- Острые осложнения сахарного диабета

Презентация "Острые осложнения сахарного диабета" по медицине – проект, доклад

Слайд 1
Слайд 2
Слайд 3
Слайд 4
Слайд 5
Слайд 6
Слайд 7
Слайд 8
Слайд 9
Слайд 10
Слайд 11
Слайд 12
Слайд 13
Слайд 14
Слайд 15
Слайд 16
Слайд 17
Слайд 18
Слайд 19
Слайд 20
Слайд 21
Слайд 22
Слайд 23
Слайд 24
Слайд 25
Слайд 26
Слайд 27
Слайд 28
Слайд 29
Слайд 30
Слайд 31
Слайд 32
Слайд 33
Слайд 34
Слайд 35
Слайд 36
Слайд 37
Слайд 38
Слайд 39
Слайд 40
Слайд 41
Слайд 42
Слайд 43
Слайд 44
Слайд 45
Слайд 46
Слайд 47
Слайд 48
Слайд 49
Слайд 50
Слайд 51
Слайд 52
Слайд 53
Слайд 54
Слайд 55
Слайд 56
Слайд 57
Слайд 58
Слайд 59
Слайд 60
Слайд 61

Презентацию на тему "Острые осложнения сахарного диабета" можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Медицина. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 61 слайд(ов).

Слайды презентации

Острые осложнения сахарного диабета. Сапожникова И.Е., врач-эндокринолог, к.м.н., ассистент кафедры госпитальной терапии КГМА
Слайд 1

Острые осложнения сахарного диабета

Сапожникова И.Е., врач-эндокринолог, к.м.н., ассистент кафедры госпитальной терапии КГМА

Причины нарушений деятельности ЦНС при СД. 1) Нарушение усвоения глюкозы нейронами ЦНС 2) Расстройства кровообращения 3) Нарушения водно-электролитного обмена и КЩС (ацидоз) 4) Токсическое воздействие продуктов нарушенного метаболизма (β-оксимасляная кислота и др.) Воздействие данных факторов привод
Слайд 2

Причины нарушений деятельности ЦНС при СД

1) Нарушение усвоения глюкозы нейронами ЦНС 2) Расстройства кровообращения 3) Нарушения водно-электролитного обмена и КЩС (ацидоз) 4) Токсическое воздействие продуктов нарушенного метаболизма (β-оксимасляная кислота и др.) Воздействие данных факторов приводит к тяжелым нарушениям метаболизма нейронов головного мозга

Кома. – это патологическое торможение ЦНС, характеризующееся а) глубокой потерей сознания, б) отсутствием рефлексов на внешнее раздражение, в) расстройством жизненно-важных функций организма. Неотложные состояния в диабетологии могут приводить к развитию нарушений сознания различной степени, включая
Слайд 3

Кома

– это патологическое торможение ЦНС, характеризующееся а) глубокой потерей сознания, б) отсутствием рефлексов на внешнее раздражение, в) расстройством жизненно-важных функций организма. Неотложные состояния в диабетологии могут приводить к развитию нарушений сознания различной степени, включая развитие комы

Комы при СД. Гипергликеми-ческие: -Кетоацидотическая -Гиперосмолярная -Лактацидотическая. Гипогликеми-ческая
Слайд 4

Комы при СД

Гипергликеми-ческие: -Кетоацидотическая -Гиперосмолярная -Лактацидотическая

Гипогликеми-ческая

Диабетический кетоацидоз. Актуальность проблемы: Частота ДКА в РФ – 5-10 случаев на 1000 больных СД в год. Смертность при кетоацидотической коме: 5-15% Кетоацидотическая кома является непосредственной причиной смерти у 16% больных с СД 1 типа.
Слайд 5

Диабетический кетоацидоз

Актуальность проблемы: Частота ДКА в РФ – 5-10 случаев на 1000 больных СД в год. Смертность при кетоацидотической коме: 5-15% Кетоацидотическая кома является непосредственной причиной смерти у 16% больных с СД 1 типа.

