Презентация "Острая интоксикация опиатами с комой" – проект, доклад

Острая интоксикация опиатами с комой

Выполнил: студент 6 курса, лечебного факультета, 12 группы, Клюкин М.Ю.

ГБОУ ВПО «Ярославская государственная медицинская академия» министерства здравоохранения РФ

Кафедра психиатрии и медицинской психологии с курсом ИПДО

Ярославль 2013 г.

Вступление

Передозировка опиоидов является смертельно опасным состоянием и в большинстве случаев обусловлена сильным превышением привычной дозы наркотика у толерантных лиц. Реже состояние передозировки связано с физиолоrическими причинами и наступает при поступлении в орrанизм привыч­ ной дозы наркотика. Летальная передозировка наркотиков по частоте занимает первое место в структуре смертности больных опийной Hap­ команией и составляет 30­40 % от общеrо числа смертей в этой rруппе лиц.

передозировка наркотика может развиваться не только при внутривенном, но и при внутримышечном и подкожном введении, а также при курении и вдыхании через нос. Имеются наблюдения суицидальной интраназальной передозировки героина [Wyler О., Zollinger У., 1997].

Как правило, передозировку вызывают полные опиоидные агонисты ­ морфин, героин, метадон. При злоупотреблении частичными опиоидными аrонистами и смешанными аrонистами­антаrонистами риск развития передозировки считается сравнительно невысоким в связи со свойственным этим препаратам «потолочным эффектом», при котором увеличение дозы не сопровождается нарастанием уrнетения сознания и респираторной супрессии.

Риск смертельной передозировки опиоидов с «потолочным эффектом» повышаетсн при их одновpeменном употреблении с алкоrолем или лекарственными препаратами снотворно­седативной rруппы. К числу факторов риска смертельной передозировки гepoина относятся тот или иной период воздержания от наркотиков, предшествующий последнему употреблению, и сочетанная опиоидно­алкоrольная интоксикация. [Fugelstad А. et al., 2003].

Среди полных опиоидных аrонистов наибольшую опасность передозировки в связи с высокой фармакологической активностью и крайне малой терапевтической широтой представляют короткодействующий наркотик фентанил и ero производные Наиболее высокую медико­социальную значимость имеет передозировка героина.

Патогенез

Выделяют несколько типов опиоидных рецепторов, активация которых обусловливает возникновение различных компонентов фармаколоrическоrо действия опиоидов: u­, y­ и б­рецепторы. Каждый тип рецепторов имеет субтипы, различающиеся по функции (u1 u2­, y1­ y2­ y3­, б1­ И б2­рецепторы) .

Высокая концентрация опиоидных рецепторов отмечается в мозговых зонах, осуществляющих регуляцию боли, формирование эмоций, уровень сознания, термореrуляцию, сосудистый тонус, пищевое и сексуальное поведение, иммунные peакции и мноrие друrие функции. С активностью опиоидерrических образований церебральной «системы вознаrpаждения» связаны различные аддиктивные расстройства, причем они включают не только опиоидную зависимость, но и зависимость от неопиоидных ПАВ (например, алкоrоля), а также нехимические аддиктивные феномены.

Физиопогическое действие морфина и eгo аналогов

Фармакологические эффекты морфина и друrих типичных опиоидов­аrонистов определяются их возбуждающим влиянием на опиоидные рецепторы. Основное значение для клинической практики имеет u1­аrонистическое действие морфина.

Центральная нервная система

Психотропные эффекты. Для развития опиоидной зависимости наибольшее значение имеет специфическое психотропное (наркотическое) действие морфина и ero аналоrов, вызывающее ощущение тепла, хорошее самочувствие и общий психофизический комфорт, сонливость и эйфорию.

Анальгезuя

Обезболивающее (антиноцицептивное) действие морфина реализуется благодаря угнетающему влиянию на спинальные нейроны, подавлению межнейронной передачи в задних poгax спинноrо мозrа, изменению функциональноrо состояния клеток супраспинальных ядер, оказывающих нисходящее влияние на нейроны нижележащих отделов ЦНС. Морфин и ero аналоги уменьшают высвобождение афферентными нейронами медиаторов боли, в том числе субстанции Р.

Тошнота и рвота

Возникновение тошноты и рвоты является облигатным фармаколоrическим эффектом опиоидов и обусловлено стимулирующим влиянием на хеморецепторы дофаминерrических нейронов триrrер­зоны. На появление тошноты и рвоты может влиять нapyшение пассажа содержимоrо желудочно­кишечного тракта вследствие угнетающеrо влияния опиоидов на кишечную перистальтику.

