- Нарушение жирового обмена

Презентация "Нарушение жирового обмена" – проект, доклад

Слайд 1
Слайд 2
Слайд 3
Слайд 4
Слайд 5
Слайд 6
Слайд 7
Слайд 8
Слайд 9
Слайд 10
Слайд 11
Слайд 12
Слайд 13
Слайд 14

Презентацию на тему "Нарушение жирового обмена" можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Разные. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 14 слайд(ов).

Слайды презентации

Нарушение жирового обмена
Слайд 1

Нарушение жирового обмена

Ступени нарушение. Нарушение поступление. Нарушение на уровне всасывание. Нарушение депонирования. Нарушение обмена (цикл Кребца).
Слайд 2

Ступени нарушение.

Нарушение поступление. Нарушение на уровне всасывание. Нарушение депонирования. Нарушение обмена (цикл Кребца).

Нарушение поступление жиров. Липиды делятся на заменимые (синтезируются в организме)и незаменимые (поступают с пищей). Полиненасыщенные кислоты (линолевая, линоленовая омега-3 и омега-6,др.), которые относятся к незаменимым жирным кислотам, так как в организм. Истощение жирового депо. Затем произойд
Слайд 3

Нарушение поступление жиров

Липиды делятся на заменимые (синтезируются в организме)и незаменимые (поступают с пищей). Полиненасыщенные кислоты (линолевая, линоленовая омега-3 и омега-6,др.), которые относятся к незаменимым жирным кислотам, так как в организм. Истощение жирового депо. Затем произойдет окисление углеводов и дезаминирование белков = кетоз. Общее истощение организма: атрофические и дистрофические процессы ,крайняя степень кахексия. Диагностика : исследование крови биохимия,исследование Габитуса (упитаность).

Нарушение переваривания и всасывания. Нарушение всасывание жиров наблюдается при усиленной перистальтике тонкого кишечника и поражениях эпителия тонких кишок инфекционными и токсическими агентами (энтерит, расстройства нервной и гуморальной регуляции); при этом не активируется и панкреатическая липа
Слайд 4

Нарушение переваривания и всасывания

Нарушение всасывание жиров наблюдается при усиленной перистальтике тонкого кишечника и поражениях эпителия тонких кишок инфекционными и токсическими агентами (энтерит, расстройства нервной и гуморальной регуляции); при этом не активируется и панкреатическая липаза. Диарейные явления. Замещение вторичным пищеварением происходит омыление жиров ( щелочь повреждающая стенки кишечника)+ образование токсичных продуктов распада жиров( канцерогеновые масла). Недостаток желчных кислот (механическая и паренхиматозная жедтуха). воспаление желчного пузыря, закупорка желчного протока, заболевания печени) Нарушается эмульгирование жира, активация панкреатической липазы и образование наружной оболочки смешанных мицелл, в составе которых высшие жирные кислоты и моноглицериды переносятся с места гидролиза жиров к всасывающей поверхности кишечного эпителия авитаминозах А и В. недостатке холина, а также при нарушении процесса фосфорилирования (тормозится всасывание жира). Вследствие нарушения всасывания жира развивается стеаторея (кал содержит много высших жирных кислот и нерасщепленного жира), вместе с жиром теряется и кальции.+ любые явления диарейного характера.

Нарушение депонироВАния. В крови представлены все фракции липидов, которые содержатся в тканях человека. В целях диагностики определяют содержание общих липидов в крови, триглицеридов, неэтерифицированных жирных кислот, холестерина, ацетоновых тел и других показателей жирового обмена. Холестерин, ег
Слайд 5

Нарушение депонироВАния

В крови представлены все фракции липидов, которые содержатся в тканях человека. В целях диагностики определяют содержание общих липидов в крови, триглицеридов, неэтерифицированных жирных кислот, холестерина, ацетоновых тел и других показателей жирового обмена. Холестерин, его эфиры, фосфолипиды и триглицериды транспортируются в форме микромицеллярных комплексов, называемых липопротеинами.(нарушение переваривания жиров в кишечнике различной этиологии) В стенке тонкого кишечника образуются хиломикроны — крупные сферические частицы, на 90 % состоящие из триглицеридов. В состав белковой оболочки хиломикронов входят апопротеины А и В-48. Апопротеин В-48 синтезируется только в клетках кишечника. В его отсутствие хиломикроны не образуются. По лимфатической системе кишечника через грудной лимфатический проток хиломикроны поступают в кровь. Липопротеинлипаза, прикрепляясь к плазматической мембране эндотелиальных клеток капилляров, высвобождает триглицериды из хиломикронов, гидролизует их до неэтерифицированных жирных кислот и глицерола. Эти жирные кислоты поступают в клетки, где либо окисляются, либо из них синтезируются триглицериды.