Основная причина диабетического кетоацидоза – абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность
Слайд 6

Основная причина диабетического кетоацидоза – абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность

Диабетический кетоацидоз: провоцирующие факторы. Интеркуррентные заболевания 1.1. Острые воспалительные процессы 1.2. Обострения и декомпенсации хронических заболеваний 1.3. Инфекционные болезни. Наиболее часто развиваются инфекции мочевыводящих и дыхательных путей), сепсис (особенно уросепсис), син
Слайд 7

Диабетический кетоацидоз: провоцирующие факторы

Интеркуррентные заболевания 1.1. Острые воспалительные процессы 1.2. Обострения и декомпенсации хронических заболеваний 1.3. Инфекционные болезни. Наиболее часто развиваются инфекции мочевыводящих и дыхательных путей), сепсис (особенно уросепсис), синуситы, парапроктиты, остеомиелиты

2. Нарушения режима лечения 2.1. Неправильное введение инсулина (пропуски, самовольная отмена в том числе с суицидальными целями) 2.2. Ошибки при назначении или введении дозы инсулина 2.3. Введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина 2.4. Неисправности в системах введения инсулина (ш
Слайд 8

2. Нарушения режима лечения 2.1. Неправильное введение инсулина (пропуски, самовольная отмена в том числе с суицидальными целями) 2.2. Ошибки при назначении или введении дозы инсулина 2.3. Введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина 2.4. Неисправности в системах введения инсулина (шприц-ручках).

3. Недостаточный контроль и самоконтроль уровня глюкозы крови 4. Дебют СД 1 типа 5. Хирургические вмешательства и травмы 6. ОИМ, ОНМК 7. Беременность 8. Сопутствующая эндокринная патология (тиреотоксикоз, гиперкортицизм, феохромоцитома) 9. Стрессы (особенно у подростков) 10. Медикаментозная терапия
Слайд 9

3. Недостаточный контроль и самоконтроль уровня глюкозы крови 4. Дебют СД 1 типа 5. Хирургические вмешательства и травмы 6. ОИМ, ОНМК 7. Беременность 8. Сопутствующая эндокринная патология (тиреотоксикоз, гиперкортицизм, феохромоцитома) 9. Стрессы (особенно у подростков) 10. Медикаментозная терапия (ГКС, половые гормоны и др.)

Основа патогенеза диабетического кетоацидоза – абсолютная инсулиновая недостаточность. 1) Гипергликемия → осмотический диурез → ↑ осмолярность плазмы → дегидратация (внутриклеточная и внеклеточная) и потеря электролитов → нарушение сознания, шок, почечная недостаточность и НРС 2) Усиление гликогенол
Слайд 10

Основа патогенеза диабетического кетоацидоза – абсолютная инсулиновая недостаточность

1) Гипергликемия → осмотический диурез → ↑ осмолярность плазмы → дегидратация (внутриклеточная и внеклеточная) и потеря электролитов → нарушение сознания, шок, почечная недостаточность и НРС 2) Усиление гликогенолиза и глюконеогенеза → ↑ гипергликемия 3) Активация липолиза → ↑ СЖК → ↑ синтез кетоновых тел в печени 4) Кетонемия → кетонурия → метаболический ацидоз и ↑ потери электролитов 5) Расход оснований на нейтрализацию кетоновых тел → ацидоз

Патогенез клинических проявлений диабетического кетоацидоза. 1. Обусловленные гипергликемией: полидипсия, полиурия, слабость 2. Обусловленные кетонемией: отсутствие аппетита, тошнота, рвота, псевдоперитонит (боль в животе, имитирующая «острый живот»!) 3. Связанные с гипокалиемией: динамическая ОКН и
Слайд 11

Патогенез клинических проявлений диабетического кетоацидоза

1. Обусловленные гипергликемией: полидипсия, полиурия, слабость 2. Обусловленные кетонемией: отсутствие аппетита, тошнота, рвота, псевдоперитонит (боль в животе, имитирующая «острый живот»!) 3. Связанные с гипокалиемией: динамическая ОКН или острая дилятация желудка 4. Респираторная компенсация метаболического ацидоза (при рН

Клинические проявления ДКА. 1. Гипотермия; даже субфебрильная лихорадка указывает на наличие инфекции 2. Гипервентилляция или дыхание Куссмауля 3. Тахикардия 4. Гипотония (при выраженной дегидратации) 5. «Запах ацетона» в выдыхаемом воздухе 6. Сухие кожные покровы и слизистые 7. Снижение тургора тка
Слайд 12