Нейроэндокринные эффекты

Морфин и ero аналоrи, окaзывая воздействие на гипоталамус, подавляют секрецию гoнадотропин­рилизинг­фактора и кортикотропин­рилизинг­фактора. Под влиянием морфина снижаются плазменные концентрации лютеинизирующеrо, фолликулостимулирующего (Фсг), соматотропного гормонов (CTГ) и AKTГ. Продукция антидиуретическоrо гopмoнa, пролактина и кальцитонина, напротив, повышается.

Респираторная система

Супрессия внешнеrо дыхания связана с воздействием морфина на опиоидные рецепторы u1,2­типа и проявляется дозозависимым подавлением реакции дыхательных центров ствола мозга, моста и продолговатого мозга на увеличение парциального напряжения двуокиси углерода в крови (рСО 2 ), уpeжением дыхательных циклов, замедлением вдоха и уменьшением минyтноrо объема дыхания.

Респираторная супрессия проrрессивно нарастает при увеличении дозы наркотика и может проявляться возникновением нереryлярных дыхательных циклов или периодическоrо дыхания. Выраженное превышение индивидуальноrо пороrа дозы приводит к остановке дыхания как наиболее типичной причине смерти больных опийной наркоманией.

Офтальмолоrические эффекты

В терапевтических дозах морфин повышает способность к aккомодации и снижает внутриглазное давление. Главным и наглядным эффектом морфина является миоз. Сужение зрачков связано с активацией парасимпатических нейронов добавочноrо ядра глазодвигательноrо нерва (ядро Эдинrера­Вестфаля). «Точечный зрачок» ­ патогномоничный симптом oстpoгo массивного отравления опиоидами, угрожающего жизни больного и требующего проведения неотложных реанимационных мероприятий.

Желудочно­кишечный тракт

Вследствие центральноrо и периферическоrо действия опиоиды подавляют продольную перистальтику тонкoro и толстоro кишечника. Под действием опиоидов возрастает тонус гладкой мускулатуры отдельных сегментов ЖКТ (антральноrо отдела желудка), базальная секреция подавляется. Замедление пассажа кишечноrо содержимоrо способствует усилению абсорбции воды, повышению вязкости и плотности каловых масс, что приводит к развитию запора. Под влиянием опиоидов значительно (в 10 раз и более) повышается тонус rладкой мускулатуры желчных путей, что может послужить причиной развития желчной колики. Coкращение сфинктера Одди под влиянием опиоидов может вызвать билиарный и панкреатический рефлюкс.

Сердечно­сосудистая система

Угнетающее действие опиоидов на гемодинамику обусловлено многими механизмами, в том числе подавлением обратногo захвата (reuptake) норадреналина симпатическими нервными окончаниями [Nagaoka Е. et al., 2002]. Прямое и опосредованное действие опиоидов на гладкие мышцы сосудов и связанное с этим уменьшение периферического сосудистого coпротивления вызывают снижение системного артериального давления (АД).

Экскреторная система

Опиоиды способствуют массивному высвобождению гистамина, уменьшают почечную перфузию и снижают диурез. Повышение тонуса гладкой мускулатуры мочеточников, мочевого пузыря и мочеиспускательного канала при наличии мочекаменной болезни может спровоцировать приступ почечной колики.

Смертельные дозы

Угнетение витальных функций при передозировке героина связано с ero активными метаболитами ­ морфином и 6-моноацетилморфина (6­MAM). Считается, что обнаружение 6­MAM в крови больнoгo свидетельствует о быстром наступлении смерти от передозировки героина [Зимина Л.Н. и др., 2002]. По данным А. Fugelstad и соавт. (2003), концентрация морфина в крови умерших от передозировки героина нaходится в пределах 50­1200 нr/л, а 6-моноацетилморфина ­ 1­80 нr/л.

Клиника

Опасность для жизни больных с передозировкой наркотиков заключается в нарушении двух витальных функций ­ дыхания и кровообращения.

Дыхание

Респираторная супрессия проявляется значительным ypeжением дыхательных циклов (вплоть до апноэ), уменьшением глубины дыхания, снижением или отсутствием реакции дыхательных центров продолговатого мозга и моста мозга на гиперкапнию.

Кровообращение

Угнетение гемодинамики у больных с передозировкой опиоидов проявляется острой левожелудочковой недостаточностью, снижением сердечного выброса, падением давления, заклинивания в легочной артерии, выраженной периферической вазодилатацией и сосудистым коллапсом. АД при этом бывает критически снижено, пульс приобретает нитевидный характер.