Остатки хиломикронов в поверхностном монослое содержат апопротеины В-48 (специфический маркер хиломикронов) и Е, что позволяет им взаимодействовать с рецепторами апопротеина Е гепатоцитов. Где часть экскретируется в желчь ,затем выводится в жкт. В плазме при частичном гидролизе указанных липопротеин
Слайд 6

Остатки хиломикронов в поверхностном монослое содержат апопротеины В-48 (специфический маркер хиломикронов) и Е, что позволяет им взаимодействовать с рецепторами апопротеина Е гепатоцитов. Где часть экскретируется в желчь ,затем выводится в жкт. В плазме при частичном гидролизе указанных липопротеинов под влиянием липопротеинлипазы образуются сначала липопротеины промежуточной плотности, а затем и липопротеины низкой плотности. Это β-липопротеины, на 59% состоящие из холестерина. Липопротеины низкой плотности могут проникать во внесосудистое пространство, связываться со своим рецептором, который распознает апопротеины В-100 и Е. Большое количество липопротеинов низкой плотности содержат клетки печени, желтого тела яичника, коры надпочечников, фибробласты, эндотелиальные и гладкомышечные клетки. Увеличение общих липидов в сыворотке крови (более 2 ммоль/л) носит название гиперлипемии. Она может быть алиментарной, транспортной и ретенционной.

Алиментарная гиперлипемии. этот вид гиперлипемии начинает выявляться через 2—3 ч после употребления в пишу жиров, достигает максимума через 4—6 ч, а через 9 ч уровень жиров в крови возвращается к норме. Это физиологическое явление. При алиментарной гиперлипемии сыворотка крови имеет молочный цвет и
Слайд 7

Алиментарная гиперлипемии

этот вид гиперлипемии начинает выявляться через 2—3 ч после употребления в пишу жиров, достигает максимума через 4—6 ч, а через 9 ч уровень жиров в крови возвращается к норме. Это физиологическое явление. При алиментарной гиперлипемии сыворотка крови имеет молочный цвет и слегка опалесцирует, что обусловлено повышенным содержанием в крови хиломикронов (хилоз). Функциональные нарушения печени, блокада ретикулоэндотелиальной системы и спленэктомия, а также недостаточность ли-попротеинлипазы (I тип гиперлипопротеинемии) сопровождаются более выраженной алиментарной гиперлипемией.

Транспортная гиперлипемия. При активации расщепления жировой ткани, усиленной мобилизации жиров из депо и переносе липидов из депо в печень наблюдается транспортная гиперлипемия. Действие соматотропного гормона, тиреотропного гормона (ТТГ), тироксина, адреналина, глюкагона способствует развитию тран
Слайд 8

Транспортная гиперлипемия.

При активации расщепления жировой ткани, усиленной мобилизации жиров из депо и переносе липидов из депо в печень наблюдается транспортная гиперлипемия. Действие соматотропного гормона, тиреотропного гормона (ТТГ), тироксина, адреналина, глюкагона способствует развитию транспортной гиперлипемии. Так, при стрессе повышается тонус симпатической нервной системы, что вызывает увеличение секреции адреналина мозговым слоем надпочечников. Адреналин и норадреналин через β-адренорецепторы. воздействуя на жировую ткань, вызывают ряд последовательных изменений: активация аденилатциклазы; повышение уровня цАМФ в клетке; активация «гормончувствительной» липазы ТГ; стимуляция липолиза; повышение уровня неэтерифицированных жирных кислот и глицерина в крови; повышение в печени синтеза липопротеинов очень низкой плотности; развитие вторичной гипер-триглицеридемии.

ретенциониая гиперлипемия. . При задержке перехода нейтральных жиров из крови в ткани возникает ретенционная гиперлипемия. Уменьшение содержания в крови альбуминов (например, при нефрозе), которые транспортируют неэтерифициро ванные жирные кислоты, а также снижение активности липопротеинлипазы спосо
Слайд 9