Клинические проявления ДКА

1. Гипотермия; даже субфебрильная лихорадка указывает на наличие инфекции 2. Гипервентилляция или дыхание Куссмауля 3. Тахикардия 4. Гипотония (при выраженной дегидратации) 5. «Запах ацетона» в выдыхаемом воздухе 6. Сухие кожные покровы и слизистые 7. Снижение тургора тканей 8. Гиперемия лица 9. Проявления заболевания, вызвавшего ДКА

Лабораторная диагностика диабетического кетоацидоза. 1. Гипергликемия (обычно > 16,7 ммоль/л) 2. Кетонемия и кетонурия 3. Метаболический ацидоз 4. Гипокалиемия (! исходный уровень калия в сыворотке м.б. нормальным или повышенным). В любом случае имеется выраженная гипокалигистия
Слайд 13

Лабораторная диагностика диабетического кетоацидоза

1. Гипергликемия (обычно > 16,7 ммоль/л) 2. Кетонемия и кетонурия 3. Метаболический ацидоз 4. Гипокалиемия (! исходный уровень калия в сыворотке м.б. нормальным или повышенным). В любом случае имеется выраженная гипокалигистия

Основные компоненты терапии диабетического кетоацидоза. Устранение инсулиновой недостаточности. Борьба с дегидратацией и гиповолемией. Восстановление ВЭБ и КЩС. Лечение сопутствующих заболеваний.
Слайд 14

Основные компоненты терапии диабетического кетоацидоза

Устранение инсулиновой недостаточности. Борьба с дегидратацией и гиповолемией. Восстановление ВЭБ и КЩС. Лечение сопутствующих заболеваний.

Тактика ведения пациентов с диабетическим кетоацидозом. Лечение пациента с ДКА должно начинаться на догоспитальном этапе! При транспортировке СМП или в приемном отделении: 1) Исследование гликемии 2) Исследование кетонурии 3) Внутривенно капельно 0,9% раствор NaCl 1 литр в течение часа
Слайд 15

Тактика ведения пациентов с диабетическим кетоацидозом

Лечение пациента с ДКА должно начинаться на догоспитальном этапе! При транспортировке СМП или в приемном отделении: 1) Исследование гликемии 2) Исследование кетонурии 3) Внутривенно капельно 0,9% раствор NaCl 1 литр в течение часа

Контрольные параметры при терапии диабетического кетоацидоза. II Госпитализация в РО или в ПИТ: Гликемия: ежечасно до уровня 13-14 ммоль/л, далее - 1 раз в 2 часа. Моча на ацетон - 2 раза в сутки в первые 48 часов, далее – 1 раз в сутки. ОАК, ОАМ: исходно, далее – 1 раз в 2-3 суток. Na, K плазмы – н
Слайд 16

Контрольные параметры при терапии диабетического кетоацидоза

II Госпитализация в РО или в ПИТ: Гликемия: ежечасно до уровня 13-14 ммоль/л, далее - 1 раз в 2 часа. Моча на ацетон - 2 раза в сутки в первые 48 часов, далее – 1 раз в сутки. ОАК, ОАМ: исходно, далее – 1 раз в 2-3 суток. Na, K плазмы – не реже 2 раз в сутки. Креатинин: исходно, затем 1 раз в 3 суток. Газы, рН кап.крови:1-2 раза в сутки до нормализации КЩС. Почасовой контроль диуреза

Контроль жизненно-важных функций при терапии ДКА. 1. ИВЛ при угнетении дыхания 2. При нарушении сознания (шок, ступор, сопор или кома): 2.1. Катетеризация мочевого пузыря с почасовым контролем диуреза (контроль регидратационной терапии и функции почек) 2.2. Установление назогастрального зонда (преду
Слайд 17

Контроль жизненно-важных функций при терапии ДКА

1. ИВЛ при угнетении дыхания 2. При нарушении сознания (шок, ступор, сопор или кома): 2.1. Катетеризация мочевого пузыря с почасовым контролем диуреза (контроль регидратационной терапии и функции почек) 2.2. Установление назогастрального зонда (предупреждение аспирации) 4. Контроль АД 5. Контроль ЦВД для оценки функции сердца и эффективности регидратации

