Презентация "Кожные проявления ВИЧ-инфекции" по медицине – проект, доклад

КОЖНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Студент Хакуашев А.М. Куратор: д.м.н., профессор Шарова Н.М.

ВИЧ – инфекционное заболевание, при котором происходит первичное поражение иммунной системы с развитием вторичного иммунодефицита с разнообразными клиническими признаками. Термином СПИД обозначается последняя стадия ВИЧ с выраженными клиническими проявлениями. Особенности СПИДа: Это, по-видимому, первый в истории медицины приобретенный иммунодефицит, связанный с конкретным возбудителем и характеризующийся эпидемическим распространением. Почти “прицельное” поражение Т-хелперов. Это первое эпидемическое заболевание человека, вызванное ретровирусами. СПИД по клиническим и лабораторным особенностям не похож ни на какие другие приобретенные иммунодефициты.

История изучения ВИЧ-инфекции и СПИДа Летом 1981 года Центр по контролю заболеваемости США опубликовал доклад с описанием 5 случаев пневмоцистной пневмонии и 26 случаев саркомы Капоши у ранее здоровых гомосексуалистов из Лос-Анджелеса и Нью-Йорка. В течение последующих нескольких месяцев случаи заболевания были зарегистрированы среди инъекционных наркоманов, а вскоре после этого у лиц, перенесших переливание крови. В 1982 году был сформулирован диагноз СПИД, однако причины его возникновения установлены не были. Открытие ВИЧ-1 В 1983 году вирус иммунодефицита человека независимо открыли в двух лабораториях: -в Институте Пастера во Франции под руководством Люка Монтанье. -в Национальном институте рака в США под руководством Роберта Галло. В 1984 году было установлено, что ВИЧ является причиной СПИДа. В 1985 году был разработан метод диагностики ВИЧ-инфекции при помощи иммуноферментного анализа (ИФА), определяющего антитела к ВИЧ в крови. В 1987 году первый случай ВИЧ-инфекции зарегистрирован в России – это был мужчина-гомосексуалист, работавший переводчиком в странах Африки.

В 2008 году Люк Монтанье и Франсуаза Барре-Синусси были удостоены Нобелевской премии в области физиологии и медицины «за открытие вируса иммунодефицита человека» Франсуаза Барре-Синусси Люк Монтанье

Теории происхождения ВИЧ. Вирус создан искусственно в конце 70-х годов текущего столетия посредством методов генной инженерии. Антропогенное происхождение: ВИЧ - типичный экзогенный ретровирус, существовавший у людей с древних времен и эволюционировавший вместе с человеком при его расселении на Земле; В глухих уголках Центральной Африки ВИЧ циркулировал и вызывал эндемические заболевания СПИД длительное время, затем через о. Гаити попал в США и в последующем довольно быстро распространялся на все континенты; ВИЧ - не африканского происхождения, а возник и до нынешней пандемии, существовал в странах умеренного климата (Северная Америка, Европа), в силу слабой патогенности вызывая отдельные заболевания, практически не диагностируемые как СПИД Зоонозное происхождение: В начале 50-х годов нашего столетия конструирование ВИЧ произошло при генетических рекомбинациях вируса лейкоза человека и животных (ретровируса типа С) с вирусом опухоли молочной железы мышей (ретровирус типа В) или с вирусом обезьяньего СПИД (ретровирус типа D); В древние времена мутанты вируса иммунодефицита зеленой мартышки трансформировались и обрели нового хозяина - человека; По структуре генома и биологическим свойствам ВИЧ близок к лентивирусу висна и вирусу инфекционной анемии лошадей, отмечается выраженная общность их внутренних (сердцевинных) белков.

ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель - Вирус иммунодефицита человека . - семейство Ретровирусов (Retroviridae). - род Лентивирусов (Lentivirus).

РАЗНОВИДНОСТИ ВИЧ На сегодняшний день известны ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3, ВИЧ-4. ВИЧ-1 — первый представитель группы, открытый в 1983 году. Является наиболее распространенной формой. ВИЧ-2 — другой вид вируса иммунодефицита человека, идентифицированный в 1986 году, генетически он очень близок к T-лимфотропному вирусу макаков SIVmac, и в меньшей степени к вирусу ВИЧ-1. Известно, что ВИЧ-2 менее патогенен и передается с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Отмечено, что люди, инфицированные ВИЧ-2, обладают также слабым иммунитетом и к ВИЧ-1. ВИЧ-3 — редкая разновидность, об открытии которой было сообщено в 1988 год. Обнаруженный вирус не реагировал с антителами других известных групп, а также обладал значительными отличиями в структуре генома. Более распространенное наименование для этой разновидности — ВИЧ-1 подтип O. ВИЧ-4 — редкая разновидность вируса, обнаруженная в 1986 году. Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1. ВИЧ-2 распространен преимущественно в Западной Африке. ВИЧ-3 и ВИЧ-4 не играют заметной роли в распространении эпидемии. В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевается ВИЧ-1.

СТРОЕНИЕ ВИЧ Вирионы ВИЧ имеют вид сферических частиц, диаметр которых составляет около 100—120 нанометров. Это приблизительно в 60 раз меньше диаметра эритроцита. Капсид зрелого вириона имеет форму усеченного конуса Внутри капсида ВИЧ находится белковонуклеиновый комплекс: две нити вирусной РНК, вирусные ферменты (обратная транскриптаза, протеаза, интеграза) и белок p7. Капсид ВИЧ окружен матриксной оболочкой. Она в свою очередь окружена двуслойной липидной мембраной, являющейся наружной оболочкой вируса. Она образована молекулами, захваченными вирусом во время его отпочковывания из клетки, в которой он сформировался. В липидную мембрану встроены 72 гликопротеиновых комплекса, каждый из которых образован тремя молекулами трансмембранного гликопротеина (gp41 или TM), служащими «якорем» комплекса, и тремя молекулами поверхностного гликопротеина (gp120 или SU). С помощью gp120 вирус присоединяется к CD4 рецептору и корецептору, находящимся на поверхности мембраны клеток. В липидной мембране вируса также находятся мембранные белки клеток, в том числе человеческие лейкоцитарные антигены (HLA) классов I, II и молекулы адгезии.