ретенциониая гиперлипемия

. При задержке перехода нейтральных жиров из крови в ткани возникает ретенционная гиперлипемия. Уменьшение содержания в крови альбуминов (например, при нефрозе), которые транспортируют неэтерифициро ванные жирные кислоты, а также снижение активности липопротеинлипазы способствуют развитию ретенционной гиперлипемии. Активность липопротеинлипазы зависит от соотношения концентраций инсулина и глюкагона. Инсулин стимулирует липопротеинлипазу, а его антагонисты (глюкагон и СТГ) подавляют ее секрецию. При сахарном диабете, сопровождающемся подавлением синтеза триглицеридов в жировой ткани и увеличенным липолизом в печени, а также дефицитом липокаина, активирующим поступление в кровь липопротеинлипазы, наблюдается выраженная гиперлипемия. При застойной желтухе, когда большие количества желчных кислот попадают в кровь и ингибируют липопротеинлипазу, развивается гиперлипемия. Хлорид натрия является ингибитором липопротеинлипазы. поэтому при избыточном поступлении поваренной соли в организм или задержке ее выведения возникает ретенционная гиперлипемия. Гепарин, выделяющийся при дегрануляции тучных клеток, стимулирует образование липопротеинлипазы и активирует ее. При атеросклерозе нарушается высвобождение гепарина, что способствует развитию гиперлипемии. При ретенционной гиперлипемии наблюдается β-липопротеинемия. Увеличение содержания в плазме крови липопротеинов одного или нескольких классов носит название гиперлипопротеинемии. Д

Нарушение промежуточного обмена. Нарушение промежуточного жирового обмена приводит к кетозу, который проявляется в повышении уровня кетоновых тел (ацетоук-сусной кислоты, β-гидроксимасляной кислоты, ацетона) в крови (кетонемия) и выделении их в повышенном количестве с мочой (кетонурия). Кетоновые те
Слайд 10

Нарушение промежуточного обмена

Нарушение промежуточного жирового обмена приводит к кетозу, который проявляется в повышении уровня кетоновых тел (ацетоук-сусной кислоты, β-гидроксимасляной кислоты, ацетона) в крови (кетонемия) и выделении их в повышенном количестве с мочой (кетонурия). Кетоновые тела — это группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами жирового, углеводного и белкового обмена. Они синтезируются в печени из ацетил-КоА, образующегося при β-окислении жирных кислот или при окислительном декарбоксилировании пирувата в процессе обмена глюкозы и ряда кетогенных аминокислот (лейцина, фенилаланина, тирозина, триптофана и др.). Существует много причин кетоза: дефицит углеводов в организме при сахарном диабете, голодании, лихорадке, тяжелой мышечной работе, ведущих к сокращению запасов гликогена в печени. При недостатке инсулина нарушается утилизация глюкозы г возникает недостаток энергии в тканях. Соответствующие импульсы направляются в метаболические центрь ЦНС. Происходит усиление липолиза, избыток неэтерифицированных жирных кислот поступает в печень, где возрастает синтез кетоновых тел.

Нарушение жирового обмена в тканях. Ожирение - наклонность организма к чрезмерному увеличению массы тела под влиянием определенных условий. При этом масса тела увеличивается вследствие ненормальной аккумуляции жира в депо. По этиологии различают три вида ожирения — алиментарное, гормональное и цереб
Слайд 11

Нарушение жирового обмена в тканях

Ожирение - наклонность организма к чрезмерному увеличению массы тела под влиянием определенных условий. При этом масса тела увеличивается вследствие ненормальной аккумуляции жира в депо. По этиологии различают три вида ожирения — алиментарное, гормональное и церебральное. Существенную роль играет наследственность в патогенезе ожирения. Ожирение развивается в результате трех основных патогенетических факторов: 1) повышенного поступления пиши (углеводы, жиры) при несоответствующем этому поступлению энергетическом расходовании жира; 2) недостаточного использования (мобилизации) жира депо как источника энергии; 3) избыточного образования жира из углеводов. У больных с ожирением развиваются сердечно-сосудистые заболевания и болезни почек, частой причиной которых являются атеросклеротические изменения сосудов. Ожирение предрасполагает к образованию желчных камней, так как желчь у тучных людей содержит недостаточное количество детергентов, растворяющих холестерин. Такие больные плохо переносят наркоз и оперативные вмешательства. Как послеоперационное осложнение часто возникает тромбоэмболия. При ожирении развивается жировая инфильтрация печени, что способствует циррозу

Собственно жировая дистрофия. . Причины можно разделить на две основные группы: - инфекции - интоксикации. В наше время основным видом хронической интоксикации является алкогольная интоксикация. Часто встречаются медикаментозные интоксикации, эндокринные интоксикации - например, при сахарном диабете
Слайд 12