Тактика ведения при ДКА. ! Уточнение причины ДКА: инфекции, острая хирургическая патология, прекращение введения инсулина, ОИМ Антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия применятся у большинства пациентов (лихорадка при ДКА свидетельствует об инфекции)
Слайд 18

Тактика ведения при ДКА

! Уточнение причины ДКА: инфекции, острая хирургическая патология, прекращение введения инсулина, ОИМ Антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия применятся у большинства пациентов (лихорадка при ДКА свидетельствует об инфекции)

Регидратация – первоочередное мероприятие при терапии ДКА. Используется 0,9% раствор NaCl Скорость регидратации: 1-й час – 1 литр 2-й и 3-й часы – по 500 мл Далее – 300 мл в час
Слайд 19

Регидратация – первоочередное мероприятие при терапии ДКА

Используется 0,9% раствор NaCl Скорость регидратации: 1-й час – 1 литр 2-й и 3-й часы – по 500 мл Далее – 300 мл в час

Регидратация – первоочередное мероприятие в терапии ДКА. В первые 12 часов вводится 5 литров В первые сутки – 8-10 литров. При рвоте – дополнительное введение При снижении гликемии до 14 ммоль/л регидратация продолжается 5% раствором глюкозы
Слайд 20

Регидратация – первоочередное мероприятие в терапии ДКА

В первые 12 часов вводится 5 литров В первые сутки – 8-10 литров. При рвоте – дополнительное введение При снижении гликемии до 14 ммоль/л регидратация продолжается 5% раствором глюкозы

Восполнение дефицита калия. Зависит от функции почек и исходного уровня калиемии. При исходной гипокалиемии начинается немедленно Используется 4% раствор KCl Потребность в 4% растворе KCl К  6 ммоль/л – в этот час KCl не вводится
Слайд 21

Восполнение дефицита калия

Зависит от функции почек и исходного уровня калиемии. При исходной гипокалиемии начинается немедленно Используется 4% раствор KCl Потребность в 4% растворе KCl К 6 ммоль/л – в этот час KCl не вводится

Инсулинотерапия при диабетическом кетоацидозе. Инсулинотерапия начинается после введения 1-го литра 0,9% раствора NaCl Используется только инсулин короткого действия (ИКД) Начальная доза ИКД – 10 Ед (0,15Ед/кг) внутривенно струйно Далее ИКД вводится внутривенно по 6 Ед в час (0,1 Ед/кг).
Слайд 22

Инсулинотерапия при диабетическом кетоацидозе

Инсулинотерапия начинается после введения 1-го литра 0,9% раствора NaCl Используется только инсулин короткого действия (ИКД) Начальная доза ИКД – 10 Ед (0,15Ед/кг) внутривенно струйно Далее ИКД вводится внутривенно по 6 Ед в час (0,1 Ед/кг).

Оптимальная скорость снижения гликемии - 2-3 ммоль/час В 1-е сутки гликемия не должна снижаться ниже 13-14 ммоль/л При снижении гликемии до 14 ммоль/л доза инсулина уменьшается в 2 раза
Слайд 23

Оптимальная скорость снижения гликемии - 2-3 ммоль/час В 1-е сутки гликемия не должна снижаться ниже 13-14 ммоль/л При снижении гликемии до 14 ммоль/л доза инсулина уменьшается в 2 раза

Терапия бикарбонатом при диабетическом кетоацидозе. Введение бикарбоната натрия противопоказано при рН выше 6,9 Является «терапией отчаяния» Вводится только в/в капельно Струйное введение запрещается! 50 мл 7,5% NaHCO3 в 250 мл дистиллированной воды с добавлением в раствор 25 мл 4% раствора KCL при
Слайд 24

Терапия бикарбонатом при диабетическом кетоацидозе

Введение бикарбоната натрия противопоказано при рН выше 6,9 Является «терапией отчаяния» Вводится только в/в капельно Струйное введение запрещается! 50 мл 7,5% NaHCO3 в 250 мл дистиллированной воды с добавлением в раствор 25 мл 4% раствора KCL при рН

Внутривенное введение инсулина. 1) Через инфузомат или в “резинку” капельницы. Возможно приготовление раствора: 400 мл физ. р-ра + 40 Ед ИКД: 60 мл смеси каждый час = 6 Ед ИКД. 2) Раствор инсулина для перфузора: 50 Ед ИКД + 2 мл 20% сывороточного альбумина человека; объем смеси доводится до 50 мл 0,
Слайд 25