Основные структурные белки ВИЧ-1: gp41 Трансмембранный гликопротеин. Располагается во внешнем слое липидной мембраны. Играет роль «якоря», удерживающего молекулы другого белка — gp120. gp120 Наружный белок вириона. Нековалентно связан с трансмембранным белком gp41. С одной молекулой gp41 связаны 3 — 5 молекул gp120. Способен связываться с CD4 рецептором. Играет важную роль в процессе проникновения вируса в клетку. p24 Белок, образующий оболочку нуклеотида (капсид) вируса. p17 Матриксный белок. Молекулы этого белка образуют слой толщиной 5 — 7 нм, располагающийся между внешней оболочкой и нуклеотидом вируса – матриксную оболочку. p7 Нуклеокапсидный белок, входящий в состав нуклеотида вируса. Образует комплекс с вирусной РНК.

Геном ВИЧ-1 и кодируемые им белки Генетический материал ВИЧ представлен двумя не связанными нитями положительно-смысловой РНК. Геном ВИЧ-1 имеет длину 9,000 нуклеотидов. 9 генов ВИЧ-1 кодируют, по крайней мере, 15 белков. Три структурных гена: pol — кодирует ферменты: обратную транскриптазу (RT), интегразу (IN) и протеазу (PR). gag — кодирует полипротеин Gag/p55, расщепляемый вирусной протеазой (PR) до структурных белков p6, p7, p17, p24. env — кодирует белок gp160, расщепляемый клеточной эндопротеазой фурином на структурные белки gp41 и gp120. Три регуляторных гена: tat, rev и nef. Три дополнительных гена: vpu, vpr и vif.

Репликация ВИЧ-1 in vitro возможна без генов nef, vif, vpr, vpu. Однако данные белки необходимы для полноценной инфекции in vivo.

Патогенез ВИЧ – инфекции. С помощью поверхностного гликопротеина gp120 вирус присоединяется к CD4-рецептору (CD4+ Т лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки).и одному из двух ко-рецепторов, находящихся на поверхностной мембране клеток. Цитоплазматическая мембранa клетки и мембранa вируса сливаются, вирус проникает внутрь клетки, где из капсида высвобождается вирусная РНК. Происходит катализируемая обратной транскриптазой обратная транскрипция — синтез двуцепочечной ДНК на матрице одноцепочечной вирусной РНК. Синтезированная ДНК транспортируется внутрь ядра клетки хозяина и интегрируется в хромосому хозяина (процесс, катализируемый интегразой). Клеточная РНК-полимераза катализирует синтез вирусной геномной РНК и вирусных мРНК. Синтезированные РНК транспортируются из ядра клетки в цитоплазму/ где на матрице мРНК на рибосомах синтезируются вирусные ферменты, структурные и регуляторные белки. Геномная РНК вируса, а также вирусные белки (структурные и некоторые другие, входящие в состав вириона), транспортируются к местам сборки вирионов. Новые вирусные частицы отпочковываются от поверхности клетки, захватывая часть её мембраны, и выходят в кровяное русло, а CD4+ лимфоцит хозяина погибает.

Некоторые причины гибели хелперов: Взрывная репродукция вируса. Слияние мембран заражённых и незаражённых хелперов с образованием нежизнеспособных симпластов. Атака заражённых клеток цитотоксичными лимфоцитами. Адсорбция свободного gp120 на CD4+ незаражённых хелперах с их последующей атакой цитотоксических лимфоцитов. После того, как число CD4+ T-лимфоцитов становится ниже 200 в одном микролитре (µl) крови, система клеточного иммунитета перестает защищать организм. Острая инфекция со временем переходит в латентную форму, и ранним симптомом ВИЧ-инфекции и далее СПИД является число CD4+ T-лимфоцитов в крови. Основной резервуар ВИЧ в организме — макрофаги и моноциты: В них не происходит взрывающей репродукции, выход происходит через комплекс Гольджи.

Пути передачи ВИЧ-инфекции. Половой. Инъекционный и инструментальный. Гемотрансфузионный . Перинатальный (антенатальный, трансплацентарный — от инфицированной матери; интранатальный — при прохождении ребёнка по инфицированным родовым путям матери). Трансплантационный. Молочный (заражение ребёнка инфицированным молоком матери); Профессиональный и бытовой. *В то же время, ВИЧ не передается при бытовых контактах через слюну, слёзную жидкость и воздушно-капельным путём, а также через воду или пищу. укусы комаров и большинства насекомых, рукопожатие (при отсутствии открытых повреждений кожи), посуду, одежду, пользование ванной, туалетом, плавательным бассейном и т.п.

Группы повышенного риска. лица, употребляющие инъекционные наркотики, использующие общую посуду для приготовления наркотика, а также их половые партнёры. лица (независимо от сексуальной ориентации), практикующие незащищённый анальный секс. лица, практикующие незащищённый вагинальный секс. лица, которым сделали переливание непроверенной донорской крови; врачи. больные другими венерическими заболеваниями. проститутки и их клиенты.