Собственно жировая дистрофия

. Причины можно разделить на две основные группы: - инфекции - интоксикации. В наше время основным видом хронической интоксикации является алкогольная интоксикация. Часто встречаются медикаментозные интоксикации, эндокринные интоксикации - например, при сахарном диабете. Примером инфекции, вызывающей жировую дистрофию является дифтерия: дифтерийный токсин может вызывать жировую дистрофию миокарда. Жировая дистрофия локализуется в тех же органах что и белковые - в печени, почках и миокарде. Печень увеличивается при жировой дистрофии в размерах, приобретает плотность, на срезе тусклая ярко-желтого цвета. Образное название такое печени - “ гусиная печень”. Микроскопическая характеристика: в цитоплазме гепатоцитов можно увидеть жировые капли мелких, средних и крупных размеров. Они могут располагаться в центре дольки, могут занимать всю печеночную дольку. В развитии ожирения можно выделить несколько стадий: простое ожирение, когда капля занимает гепатоцит, но если прекратить влияние патологического фактора (пациент перестает принимать алкоголь) то через 2 недели печень возвращается к норме. Некроз: вокруг очага некроза появляется инфильтрация лейкоцитов, как реакция на повреждение. Процесс на этой стадии все еще обратим фиброз, то есть рубцевание. Процесс вступает в необратимую цирротическую стадию.

Жировая дистрофия миокарда
Слайд 13

Жировая дистрофия миокарда

Диагностика
Слайд 14

Диагностика

Список похожих презентаций

Нарушение жирового (липидного обмена).

Нарушение жирового (липидного обмена).

Этиология и клинические формы нарушения жирового обмена. Расстройства жирового обмена в организме животных чаще проявляются при нарушениях белково-углеводного ...
Нарушение минерального обмена у детей раннего возраста.

Нарушение минерального обмена у детей раннего возраста.

Анатомо-физиологические особенности костно-мышечной системы у детей: 1-К моменту рождения структурная дифференцировка костной системы не закончена. ...
Биохимические исследования. Нарушение углеводного обмена.

Биохимические исследования. Нарушение углеводного обмена.

Глюкоза в крови. Глюкоза является одним из важнейших компонентов крови; количество ее отражает со­стояние углеводного обмена. Глюкоза равномерно распределяется ...
Теория обмена

Теория обмена

Теорию социального обмена развивали наиболее интенсивно американские социологи Джордж Хоманс(1910-1989) и Питер Блау(1918-2002). Корни теории обмена ...
Патология липидного обмена

Патология липидного обмена

Липидного обмена нарушения - группа болезней, в основе патогенеза которых лежит нарушение липидного обмена. Причины: Пониженная секреция Поступление ...
Общие  проявления         нарушений обмена  веществ

Общие проявления нарушений обмена веществ

СОДЕРЖАНИЕ Нарушения белкового обмена Нарушения липидного обмена Нарушения углеводного обмена Нарушения энергетического обмена Нарушения основного ...
Нарушение сна

Нарушение сна

Сон - это сложное психофизиологическое состояние, непосредственно определяющее психическую и биологическую активность человека. Во сне выявляется ...
Нарушение зрения

Нарушение зрения

ОПРЕДЕЛЕНИЯ НАРУШЕНИЯ. Нарушение зрения - это ухудшение остроты зрения по какой-либо причине. Нарушение зрения - это неспособность глаза приспособиться ...

Советы как сделать хороший доклад презентации или проекта

  1. Постарайтесь вовлечь аудиторию в рассказ, настройте взаимодействие с аудиторией с помощью наводящих вопросов, игровой части, не бойтесь пошутить и искренне улыбнуться (где это уместно).
  2. Старайтесь объяснять слайд своими словами, добавлять дополнительные интересные факты, не нужно просто читать информацию со слайдов, ее аудитория может прочитать и сама.
  3. Не нужно перегружать слайды Вашего проекта текстовыми блоками, больше иллюстраций и минимум текста позволят лучше донести информацию и привлечь внимание. На слайде должна быть только ключевая информация, остальное лучше рассказать слушателям устно.
  4. Текст должен быть хорошо читаемым, иначе аудитория не сможет увидеть подаваемую информацию, будет сильно отвлекаться от рассказа, пытаясь хоть что-то разобрать, или вовсе утратит весь интерес. Для этого нужно правильно подобрать шрифт, учитывая, где и как будет происходить трансляция презентации, а также правильно подобрать сочетание фона и текста.
  5. Важно провести репетицию Вашего доклада, продумать, как Вы поздороваетесь с аудиторией, что скажете первым, как закончите презентацию. Все приходит с опытом.
  6. Правильно подберите наряд, т.к. одежда докладчика также играет большую роль в восприятии его выступления.
  7. Старайтесь говорить уверенно, плавно и связно.
  8. Старайтесь получить удовольствие от выступления, тогда Вы сможете быть более непринужденным и будете меньше волноваться.

Информация о презентации

Ваша оценка: Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
Дата добавления:3 Октября 2019
Категория:Разные
Содержит:14 слайд(ов)
Поделись с друзьями:
Скачать напрямую
Смотреть советы по подготовке презентации