсибилизированый организм

Вероятность анафилактической реакции крайне высока при наличии 3 критериев:

• Резкое начало и быстрое развитие симптомов • Жизнеугрожающие нарушения со стороны ДП и/или дыхания и/или кровообращения • Проявления со стороны кожи и/или слизистых(покраснение, уртикарная сыпь,ангионевротический отёк)

Гемодинамический или коллаптоидный - паралич тонуса стенок мелких сосудов с резким увеличением емкости сосудистого русла Асфиксический - отек легких, отек Квинке Церебральный - нарушение функции ЦНС вплоть до неврологической симптоматики и комы Абдоминальный с клиникой «острого живота»

Клиника анафилактического шока Варианты:

Прекратить введение предполагаемого аллергена Обеспечить оксигенацию – ингаляция О2 через маску, интубация ТБД, трахеотомия Коррекция вазоплегии – препарат выбора адреналин 0,1% -в\в Коррекция ОЦК, ГКС, антигистаминные препараты

Первичные лечебные мероприятия

В/в адреналин •Взрослый–болюсы по 50 микрограм •Ребёнок–1 микрограм/кг •При необходимости введения повторных болюсов –начало в/в инфузии

Ожоговый шок является первой стадией ожоговой болезни и развивается при поражении поверхности тела на площади 15-20% при поверхностных и 9-10% при глубоких ожогах Основное звено патогенеза: гиповолемия, развивающаяся вследствие поражения сосудистой стенки Выход из сосудистого русла белка (в основном альбумина) приводит к росту онкотического давления в интерстиции, что способствует еще более активному поступлению воды из сосудов

Площадь ожога

Для больших по площади ожогов используется правило «девяток».

Размер ладони пациента соответст- вует 1% поверхности его тела.

Основными причинами ОШ является потеря функциональных возможностей кожного покрова, морфологические нарушения в области ожога и патологическая импульсация с места травмы

Патофизиологические изменения при ожоговом шоке: · спазм периферических сосудов, а затем их расширение, · замедление кровотока, стаз, нарушения свертывающей системы, микротромбозы, · нарушение метаболических процессов, · гипоксия, ацидоз

нарушение проницаемости сосудистых и клеточных мембран, · выход плазмы в интерстициальное пространство · отеки с усугублением метаболических нарушений из-за увеличения расстояния между сосудистой стенкой и жизнеспособными клетками, · потери натрия и кальция

· гиповолемия через 6-8 часов, (вследствие теплопотери и испарения уходит

под действием гистамина, серотонина, тромбоксана А 2 наступает повышение резистентности дыхательных путей и увеличение "мертвого пространства" в дыхательных путях,что ведет к усугублению гипоксии и гипоксемии, · нарушение кровообращения в почках (олигурия, анурия), в печени (ранний острый гепатит) и желудочно-кишечном тракте (эрозивно-язвенные поражения),

метаболические изменения,- снижение доставки кислорода и питательных веществ тканям, гипергликемия вследствие превращения гликогена в печени в глюкозу и ингибирования инсулина, включение анаэробного механизма метаболизма вследствие сниженной доставки кислорода в результате чего появляется большое количество кислых продуктов и усугубляется ацидоз.

Прогностические индексы

Индекс Франка (глубокий ожог - 3 единицы, поверхностный - 1 единица; ОДП 15-30 единиц). Пример: S ожога 50% (20% глубокие ожоги) + ОДП 3 степени = (30х1) + (20х3) + 30=120 единиц Благоприятный прогноз – 90 единиц

«Правило сотни» (только у взрослых) Возраст больного + S ожоговой раны Благоприятный прогноз – до 65 единиц Сомнительный прогноз – до 90 единиц Неблагоприятный прогноз – > 90 единиц

Клиника ожогового шока: Гипотония Тахикардия Снижение ОЦК (ЦВД) Олигоанурия Концентрация мочи Парез кишечника Нарушение МЦР Нарушение сознания Сгущение крови

Интенсивная терапия: - Обезболивание и седация - Оксигенотерапия - Коррекция гиповолемии - Антибактериальная терапия - Симптоматическая терапия

Лечебная тактика: обеспечение проходимости дыхательных путей, катетеризация центральной вены и начало инфузии, наложение повязок на обожженные поверхности, катетеризация мочевого пузыря, введение зонда в желудок.

Необходимо решить вопрос о наличии шока или возможности его развития; при положительном решении этого вопроса следует приступить к реализации мероприятий, обеспечивающих активную противошоковую терапию;

. При тяжелом шоке в рассчитанном объеме должно быть 2/3 кристаллоидов и 1/3 коллоидов, а при крайне тяжелом шоке и ожогах свыше 50% поверхности тела кристаллоиды и коллоиды берутся в соотношении 1 : 1. Формулы инфузионной терапии: Evans, Moyer, Moore(10% m), Phillips(«двойной ноль») У обоженных старше 50 лет суточный объем инфузионных средств из-за опасности перегрузки малого круга кровообращения уменьшается в 1,5 - 2 раза.

ВОПРОСЫ?