Статистика. ВИЧ-инфекция в Российской Федерации в I полугодии 2012 г. (Федеральный научно-методический Центр по профилактике и борьбе со СПИДом). Общее число россиян, инфицированных ВИЧ, зарегистрированных в Российской Федерации до 30 июня 2012 г. составило 682 726 человек (по данным, сообщенным на 15 сентября 2012 г.), в том числе 6 071 детей в возрасте до 15 лет. Из них умерло по данным персонифицированного учета 88 974 человек. По данным формы мониторинга ПНП Здоровье Роспотребнадзора умерло существенно больше больных (118 594 на 30.06.2012 г.). Число умерших быстро растет, по данным Роспотребнадзора в первом полугодии 2012 г. умерло на 15,7% больше инфицированных ВИЧ (9450), чем за аналогичный период 2011 г. (8171). В течение 6 месяцев 2012 г. было сообщено о 32 561 новых случаях ВИЧ-инфекции (данные без Московского региона), что на 9,6% больше, чем за аналогичный период 2011 г. В стране в 2011-2012 гг. наиболее негативное влияние на динамику развития эпидпроцесса ВИЧ-инфекции оказывали регионы Уральского, Сибирского и Приволжского федеральных округов.

В Российской Федерации ВИЧ-инфекция поражает преимущественно молодое население: за весь период наблюдения у 64,1% эта инфекция была диагностирована в возрасте до 30 лет. Среди ВИЧ-инфицированных в Российской Федерации на середину 2012 г. по-прежнему преобладали мужчины (64,0%). У 60,4% ВИЧ-позитивных, обнаруженных в 2012 г., основным фактором риска заражения было указано употребление наркотиков нестерильным инструментарием. Гетеросексуальные контакты как основной фактор риска заражения были указаны у 38,3% впервые выявленных ВИЧ-позитивных за 2012 г. Следует отметить, что в 2011 г. женщины инфицировались ВИЧ преимущественно при гетеросексуальных контактах (64,8% новых случаев), тогда как мужчины - при внутривенном введении наркотиков (75,3%). Таким образом, в стране в 2012 г. наблюдалось ухудшение эпидемической ситуации по ВИЧ-инфекции. Сохранялся высокий уровень заболеваемости ВИЧ-инфекцией и не снижающиеся темпы прироста новых случаев заражения, увеличивалось общее число и число смертей ВИЧ-инфицированных, активизировался выход эпидемии из уязвимых групп населения в общую популяцию.

Лабораторная диагностика ВИЧ – инфекции. В России в настоящее время стандартной процедурой лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к ВИЧ с последующим подтверждением их специфичности в реакции иммунного блоттинга. Антитела к ВИЧ появляются у 90–95% зараженных в течение 3 месяцев после заражения, у 5–9% — через 6 месяцев от момента заражения, и у 0,5–1% — в более поздние сроки. Наиболее ранний срок обнаружения антител — 2 недели от момента заражения.

СПИД-индикаторные заболевания.

РОССИЙСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ 1. Стадия инкубации. 2. Стадия первичных проявлений. 2А. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний. 2Б. Бессимптомная 2В. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия. 3. Субклиническая. 4. Стадия вторичных заболеваний. 4А. Потеря веса менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы. Фазы: Прогрессирование . Ремиссия 4Б. Потеря веса более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца; поражения кожи и слизистых, сопровождаемые язвами продолжительностью более 1 месяца, туберкулез; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши. Фазы: Прогрессирование. Ремиссия . 4В. Кахексия; генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; поражения пищевода, бронхов, легких грибковой, герпесвирусной, цитомегаловирусной этиологии; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения центральной нервной системы различной этиологии. Фазы: Прогрессирование. Ремиссия 5. Терминальная стадия.

Количество CD4 лимфоцитов и копий РНК вируса в крови больного с момента инфицирования до терминальной стадии.

Стадия 1. Стадия инкубации — период от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений острой инфекции и/или выработки антител. Продолжительность ее обычно составляет от 3 недель до 3 месяцев, но в единичных случаях может затягиваться и до года. В этот период идет активное размножение ВИЧ, однако клинических проявлений заболевания нет и антитела к ВИЧ еще не выявляются. Диагноз ВИЧ-инфекции на данной стадии ставится на основании эпидемиологических данных и может быть лабораторно подтвержден обнаружением в крови пациента вируса иммунодефицита человека, его антигенов, нуклеиновых кислот ВИЧ.

Стадия 2. Стадия первичных проявлений. В этот период активная репликация ВИЧ продолжается, однако уже проявляется первичный ответ организма на внедрение возбудителя в виде клинических проявлений и/или выработки антител. Считается, что пациент находится в стадии острой ВИЧ-инфекции в течение 6 месяцев после сероконверсии (появления антител к ВИЧ). Стадия первичных проявлений может протекать в нескольких формах.

2А. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний (острая лихорадочная). У части зараженных спустя 2-5 мес. после проникновения вируса в организм может развиться острое заболевание, протекающее нередко с повышением температуры тела, выраженной интоксикации, тонзиллитом и мононуклеозоподобным синдромом. Помимо лихорадки в этой фазе болезни часто встречаются кореподобная или краснухоподобная сыпь на коже, миалгия, артралгия, язвы в горле, реже в ротовой полости. Иногда заболевание протекает по типу острой респираторной инфекции, в этих случаях больных беспокоит кашель. У части больных развивается полиаденопатия с увеличением 2-3 групп лимфатических узлов. В крови больных в этот период выявляется лимфопения, но количество CD4+ лимфоцитов более 500 в 1 мкл. К исходу второй недели в сыворотке крови могут быть обнаружены специфические антитела к антигенам ВИЧ. Продолжительность этого лихорадочного состояния - от нескольких дней до 1-2 мес., после чего лимфаденопатия может исчезнуть и болезнь переходит в бессимптомную фазу (IIБ).