Внутривенное введение инсулина

1) Через инфузомат или в “резинку” капельницы. Возможно приготовление раствора: 400 мл физ. р-ра + 40 Ед ИКД: 60 мл смеси каждый час = 6 Ед ИКД. 2) Раствор инсулина для перфузора: 50 Ед ИКД + 2 мл 20% сывороточного альбумина человека; объем смеси доводится до 50 мл 0,9% р-ром NaCl . 3) Раствор для в/в капельного введения ИКД (менее предпочтительно, чем № 1,2). На 100 мл 0,9% р-ром NaCl — 10 Ед ИКД + 2 мл 20% сывороточн. альбумина (инфузия со скоростью 40-80 мл в час, что не совпадает со скоростью инфузии жидкости для регидратации и требует установки отдельной в/в системы). При отсутствии 20% альбумина сорбция инсулина на стекле и пластике во флаконе и инфузионных системах составляет от 10% до 50%, что значительно затрудняет контроль и коррекцию введенной дозы, и не должно использоваться .

Гиперосмолярная кома. Смертность 30-45% (до 80% при тяжелых сопутствующих заболеваниях) Чаще всего развивается у пожилых пациентов с некомпенсированным СД типа 2 В 30% - в дебюте СД типа 2 Пациенты часто одиноки, пренебрегают своим состоянием и самоконтролем, принимают недостаточное количество жидко
Слайд 26

Гиперосмолярная кома

Смертность 30-45% (до 80% при тяжелых сопутствующих заболеваниях) Чаще всего развивается у пожилых пациентов с некомпенсированным СД типа 2 В 30% - в дебюте СД типа 2 Пациенты часто одиноки, пренебрегают своим состоянием и самоконтролем, принимают недостаточное количество жидкости. Часто к декомпенсации приводят инфекции и нарушение мозгового кровообращения

Основные причины развития синдрома гиперосмолярности. 1) Выраженная относительная инсулиновая недостаточность 2) Выраженная дегидратация.
Слайд 27

Основные причины развития синдрома гиперосмолярности

1) Выраженная относительная инсулиновая недостаточность 2) Выраженная дегидратация.

Провоцирующие факторы. 1. Вызывающие дегидратацию: Рвота, диарея Прием диуретиков Ожоги Кровотечения Сопутствующий несахарный диабет Гемодиализ Неправильные медицинские рекомендации (запрещение употребления достаточных количеств жидкости при жажде)
Слайд 28

Провоцирующие факторы

1. Вызывающие дегидратацию: Рвота, диарея Прием диуретиков Ожоги Кровотечения Сопутствующий несахарный диабет Гемодиализ Неправильные медицинские рекомендации (запрещение употребления достаточных количеств жидкости при жажде)

2. Усугубляющие дефицит инсулина: Интеркуррентные заболевания Хирургические вмешательства Прием лекарств, тормозящих секрецию инсулина или повышающих уровень гликемии циметидин, глюкортикоиды, фуросемид) 3. Пожилой возраст
Слайд 29

2. Усугубляющие дефицит инсулина: Интеркуррентные заболевания Хирургические вмешательства Прием лекарств, тормозящих секрецию инсулина или повышающих уровень гликемии циметидин, глюкортикоиды, фуросемид) 3. Пожилой возраст

Патогенез гиперосмолярной комы. 1) Гипергликемия и осмотический диурез → выраженная дегидратация → гиперосмолярность плазмы. 2) При одинаковой осмолярности СМЖ и плазмы, концентрация глюкозы в ликворе ниже. Для сохранения в СМЖ осмотического баланса при высокой гипергликемии, в СМЖ из нейронов голов
Слайд 30

Патогенез гиперосмолярной комы

1) Гипергликемия и осмотический диурез → выраженная дегидратация → гиперосмолярность плазмы. 2) При одинаковой осмолярности СМЖ и плазмы, концентрация глюкозы в ликворе ниже. Для сохранения в СМЖ осмотического баланса при высокой гипергликемии, в СМЖ из нейронов головного мозга поступает натрий Взамен Na в церебральные нейроны поступает калий → нарушение трансмембранного потенциала 3) Развивается прогрессирующее помрачение сознания и судорожный синдром

