» » » Лечение астматического статуса

Презентация на тему Лечение астматического статуса


Здесь Вы можете скачать готовую презентацию на тему Лечение астматического статуса. Предмет презентации: Медицина. Красочные слайды и илюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого презентации воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать презентацию - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 17 слайдов.

Слайды презентации

Слайд 2
Астматический статус ( Status astmaticus ) — тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол,накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии. Развитие астматического статуса требует экстренной интенсивной терапии, летальность составляет около 5 %.
Слайд 3
Классификация 1. По патогенезу :  Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);  Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);  Анафилактоидный . 2. По стадиям:  Первая — относительной компенсации;  Вторая — декомпенсации («немое легкое»);  Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.
Слайд 4
Патогенез Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы. Основные патогенетические факторы:  Глубокая блокада β2-адренорецепторов, преобладание α - адренорецептороов, вызывающих бронхоспазм;  Выраженный дефицит глюкокортикоидов, усугубляющий блокаду β2-адренорецепторов;  Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая);  Нарушение естественной дренажной функции, подавление кашлевого рефлекса и дыхательного центра;  Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний;  Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов (спадание на выдохе).
Слайд 5
Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реакции немедленного типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма и асфииксии. Анафилактоидная форма — развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов.
Слайд 6
 Глубина выдоха при астматическом статусе резко снижается за счёт бронхообструкции, резко повышается тонус мыщц вдоха, дыхание становится поверхностным.  Нарушается газообмен ( гипоксия, гиперкапния) и КОС крови  происходит уменьшение оцк и повышение вязкости крови  развивается гипокалиемия  острая легочная гипертензия  повышается артериальное давление  резко учащается пульс с частыми аритмиями, появляется парадоксальный пульс со снижением пульсовой волны на вдохе.
Слайд 8
Клиническая картина I Стадия ( начальная ): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднен, мокрота не отходит. При аускультации легких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. Р а О 2 приближается к 70 мм.рт.ст, а [[Р а СО 2 ]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза. В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:
Слайд 9
II Стадия ( декомпенсации ): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цинаноз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании легких выявляются участки "немого легкого" (характерный признак II стадии). ОФВ 1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза. Р а О 2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, Р а СО 2 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст. III Стадия ( гиперкапническая ацидотическая кома ) . Больной в крайне тяжелом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой ционоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании - картина "немого легкого" (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. Р а О 2 ниже 50 мм.рт.ст., Р а СО 2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.
Слайд 10
Лечение метаболической формы I стадия . Оксигенотерапия : с целью купирования гипоксии подается увлажненный кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких. Инфузионная терапия : рекомендуется проводить через подключиный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчете 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объем инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физ.раствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано
Слайд 11
• Эуфиллин 2,4 % р-р в/в кап 4-6 мг/кг массы тела. • Кортикостеройд ы в/в кап или струйно каждые 3-4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг. Пульс терапия. Разжижение мокроты : раствор натрия йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2-3 раза в день, ингаляционное введение. • β-адреномиметики (сальбутамол 2.5-5мг + 500,0 физ.р-ра, 20-40 кап в мин; фенотерол, тербуталин) применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст. • Диуретики -противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии ХСН с исходно высоким ЦВД. При наличии высокого ЦВД с гемоконцентрацией предпочтительно кровопускание.
Слайд 12
• Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации легочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты. • Хлористый кальций, АТФ, кокарбоксилаза не показаны ввиду сомнительности эффекта и опасности возникновения аллергических реакций. • Наркотики, седативные - противопоказаны в связи с возможностью угнетения дыхательного центра. Возможно использование галоперидола. • Холиноблокаторы (атропин, скополамамин, метацин) уменьшают секрецию бронхиальных желез, затрудняя отхождение мокроты, применение во время статуса не показано. • Муколитики (АЦЦ, трипсин) во время статуса не показаны в связи с затруднением проникновения их в сгустки мокроты.
Слайд 13
II стадия • Инфузионная терапия как при I стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами (натрия бикарбонат 5%). • Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в 1 ½ -2 раза, введение каждый час в/в кап. • Бронхоскопия с посегментарным лаважом легких . Показания: отсутствие эффекта в течение 2 - 3 часов с сохранением картины "немого лёгкого". • Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательой недостаточности I-III степени. III стадия • Искусственная вентиляция легких • Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких • Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час • Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия • Экстракорпоральная мембранная оксиге нация крови.
Слайд 14
Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме.  Введение в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона 60-80мг; атропина сульфата 0.1% 1,0; эуфиллина 2.4% 2,0;  Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно;  Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ;  Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и "остановкой лёгких" на вдохе.
Слайд 15
При астматическом статусе противопоказаны:  наркотики — маскируют тяжесть бронхиальной обструкции;  дыхательные аналептики (цититон, лобелии, камфара, кордиамин) — приводят к истощению дыхательного центра, усиливают тахикардию;  атропин и атропиноподобные препараты — ухудшают отделение мокроты;  антигистаминные препараты — ухудшают отделение мокроты.
Слайд 16
Признаки эффективности терапии Выход из статуса происходит медленно, самыми ранними признаками могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения, сонливость. Главный признак купирования статуса - появление продуктивного кашля с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой. При аускультации выявляются влажные хрипы . Признаки прогрессирования астматического статуса • Увеличение площади немых зон над лёгкими; • Увеличение ЧСС; • Вздутие грудной клетки (перерастяжение лёгких); • Нарастающий цианоз и заторможенность больного.
Слайд 17
Список использованной литературы:  С. А. Сумин. Неотложные состояния. М.:2006, С.106 — 113  Справочник врача общей практики М.:Эксмо пресс 2001, С.797 — 800  Внутренние болезни. Система органов дыхания. Ройберг Г.Е. 2005г. С 347-368

Другие презентации по медицине



  • Яндекс.Метрика
  • Рейтинг@Mail.ru