Острая лихорадочная фаза ВИЧ-инфекции (острая экзантема). Проявления на коже. Чаще всего жалоб нет. Сыпь (у 70% больных) обычно появляется на вторые-третьи сутки после начала лихорадки, она не беспокоит больного и исчезает через 5—8 сут. Язвы локализуются на слизистой рта, половых органах и в перианальной области, болезненны Кореподобная сыпь: пятна и папулы диаметром до 1 см. Язвы на половом члене и мошонке. Иногда — крапивница, везикулы, пустулы, пластинчатое шелушение ладоней и подошв. Цвет. Розовый, красный. Элементы сыпи не сливаются между собой. Локализация. Верхняя часть груди и шея (у 100% больных), лицо (у 60%), руки (у 40%), бедра и волосистая часть головы (у 20%), ладони.

2Б. Бессимптомная, когда какие либо клинические проявления ВИЧ-инфекции или оппортунистических заболеваний, развивающихся на фоне иммунодефицита, отсутствуют, ответ организма на внедрение ВИЧ проявляется при этом лишь выработкой антител. Длительность IIБ фазы от 1-2 мес. до нескольких лет, но в среднем около 6 мес. Никаких клинических проявлений заболевания не отмечается, хотя вирус остается в организме и размножается. Иммунный статус при этом сохраняется в пределах нормы, количество лимфоцитов, в том числе CD4+, нормальное. Результаты исследований в ИФА и иммуноблоттинге положительны.

2В фаза - персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Единственным клиническим проявлением болезни в этой стадии может быть только увеличение лимфатических узлов, сохраняющееся месяцы и даже годы. Увеличиваются почти все периферические лимфатические узлы, но наиболее характерно увеличение заднешейных, надключичных, подмышечных и локтевых лимфатических узлов. Особенно характерным и настораживающим врача следует считать увеличение подчелюстных лимфатических узлов при отсутствии патологии полости рта. Но лимфатические узлы, увеличенные размером до 5 см в диаметре, могут оставаться безболезненными, с тенденцией к слиянию. В 20% у больных выявляются увеличенными печень и селезенка. При иммунологическом обследовании в этой стадии болезни общее количество лимфоцитов выше 50% региональной и возрастной нормы, количество CD4+ лимфоцитов более 500 в 1 мкл. Трудовая и половая активность больных сохранена.

Стадия 3. Субклиническая. Характеризуется медленным прогрессированием иммунодефицита, компенсируемого за счет модификации иммунного ответа и избыточного воспроизводства CD4 клеток. В крови обнаруживаются антитела к ВИЧ, скорость репликации вируса, в сравнении со стадией первичных проявлений, замедляется. Единственным клиническим проявлением заболевания является увеличение лимфатических узлов, которое, однако, может и отсутствовать. Длительность субклинической стадии может варьировать от 2–3 до 20 и более лет, в среднем — 6–7 лет. В этот период отмечается постепенное снижение уровня CD4 лимфоцитов, в среднем со скоростью 0,05–0,07×109/л в год.

Стадия 4. Стадия вторичных заболеваний. Обычно развивается через 6–7 лет от момента заражения. Характеризуется развитием бактериальных, вирусных и протозойных заболеваний и/или опухолевого процесса. 4A фаза (через 6–7 лет от момента заражения) является переходной от персистирующей генерализованной лимфаденопатии к СПИД-ассоциированному комплексу. Количество CD4+ лимфоцитов падает ниже 500 и на протяжении этой и следующей фаз до 200 клеток в 1 мкл. Клинически выявляются признаки вирусной интоксикации, лихорадка с повышением температуры тела до 38о С носит постоянный или перемежающий характер, сопровождается ночными потами, слабостью и быстрой утомляемостью, диареей. Потеря массы тела до 10%. В этой фазе еще нет присоединения выраженной оппортунистической инфекции или инвазии, не развиваются еще и саркома Капоши или друге злокачественные опухоли. Но тем не менее СПИД-маркерные инфекции уже налицо в виде инфекции, вызванной вирусом простого герпеса, токсоплазмоза, кандидозного эзофагита. На коже процесс в виде кандидоза, лейкоплакии, кондилом.

4Б фаза (через 7–10 лет от момента заражения) по клиническим проявлениям близка к понятию СПИД-ассоциированный комплекс. Именно в этой фазе появляются симптомы выраженного нарушения клеточного иммунитета: отсутствие реакции ГЗТ на три из четырех кожных проб (внутрикожное введение туберкулина, кандидина, трихофитина и др.). Клиника характеризуется лихорадкой длительностью более 1 мес., упорной необъяснимой диареей, ночными потами, сопровождается интоксикацией, снижением массы тела свыше 10%. Персистирующая лимфаденопатия приобретает генерализованный характер. Лабораторно выявляется снижение коэффициента CD4/CD8, нарастает лейкопения, тромбоцитопения, анемия. В этой фазе наличие двух из характерных клинических проявлений и двух лабораторных показателей, особенно с учетом эпидемиологии позволяет с высокой степенью достоверности диагностировать ВИЧ-инфекцию.

4В фаза (через 10–12 лет) клинически представляет развернутую картину СПИДа. За счет глубокого поражения иммунной системы, количество СД4+ лимфоцитов менее 200 в 1 мм оппортунистическая инфекция приобретает генерализованный характер, развиваются или наслаиваются на инфекционный процесс новообразования в виде диссеминированной саркомы и злокачественной лимфомы. Из инфекционных возбудителей чаще всего встречаются пневмоцисты, кандида, вирусы герпетической группы (вирус простого герпеса, герпес зостер, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр).