Кома

Типичным проявлением передозировки опиоидов является развитие комы. При оценке внешнего вида больных бросается в глаза резкое сужение зрачков, имеющих вид «булавочных проколов». При тяжелой гипоксии мозга миоз может сменяться мидриазом с отсутствием реакции зрачков на свет. Отмeчается угнетение внешнего дыхания с уменьшением eгo глубины и частоты, вплоть до полного прекращения дыхательных движений.

Кома при передозировке наркотиков подразделяется на простую (неосложненную) и осложненную, которая проявляется различной неврологической симптоматикой. Коматозное состояние у больных опийной наркоманией часто бывает вызвано не изолированным отравлением опиоидами, а смешанной интоксикацией.

Угрозы для жизни

Характерным и наиболее опасным для жизни больного осложнением передозировки опиоидов является некардиогенный отек легких. Патогенез отека легких при передозировке опиоидов до конца не изучен. Возможные патогенетические механизмы: повышение проницаемости легочных капилляров, уменьшение coкратимости миокарда с остро возникающим нарушением вeнозного оттока крови из малого кpyгa, центральная супрессия дыхания, первичное токсическое влияние опиоидов на альвеолы и капилляры, острый анафилактический шок. [Dettmeyer R. et al., 2000].

Поражение почек при передозировке наркотиков представляет собой результат мноrозвенноrо патолоrическоrо процесса. Кома, вызванная нейросупрессивным действием опиоидов, служит причиной длиительноrо неподвижноrо пребывания больноrо в одной и той же, нередко неестественной, позе. Возникающие при этом нарушения кровообращения приводят к развитию синдрома позиционноrо сдавления (СПС) с поражением скелетной мускулатуры (рабдомиолизом) и поступлением миоrлобина в плазму крови. Миоглобинурия вызывает поражение почечных канальцев и развитие острой нефропатии. Ранним признаком поражения почек является повышение сывороточных уровней креатинфосфокиназы (КФК) и трансаминаз: аланинтрансаминазы (АЛТ) и аспартаттрансаминазы (ЛСТ).

Основные причины смерти при пе­ редозировке опиоидов:

Диагностика

Отравление опиоидами (обычно героином или метадоном) бывает намеренным и случайным. Возраст больных, как правило, молодой; в больницу их обычно доставляет полиция или друзья. Независимо от типа опиоида клиническая картина почти всегда одинакова: угнетение дыхания и сознания, резкий миоз, возможны артериальная гипотония и некардиогенный отек легких.

Дополнительные признаки - уплотнение вен на локтевых сгибах, следы старых и недавних инъекций. Однако эти признаки не обязательны: например, героин иногда курят или вдыхают через нос, а метадон, гидроморфон и некоторые другие опиоиды принимают внутрь. При передозировке наркоманы иногда прикладывают к мошонке лед или пьют молоко, и поэтому пакетики из-подо льда около мошонки и следы молока во рту тоже могут быть признаками употребления опиоидов.

Этих находок в сочетании с данными анамнеза обычно достаточно для постановки диагноза, однако необходимо помнить, что причина комы может быть и иная, в том числе - передозировка нескольких препаратов одновременно.

Лечение

Неотложная терапия при передозировке опиоидов включает следующие основные направления лечебных мероприятий: реверсию угнетающеrо репираторного действия нapкотика (антидотную детоксикацию); респираторную поддержку; противошоковые мероприятия.

Срочные лечебные мероприятия при нередозировке опиоидов в первую очередь подразумевают парентеральное (предпочтительно внутривенное) введение налоксона. При отсутствии возможности внутривенного введения препарат назначают внутримышечно или подкожно. Максимальное фармакологическое действие налоксона развивается через 2­3 мин. Внутримышечной или подкожная инъекция этот период увеличивает в среднем до 15­20 мин.

Начальная доза налоксона составляет 2 мг. При отсутствии эффекта или недостаточно быстром обратном развитии симптомов передозировки наркотиков производятся повторные болюсные введения 2­4 мг. налоксона в суммарной дозе до 20 мг.

Отсутствие реакции на налоксон, вводимый в дозе 20 мг, указывает на необходимость поиска иных или сопутствующих причин коматозноrо состояния, в том числе прогрессирующей церебральной аноксемии. При относительно легкой степени передозировки опиоидов, налоксон вводится в значительно меньших дозах 0,4­0,8 мг.

Следует, помнить, что в нaчальной фазе передозировка опиоидов может создавать ложное впечатление о незначительной тяжести состояния, и нeдостаточные лечебные мероприятия способны создать угрозу жизни больных.

Важно помнить, что период полувыведения героина и большинства других опиоидов, превышает период полувыведения нaлоксона. В связи с этим, при недостаточно продолжительном дробном введении налоксона, фаза реверсии симптомов передозировки и восстановления витальных функций может сменяться новой фазой респираторной супрессии с угрозой жизни больноrо. В связи с этим повторное введение налоксона с мониторингом витальных функций при передозировке наркотиков должно продолжаться не менее 24 ч.

