Презентация "Иммунология. Гиперчувствительность" по медицине – проект, доклад

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИММУНИТЕТА

АУТОИММУНИТЕТ разрушение собственных клеток и тканей организма аутоантителами или Т-клетками

ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ иммунный ответ чрезмерной интенсивности

ОТТОРЖЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАТА разрушение тканевого или органного трансплантата иммунными клетками генетически отличающегося реципиента

гиперчувствительность

Гиперчувствительность – повышенная реактивность организма на определенные формы антигена при повторном контакте с ним.

немедленного типа (ГНТ)

замедленного типа (ГЗТ)

Развивается быстро (минуты, часы) Гуморальные механизмы

Развивается медленно (сутки) Клеточные механизмы

Классификация Джелла и Кумбса (Gell, Coombs,1969)

Гиперчувствительность I типа (ГНТ, аллергия)

При первичном контакте с антигеном образуются IgE, которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно введенный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиаторов аллергии.

Опосредуется IgE-антителами вместе с тучными клетками

крапивница аллергодерматоз поллиноз экзема

Механизм гиперчувствительности I типа

Перенос аллергии с помощью сыворотки крови (реакция Прауснитца-Кюстнера)

I тип гиперчувствительности можно пассивно перенести с помощью антител: IgE-антитела к аллергену, введенные от больного здоровому человеку, фиксируются на тучных клетках и при последующем введении аллергена происходит его связывание с этими клетками.

Основные особенности IgE-зависимой аллергии

Не все антигены могут выступать в качестве аллергенов. Аллергены имеют следующие особенности: белки, относятся к TD-антигенам; обладают высокой растворимостью (быстрая диффузия во влажной среде дыхательных путей); имеют низкий молекулярный вес, что обеспечивает им проникновение в слизистую; низкая провоцирующая доза обеспечивает включение в ответ хелперных Т-клеток. 2. Предрасположенность к аллергии генетически детерминирована

Гиперчувствительность II типа (цитотоксическая)

Развивается при участии IgG (иногда IgM), которые связываются с антигенами, фиксированными на клетках или внеклеточном матриксе.

Механизмы гиперчувствительности II типа

Антиген, расположенный на клетке «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии типа «клетка-антиген-антитело», происходит активация комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплемент-зависимый цитолиз (А); Фагоцитоз (Б); антителозависимая клеточная цитотоксичность (В).

Комплемент-зависимый цитолиз и фагоцитоз

Антителозависимая клеточная цитотоксичность

Гиперчувствительность III типа (иммунокомплексная)

Реакция, опосредуемая иммунными комплексами (АГ-АТ)

Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fс-рецепторы.

Механизм гиперчувствительности III типа

Отложение иммунных комплексов в стенках кровеносных сосудов

Гиперчувствительность III типа

Мелкие иммунные комплексы (соотношение между АГ и АТ 2:1 или 3:2) образуются : при избытке антигена (персистирующая инфекция, АИЗ); при очень низкой аффинности антител; из-за дефектов системы комплемента и фагоцитарных клеток.

Низкая аффинность

Высокая аффинность

Гиперчувствительность IV типа (ГЗТ)

Этот тип обусловлен взаимодействием антигена с макрофагами и Tхl-лимфоцитами, стимулирующими клеточный иммунитет.

Инфекционная аллергия на бактерии, вирусы и грибы; контактная аллергия на химические вещества, красители и антибиотики; воспалительные реакции при отторжении трансплантата.

Реакция Манту

Развивается при внутрикожном введении туберкулина человеку, у которого имеется специфическая чувствительность в результате предшествующей микобактериальной инфекции. В результате реакции образуется плотная гипермированная папула через 24-48 часа, что обусловлено инфильтрацией лимфоцитами и макрофагами.

Механизм ГЗТ

Первичное внедрение АГ в организм приводит к накоплению специфических CD4 Т-клеток воспаления (Тх1). При повторном проникновении АГ происходит его захват тканевыми макрофагами. Они выводят фрагменты антигена в комплексе с молекулами МНС II класса на свою поверхность.

3. Предсуществующие Тх1 взаимодействуют с иммунным комплексом на поверхности макрофага (ключевое событие для для последующего развития всей реакции ГЗТ). Т-клетки начинают секрецию цитокинов.

4. Цитокины обеспечивают реакцию воспаления. МИФ и МХФ привлекают в очаг дополнительные фагоциты. γ-ИФН активирует макрофаги, которые усиливают продукцию медиаторов воспаления. ФНО-β определяет локальное повреждение тканей и способствует поступлению дополнительных клеток воспаления. ИЛ-3 и ГМ-КСФ обеспечивают созревание лейкоцитов.