Клинические формы СПИД: с преимущественным поражением легких (до 60% случаев), с поражением желудочно-кишечного тракта, с церебральными поражениями и/или психоневрологическими проявлениями, с поражением кожи и слизистых оболочек, генерализованные и/или септические формы, недифференцированные формы, в основном с астеновегетативным синдромом, длительной лихорадкой и потерей массы тела.

Стадия 5. Терминальная. Протекает с максимальным развертыванием клиники, развивается кахексия, держится лихорадка, выражена интоксикация, больной все время проводит в кровати. Развивается деменция. Нарастает вирусемия, содержание лимфоцитов достигает критических величин. Болезнь прогрессирует и больной погибает. Продолжительность течения ВИЧ-инфекции колеблется в широких пределах. Наиболее быстрое из описанных прогрессирование заболевания от момента заражения до смерти составило 28 недель. С другой стороны известны случаи, когда болезнь оставалась бессимптомной в течение более 20 лет. Как правило, чем в более старшем возрасте произошло заражение ВИЧ, тем быстрее ее прогрессирование

Особенности поражений кожи и слизистых у ВИЧ-инфицированных: Поражения кожи и слизистых оболочек при ВИЧ-инфекции относятся к постоянным проявлениям клиники, они имеют место у 84% больных. Возникают в различных возрастных группах. Проявляются атипично. Имеют тяжелое течение. Плохо поддаются лечению. Являются неблагоприятными прогностическими признаками и свидетельствуют о развитии вторичного иммунодефицита. В динамике ВИЧ-инфекции поражения кожи и слизистых оболочек носят рецидивирующий характер, с периодами обострений и ремиссий.

Этиологическая классификация кожных проявлений при СПИДе: Неопластические (саркома Капоши). Инфекционные (вирусные, бактериальные, грибковые, паразитарные). Дерматозы неясной этиологии (себорейный дерматит, ксеродерма, псориаз и др.)

**Во время осмотра следует помнить о существовании кожных стигм наркомании. Так, при ручном растирании конопли («соломки») возникает буровато-серое («грязное») окрашивание и утолщение кожи преимущественно ладонной поверхности концевых и средних фаланг пальцев кистей и области тенара. При употреблении инъекционных наркотиков следы инъекций традиционно локализуются на переднебоковой поверхности рук (чаще левой), над хорошо выраженными венами локтевого сгиба, предплечья, кисти, а также на передней и боковой поверхности бедер. В этих участках обнаруживаются геморрагические пятна, корочки, рубцы, иногда абсцессы, лимфангиты и лимфадениты, проявления тромбофлебита. Характерна циркулярная линейная пигментация от давления жгута.

Наибольшее диагностическое значение имеют: Саркома Капоши. Кандидоз. Простой и опоясывающий лишай. Себорейный дерматит. «Волосатая» лейкоплакия слизистой оболочки рта. Контагиозный моллюск. Обычные бородавки. Бактериальные инфекции кожи (стрептодермии, страфилодермии, бациллярный ангиоматоз, сифилис). Ксеродерма. Чесотка. Псориаз.

Кандидозный стоматит входит в число первых клинических проявлений ВИЧ-инфекции. Кандидозный стоматит развивается у 90% больных с поздними стадиями ВИЧ-инфекции, не получающих лечения; у 50–60% наблюдаются частые рецидивы инфекции (у 60% — как минимум один рецидив в год). Кандидозный стоматит развивается за месяцы или за годы до других, более тяжелых, оппортунистических инфекций и служит как диагностическим критерием ВИЧ-инфекции, так и показателем ее прогрессирования . Тяжелое течение для кандидозного стоматита нехарактерно, однако эта инфекция нередко затрудняет прием пищи и лекарственных средств; кроме того, она может распространиться на пищевод. Симптомы кандидозного стоматита включают боль и жжение во рту, извращение вкуса, затруднение приема жидкой и твердой пищи. Чаще всего встречается псевдомембранозный кандидоз, или молочница (белый налет на слизистой щек, десен или языка. Сначала легко снимаются, потом уплотняется, приобретает желтоватый цвет, плотно удерживается на месте,после удаления кровоточащая эрозия ). Более редкие варианты кандидозного стоматита — острый атрофический кандидоз (красные пятна на слизистой), хронический гиперпластический кандидоз (кандидозная лейкоплакия) и кандидозный хейлит, или заеда (воспаление и трещины в углах рта).

Кандидозный эзофагит остается одной из самых частых оппортунистических инфекций. . Кандидозный эзофагит встречается реже (у 10–20% больных). Кандидозный эзофагит обычно развивается на фоне кандидозного стоматита. Типичные симптомы — дисфагия и боль при глотании. Почти у 40% больных кандидозным стоматитом распространение инфекции на пищевод не сопровождается симптоматикой эзофагита. Эндоскопическая классификация кандидозного эзофагита:

От кандидозного вульвовагинита страдают многие ВИЧ-инфицированные женщины, хотя причинно-следственная связь между ВИЧ-инфекцией и кандидозным вульвовагинитом все еще не доказана. Кандидозный вульвовагинит поражает 27–60% женщин. Кандидозный вульвовагинит проявляется сильным зудом вульвы, творожистыми выделениями разной консистенции, гиперемией и белым налетом на стенках влагалища, болью при половом акте, болезненностью при мочеиспускании (при попадании мочи на вульву), отеком половых губ, пустулезными высыпаниями на вульве и окружающей коже. Шейка матки обычно не изменена. Как правило, симптоматика нарастает в течение недели, предшествующей менструации, а после ее начала ослабевает.