Особенности клинической картины синдрома гиперосмолярности. 1) В течение дней-недель нарастают полиурия, полидипсия, слабость, похудание 2) Выражены дегидратация кожи и слизистых 3) Жажда, выраженная полиурия 4) Слабость, адинамия, сонливость 5) Снижен тургор кожи, мягкие глазные яблоки 6) Отсутству
Слайд 31

Особенности клинической картины синдрома гиперосмолярности

1) В течение дней-недель нарастают полиурия, полидипсия, слабость, похудание 2) Выражены дегидратация кожи и слизистых 3) Жажда, выраженная полиурия 4) Слабость, адинамия, сонливость 5) Снижен тургор кожи, мягкие глазные яблоки 6) Отсутствуют запах «ацетона» в выдыхаемом воздухе и дыхание Куссмауля

7) Полиморфная неврологическая симптоматика: афазия, нистагм, парезы, параличи. 8) Фокальные и генерализованные судороги, менингизм 9) Прогрессирующее помрачение сознания. ! Важен дифференциальный диагноз с отеком мозга во избежание ошибочного назначения диуретиков вместо РЕГИДРАТАЦИИ.
Слайд 32

7) Полиморфная неврологическая симптоматика: афазия, нистагм, парезы, параличи. 8) Фокальные и генерализованные судороги, менингизм 9) Прогрессирующее помрачение сознания. ! Важен дифференциальный диагноз с отеком мозга во избежание ошибочного назначения диуретиков вместо РЕГИДРАТАЦИИ.

Лабораторные особенности гиперосмолярной комы. 1) Выраженная гипергликемия >30 ммоль/л (33-56 ммоль/л) 2) Гиперосмолярность 3) Отсутствует кетонемия и кетонурия 4) Отсутствует ацидоз 5) Гипокалиемия
Слайд 33

Лабораторные особенности гиперосмолярной комы

1) Выраженная гипергликемия >30 ммоль/л (33-56 ммоль/л) 2) Гиперосмолярность 3) Отсутствует кетонемия и кетонурия 4) Отсутствует ацидоз 5) Гипокалиемия

Определение осмолярности крови. Осмолярность крови (мОсм/л) = 2 [Na+K (ммоль/л)] + гликемия (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 0,3 • общий белок (г/л) Норма 270-295 мОсм/л ! Эффективная осмолярность (мОсм/л) = = 2 [Na + К] + гликемия (ммоль/л). (Норма = 297+-2 мОсм/л).
Слайд 34

Определение осмолярности крови

Осмолярность крови (мОсм/л) = 2 [Na+K (ммоль/л)] + гликемия (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 0,3 • общий белок (г/л) Норма 270-295 мОсм/л ! Эффективная осмолярность (мОсм/л) = = 2 [Na + К] + гликемия (ммоль/л). (Норма = 297+-2 мОсм/л).

Принципы терапии гиперосмолярной комы. 1) Борьба с дегидратацией и гиперволемией 2) Устранение инсулиновой недостаточности 3) Восстановление электролитного баланса 4) Лечение сопутствующих заболеваний
Слайд 35

Принципы терапии гиперосмолярной комы

1) Борьба с дегидратацией и гиперволемией 2) Устранение инсулиновой недостаточности 3) Восстановление электролитного баланса 4) Лечение сопутствующих заболеваний

Контрольные параметры при терапии синдрома гиперосмолярности. Гликемия на начальном этапе 1 раз в час, далее - 1 раз в 2-4 часа Na, K плазмы – ежечасно ОАК, ОАМ: исходно, далее – 1 раз в 2-3 суток. Почасовой контроль диуреза
Слайд 36

Контрольные параметры при терапии синдрома гиперосмолярности

Гликемия на начальном этапе 1 раз в час, далее - 1 раз в 2-4 часа Na, K плазмы – ежечасно ОАК, ОАМ: исходно, далее – 1 раз в 2-3 суток. Почасовой контроль диуреза

Терапия синдрома гиперосмолярности. 1. Общий объем вводимой жидкости составляет 10-12 л (больше чем при ДКА) 2. Более значительный объем регидратации на начальном этапе: в первый час 1,0-1,5 л во 2-й и 3-й часы по 0,5-1 л далее – 250-500 мл в час
Слайд 37