Реанимацинные мероприятия

В связи с угнетением внешнеrо дыхания, гиперкапнией и гипоксемией больным с передозировкой опиоидов проводят искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Из­за частой pвоты, вызванной действием опиоидов на хеморецепторы нейронов триггер­зоны, и выcoкoгo риска аспирации рвотных масс, эндотрахеальная интубация должна предшествовать введению антидотов. [Nelson L.S., 1998].

Для повышения системного АД вводят электролитные инфузионные растворы. Внутривенная капельная инфузия проводится осторожно в связи с возможностью развития отека легких. [Brust J.C.M., 2004]. Выраженный coсудистый коллапс и значительное снижение давления в мaлом кpyгe кровообращения представляют показания для ввeдения добутамина и eгo аналогов, обычно в высоких дозах.

Помимо выше перечисленных направлений неотложных лечебных мероприятий, при передозировке наркотиков проводится симптоматическая терапия, направленная на кoppeкцию водно­электролитного и кислотно­щелочноrо баланса. Гиперферментемия у больных наркоманией, перенесших передозировку опиоидов , требует мероприятий по предупреждению или лечению острой почечной недостаточности (ОПН). Методом выбора является про ведение срочного диализа с целью удаления миоглобина из плазмы крови. (Rice Е.К. et аl., 2000; Splendiani G.etal.,2001).

Стандарты диагностики и лечения

Опийная интоксикация. Легкая и средняя степень тяжести. Симптомы: благодушное настроение; ускоренная речь и быстрая смена ассоциаций; поверхностность суждений; снижение критики к своему поведению и высказываниям; узкие зрачки, бледность, сухость кожных покровов; снижение артериального давления; урежение сердечного ритма; повышение сухожильных рефлексов; снижение моторной функции кишечника с запорами. Специального обследования и лечения не требуется. Если речь идет о больном опийной наркоманией, лечение должно быть направлено на купирование развивающегося через 6-8 часов после последнего употребления наркотика абстинентного синдрома.

Опийная интоксикация. Степень тяжести - тяжелая. Симптомы: вялость, сноподобное состояние, в наиболее тяжелых случаях - нарушение сознания; редкое поверхностное дыхание, брадикардия, гипотермия; узкие (точечные) зрачки; бледность, сухость кожных покровов; снижение артериального давления. Наиболее важное диагностическое значение имеют резко суженные зрачки с отсутствием или с вялой реакцией на свет. При передозировке сноподобное состояние переходит в кому. Условия лечения - стационарные. Обследование - Наблюдение, контроль соотношения введенной жидкости и диуреза, контроль АД, общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови (билирубин, белок, белковые фракции, печеночные ферменты, остаточный азот, мочевина), анализ крови на сахар,анализ крови на ВИЧ, ЭКГ. Консультации терапевта, невропатолога.

1. Специфические антагонисты: налоксон. 2. Аналептики: никетамид, сульфокамфокаин в/в, в/м, п/к. 3. Стимуляторы: кофеин в/в, в/м, п/к. 4. Плазмозамещающие дезинтоксикационные растворы: поливидон, декстран 70, декстран 40, хлосоль, трисоль, раствор хлорида натрия (раствор Рингера-Локка). 5. Сахара: раствор глюкозы 5%, раствор глюкозы 10%. 6. Препараты кальция, калия: раствор кальция хлорида 10%, раствор кальция глюконата 10%, раствор калия хлорида 1%, калия, магния аспарагинат. 7. Витамины: тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, тиоктовая кислота, аскорбиновая кислота, никотиновая кислота. 8. Ноотропные препараты: пирацетам. 9. Препараты, влияющие на процессы тканевого обмена: эссенциале. 10. Кардиотонические средства: строфантин, дигоксин. Длительность лечения - 2-3 суток. Требования к результатам лечения Полное купирование признаков острой опийной интоксикации. Восстановление функциональных показателей. При недостаточном результате - продление сроков лечения.

Особые случаи передозировки опиоидов

К этой категории относятся случайные и крайне тяжелые отравления опиоидами у лиц, занимающихся контрабандой наркотиков. Причиной передозировки служит разрыв пакета с героином или друrим нapкотиком, находящеrося в желудке или друrих отделах ЖКТ перевозчика. Общая масса перевозимых подобным образом вeществ обычно составляет сотни гpaммoв, а в ряде случаев может достиrать килограмма. Смерть наступает быстро в связи с очень большим количеством наркотика, поступающего в кровь.

Спасибо за внимание