Cеборейный дематит и ВИЧ-инфекция. Наиболее частое кожное проявление ВИЧ-инфекции (встречается у 40-80% больных). Заболевание начинается с появления эритематозных пятен и бляшек, покрытых жирными, гиперкератотическими чещуйками и корками серовато-желтого цвета. Первоначально процесс локализуется преимущественно на лице (на бровях, около рта, в носощечных складках), волосистой части головы и разгибательных поверхностях верхних конечностей. На лице СД из носощечных складок распространяется на щеки и, приобретая форму бабочки, может напоминать дискоидную красную волчанку. На волосистой части головы очаги СД часто характеризуются обильным шелушением, напоминая выраженную перхоть. В области верхних конечностей и туловища СД представляется в виде сухой шелушащейся кожи или небольших очагов экзематида с неправильными цирцинарными очертаниями (нуммулярные себореиды). При СПИДе СД может распространяться на весь кожный покров в виде сильно зудящих сливных эритематозных фолликулярных бляшек (так называемая эритематозная фолликулярная экзема). Подобное универсальное распространение СД свидетельствует о выраженной иммуносупрессии и является плохим прогностическим симптомом.

"Волосатая" лейкоплакия полости рта Описана только у лиц, инфицированных ВИЧ и определяется не менее чем у 75% больных СПИДом и является одним из наиболее ранних и патогномоничных признаков инфекции. Непосредственной причиной такой лейкоплакии является вирус Эпштейн-Барра . Наиболее типичное место локализации поражения - краевая зона языка, реже процесс занимает всю его поверхность и распространяется на щёку. Клинически "волосатая" лейкоплакия представляет собой утолщение слизистой оболочки неровного цвета с нечеткими границами. Очаги поражения (размеры от 2 мм до 2-3 см) имеют неровную, сморщенную ("гофрированную") поверхность, которая выглядит, как "покрытая волосками" (за счёт нитевидных разрастаний эпителия). Субъективные ощущения обычно отсутствуют. Поражение может быть диффузным, и локализоваться на дне полости рта, слизистой оболочке щёк, нёба, но не на других слизистых оболочках (влагалища, ануса). Характерной её особенностью является то, что это поражение плотно прикреплено к подлежащей основе. Диагноз "волосистой" лейкоплакии является показателем иммунодефицита и ВИЧ-инфекции: приблизительно у 1/3 больных "волосистой" лейкоплакией в дальнейшем будет развивается ВИЧ-инфекция. Таким образом, наличие "волосистой" лейкоплакии служит показателем для обязательного обследования на ВИЧ.

Контагиозный моллюск. Наблюдается примерно у 8-18 % пациентов с симптомами ВИЧ-инфекции и СПИДом. Хотя поражения, обусловленные контагиозным моллюском, обычно представляют собой куполообразные телесного цвета вдавленные в центре папулы, они также могут иметь необычный вид, поражать нетипичные места и захватывать большую площадь. При ВИЧ-инфекции эти поражения появляются преимущественно на лице, туловище, в складках и на ягодицах, а также в области гениталий. Нередко наблюдаются поражения и на нижней части лица, где их распространению, вероятнее всего, способствует бритье. Поражения могут быть большими (гигантский моллюск). Иногда центральное поражение окружено хроническим дерматитом (Molluscum dermatitis). С усугублением иммунных нарушений число поражений увеличивается, и они становятся диффузными

Вульгарные бородавки и остроконечные кондиломы Вызываются вирусом папилломы человека. У ВИЧ-инфицированных пациентов вульгарные бородавки встречаются в 10–20 раз чаще, чем в среднем в популяции, и возникают не только на кистях, но и на лице, в полости рта, в перианальной области. Большое количество остроконечных кондилом в аногенитальной локализации характерно для гомосексуалистов. Описаны случаи озлокачествления длительно существующих остроконечных кондилом.

Простой пузырьковый лишай. Иммунодефицит способствует реактивации вируса простого герпеса типов 1 и 2. Рецидивирующий герпес — самая частая вирусная инфекция у ВИЧ-инфицированных. К локализованным инфекциям относятся герпетическая экзема Капоши результат присоединения герпеса к хроническому дерматозу, чаще всего — к диффузному нейродермиту. При этом возникает диссеминированное поражение кожи в виде везикул и эрозий. Высыпания лишены характерного для герпеса герпетиформного расположения: элементы сыпи не сгруппированы. Сыпь появляется на больной коже и постепенно распространяется на здоровую. Эрозии сливаются между собой, образуя огромные участки, лишенные эпидермиса. Высыпания нередко появляются волнами. При стафилококковой суперинфекции — пустулы, пронизанные в центре волосом, и покрытые корками эрозии и хронический язвенный герпес Рецидив герпеса приводит к формированию язв, которые растут на протяжении многих недель или месяцев. Диаметр язв достигает 10-20мм. Края валикообразные, утолщенные; дно мокнущее или покрытое коркой. Язвы нередко сливаются, особенно в межъягодичной и паховых складках. Болезненность при пальпации. Локализация (в порядке убывания частоты): перианальная область и заднепроходный канал, половые органы, рот и лицо, подушечки пальцев. Изредка встречается одновременное поражение лица и промежности.

Генерализованный герпес характеризуется распространенными высыпаниями на коже и слизистых (везикулы, пустулы, эрозии и язвы) в сочетании с пневмонией, энцефалитом, гепатитом или поражением других органов. На ранних стадиях ВИЧ-инфекции течение герпеса ничем не примечательно: появляются группы везикул, которые превращаются в эрозии и заживают через 1 —2 нед. По мере нарастания иммунодефицита картина меняется. Из-за некроза эпидермиса герпес начинается сразу с эрозий, везикул не бывает. Без лечения эрозии превращаются в крупные болезненные язвы с приподнятыми краями. У больных СПИДом реактивация вируса сопровождается образованием больших незаживающих язв ротоглотки, пищевода, промежности, половых органов, перианальной области и прямой кишки. Поэтому при любых язвах у больного СПИДом — мокнущих или покрытых корками, на лице или в промежности — следует в первую очередь исключить герпес. Неэффективность лечения обычно обусловлена устойчивостью возбудителя к ацикловиру.

Ветряная оспа и опоясывающий лишай. Вирус varicella-zoster реактивируется у 25% ВИЧ-инфицированных, что в 8 раз превышает средний показатель для возрастной группы 20—50 лет. Рецидивы опоясывающего лишая встречаются, как правило, только на фоне иммунодефицита. Опоясывающий лишай часто бывает самым первым симптомом ВИЧ-инфекции; он появляется на год раньше кандидоза и волосатой лейкоплакии рта. При гематогенной диссеминации инфекции появляются распространенные высыпания — везикулы, пузыри, эктимы, язвы или узлы, напоминающие базальноклеточный и плоскоклеточный рак кожи. Без лечения высыпания держатся месяцами, иногда до конца жизни больного. Характерны рецидивы опоясывающего лишая, при этом поражаются одни и те же, либо новые дерматомы. У ВИЧ-инфицированных вирус varicella-zoster вызывает быстро прогрессирующий хориоретинит с острым некрозом сетчатки, поражение сетчатки возможно в отсутствие каких бы то ни было высыпаний.

Классификация инфекций, вызываемых вирусом varicella-zoster на фоне иммунодефицита: Ветряная оспа с поражением внутренних органов. Ветряная оспа у ВИЧ-инфицированных часто носит тяжелый, затяжной характер, осложняется поражением внутренних органов или вторичными бактериальными инфекциями и сопровождается высокой летальностью Опоясывающий лишай с диссеминированным поражением кожи. Множество везикул и пузырей на любых участках кожи и слизистых. После вскрытия везикул и пузырей образуются эрозии, которые подсыхают и покрываются корками. Число элементов — от двух-трех до нескольких сотен. Клиническая картина напоминает сочетание ветряной оспы и опоясывающего лишая. Опоясывающий лишай с поражением внутренних органов и диссеминированным поражением кожи. Опоясывающий лишай с хроническим локализованным поражением кожи. Опоясывающий лишай, при котором подолгу сохраняются высыпания в пределах одного или нескольких соседних дерматомов. Папулы и узлы, покрытые роговыми наслоениями и напоминающие бородавки. Ветряная оспа и опоясывающий лишай с хроническим диссеминированным поражением кожи.

Саркома Капоши Саркома Капоши — это многоочаговая злокачественная опухоль сосудистого происхождения, поражающая кожу, лимфоузлы и практически все внутренние органы. Проявляется багровыми или фиолетовыми бляшками и узлами и отеком окружающих тканей. У многих больных, в частности у ВИЧ-инфицированных, в той или иной степени снижен иммунитет Клинические формы Классическая форма (европейская). Эндемическая форма (африканская). • Узелковый тип. • Вегетирующий тип. • Инфильтративный тип. • Лимфатический тип. Ятрогенная форма (иммунозависимая, иммуно-супрессивная). Эпидемическая форма (саркома Капоши, ассоциированная со СПИДом).

Эпидемическая форма (саркома Капоши, ассоциированная со СПИДом). У ВИЧ-инфицированных с относительно высоким количеством лимфоцитов CD4 саркома Капоши развивается медленно, на протяжении многих лет, или вообще не прогрессирует. Быстрый рост опухоли начинается тогда, когда количество лимфоцитов CD4 падает ниже 200 мкл~'. Кроме того, он может быть спровоцирован оппортунистической инфекцией, например пневмоцистной пневмонией, или длительным приемом кортикостероидов. От 10 до 20% больных погибают от саркомы Капоши, поражающей кишечник или легкие. Основные клинические отличия классической формы СК от эпидемической: характерен молодой (до 37 лет) возраст. яркость окраски и сочность высыпных элементов. распространенный характер кожных очагов поражения. склонность к быстрой генерализации. необычна и локализация опухолей: на кончике носа и слизистых оболочках, на твердом небе и верхних конечностях. отмечается быстрое течение заболевания с обязательным вовлечением лимфоузлов и внутренних органов. Высокая смертность в короткие сроки от начала первых проявлений заболевания (80% умирают в течении последующих 2 лет).

Клинические стадии: 1. Пятнистая. Самая ранняя стадия. Пятна на этой стадии красновато-синюшного или красновато-бурого цвета диаметром от 1мм до 5мм, неправильной формы, поверхность гладкая. 2. Папулезная. Элементы в эту стадию сферической или полусферической формы, плотно-эластической консистенции, от 2мм до 1см в диаметре. Чаще изолированные. При слиянии образуют бляшки уплощенной или полушаровидной формы. Поверхность бляшек гладкая или шероховатая (по типу апельсиновых корок). 3. Опухолевая. На этой стадии происходит образование единичных или множественных узлов. Диаметром от 1-5см, красно-синюшного или синюшно-бурого цвета. Мягкие или плотно-эластической консистенции, сливающиеся и изъязвляющиеся.

Бактериальные поражения кожи при ВИЧ-инфекции. При ВИЧ-инфекции бактериальные поражения встречаются часто, чаще всего это язвенно-некротическая и шанкриформная пиодермия. Характеризуются тяжелым течением, нередко приводят к развитию сепсиса. Клинические проявления СПИД-ассоциированных пиодермии могут быть атипичны. Встречаются поражения по типу стафилококковых фолликулитов, но вызываемых грамотрицательной флорой. У иммунодефицитных больных поражения кожи могут быть вызваны комбинацией нескольких инфекционных агентов (бактерии, вирусы, патогенные грибы, микобактерий). Эти кожные изменения имеют вид вегетирующих гиперкератотических папул, язв, могут напоминать контагиозный моллюск.

Стафилодермии обычно проявляются распространенными фолликулитами в различных локализациях (шея, спина, грудь, верхние конечности, подошвы, подмышечные и межъягодичные складки). В себорейных участках фолликулиты могут напоминать угревую сыпь. В подмышечных впадинах описаны интертригинозные очаги, напоминающие кандидозную опрелость; на подошвах – гнойно-некротические очаги. Возможны стафилококковые эктимы, фурункулы, абсцессы. Стрептококковые поражения кожи в виде импетиго, эктим и рупий быстро приобретают хроническое течение. Поражения, протекают тяжело, склонны занимать большие площади. Описаны гигантские очаги хронической диффузной стрептодермии.

Бациллярный ангиоматоз – бактериальная СПИД-ассоииированная инфекция. Вызывается бактерией Bartonella henselae. Внедрение бактерий происходит через кожу. Попадая в кожу экзогенно через микро- и макротравмы, бактерии способствуют образованию в дерме и гиподерме сосудистых пролиферативных инфильтратов, которые гистологически напоминают пиогенную гранулему и даже саркому Капоши. Описано поражение внутренних органов ,что может приводить к летальному исходу. Клиническая картина кожных поражений представлена папулами и узлами красного цвета, клинически напоминающими очаги саркомы Капоши или пиогенной гранулемы, которые могут быть болезненны. Очаг начинается с появления ярко-красных или фиолетовых папул, которые увеличиваются в размере, формируя плотный, болезненный при пальпации узел диаметром 2-3 см, покрытый истонченным или эрозированным эпидермисом. Основание его окружено «воротничком» из отслаивающегося эпидермиса, что придает сходство с пиогеннои гранулемой. Элементы располагаются на любых участках кожи, часто поражаются слизистые оболочки рта, гортани и половых органов. Больные предъявляют разнообразные жалобы со стороны внутренних органов и костей, в которых могут наблюдаться деструктивные очаги поражения. Диагноз устанавливается после диагностической биопсии. В препаратах пораженных тканей после специальной окраски по Wanthin-Slarry определяется возбудитель.

Особенности клиники и течения сифилиса при СПИДе. Клиника и течение сифилиса непосредственно зависят от иммунного статуса пациента. В случае иммунодепрессии любой этиологии наблюдается удлинение инкубационного периода, иногда до 3-4 месяцев. Однако в последующем, особенно во вторичном периоде, сифилис приобретает злокачественное, галопирующее течение, для которого характерно преждевременное возникновение поздних проявлений заболевания. На фоне иммунодефицита утяжеляется и клиническая картина специфических высыпаний. Так, при первичном сифилисе наблюдаются гигантские язвенные шанкры, склонные к гангренизации и фагеденизму. Во вторичном периоде преобладают папуло-пустулезные сыпи с обширными некрозами. Третичный период сифилиса у больных СПИДом протекает также злокачественно и характеризуется возникновением гигантских гумм кожи и внутренних органов, которые приводят к обширным распадам тканей. Иммуносупрессия изменяет и серологический фон больного сифилисом; классические серологические реакции остаются негативными во всех стадиях болезни. Таким образом, диагноз можно подтвердить либо с помощью специфических серологических реакций (РИФ и РИБТ), либо при темнопольной микроскопии серозного отделяемого сифилидов, в котором бледные трепонемы обнаруживаются в необычно большом количестве. Лечение больных сифилисом на фоне ВИЧ-инфекции проводят по схемам нейросифилиса, независимо от клинического периода заболевания.

Чесотка. Диагностика представляет большие сложности, тк заболевание обычно протекает в виде генерализованных , сильно зудящих папулосквамозных очагов поражения, не имеющих характерной локализации. Часто поражаются лицо и волосистая часть головы . Может протекать в виде норвежской чесотки, проявляющаяся множественными гиперкератотическими шелушащимимся бляшками на эритематозной коже. После лечения чесотки у больных СПИДом, как правило , развивается сильно зудящий, трудно поддающийся лечению постскабиозный дерматит, длящийся несколько месяцев. Ксеродерма(сухая кожа). Развивается в основном у больных СПИДом, страдающих хронической диареей или синдромом мальабсорбции. Напоминает приобретенный ихтиоз, более выраженный на лице и голенях.

Псориаз. Может быть одним из первых симптомов ВИЧ-инфекции. Внезапное развитие его наблюдается у 1% больных. Заболевание протекает в очень тяжелой форме. Часто встречается эритродермия, пустулезеный псориаз тип Барбера или тип Цумбуши.

Диагностики кожных проявлений способствует более раннему установлению диагноза ВИЧ-инфекции, своевременному назначению необходимой терапии, улучшению качества и длительности жизни пациента. Если диагноз ВИЧ ставится сегодня человеку в 20-летнем возрасте, то у него есть шанс прожить еще 49 лет. А значит болезнь можно перевести из разряда смертельных в категорию «долгосрочных хронических заболеваний».

Красная ленточка — символ солидарности с ВИЧ положительными и пациентами, у которых развился СПИД