Терапия синдрома гиперосмолярности

1. Общий объем вводимой жидкости составляет 10-12 л (больше чем при ДКА) 2. Более значительный объем регидратации на начальном этапе: в первый час 1,0-1,5 л во 2-й и 3-й часы по 0,5-1 л далее – 250-500 мл в час

Растворы для проведения регидратации. При Na > 165 мэкв/л солевые растворы противопоказаны, вводится 2% р-р глюкозы При Na 145-165 мэкв/л – 0,45% раствор NaCl При Na
Слайд 38

Растворы для проведения регидратации

При Na > 165 мэкв/л солевые растворы противопоказаны, вводится 2% р-р глюкозы При Na 145-165 мэкв/л – 0,45% раствор NaCl При Na

Коррекция гипокалиемии при синдроме гиперосмолярности. Потребность во введении калия больше, чем при ДКА Ежечасный контроль калиемии Если исходно уровень калия N или снижен введение калия начинают немедленно При олигурии количество калия уменьшают (в 2 раза) Коррекция дозы KCl в соответствии с уровн
Слайд 39

Коррекция гипокалиемии при синдроме гиперосмолярности

Потребность во введении калия больше, чем при ДКА Ежечасный контроль калиемии Если исходно уровень калия N или снижен введение калия начинают немедленно При олигурии количество калия уменьшают (в 2 раза) Коррекция дозы KCl в соответствии с уровнем калия сыворотки

4% раствор KCl из расчета: К  6 ммоль/л – в этот час KCl не вводится
Слайд 40

4% раствор KCl из расчета: К 6 ммоль/л – в этот час KCl не вводится

Инсулинотерапия синдрома гиперосмолярности. Инсулинотерапия начинается на фоне начатой регидратации и введения КСl Инсулин короткого действия 0,05-0,1 Ед/кг/час (3-6 Ед в час) внутривенно Ежечасный контроль гликемии
Слайд 41

Инсулинотерапия синдрома гиперосмолярности

Инсулинотерапия начинается на фоне начатой регидратации и введения КСl Инсулин короткого действия 0,05-0,1 Ед/кг/час (3-6 Ед в час) внутривенно Ежечасный контроль гликемии

После стабилизации состояния: Снижение скорости инфузии до 1-3 Ед в час Перед приемом пищи – дополнительные болюсные инъекции ИКД (по уровню гликемии) Контроль гликемии каждые 4 часа
Слайд 42

После стабилизации состояния: Снижение скорости инфузии до 1-3 Ед в час Перед приемом пищи – дополнительные болюсные инъекции ИКД (по уровню гликемии) Контроль гликемии каждые 4 часа

Особенности терапии синдрома гиперосмолярности. Показание для введения 8,5% раствора NaHCO3 – рН
Слайд 43

Особенности терапии синдрома гиперосмолярности

Показание для введения 8,5% раствора NaHCO3 – рН

Гипогликемия. – клинический синдром, обусловленный патологически низким уровнем глюкозы плазмы (
Слайд 44

Гипогликемия

– клинический синдром, обусловленный патологически низким уровнем глюкозы плазмы (

Актуальность проблемы гипогликемических состояний. 1) Самое распространенное острое осложнение СД у больных, получающих инсулин На 1 больного, находящегося на интесифицированной инсулинотерапии, приходится 1 эпизод тяжелой гипогликемии в год. 2) Непосредственная причина смерти 3-4% пациентов с СД
Слайд 45

Актуальность проблемы гипогликемических состояний

1) Самое распространенное острое осложнение СД у больных, получающих инсулин На 1 больного, находящегося на интесифицированной инсулинотерапии, приходится 1 эпизод тяжелой гипогликемии в год. 2) Непосредственная причина смерти 3-4% пациентов с СД

3) В исходе гипогликемической комы (тяжелой гипогликемии), особенно неоднократной, развивается энцефалопатия 4) Гипогликемические состояния провоцируют развитие сердечно-сосудистых катастроф (ОИМ, ОНМК), особенно у пациентов более старших возрастных групп
Слайд 46

3) В исходе гипогликемической комы (тяжелой гипогликемии), особенно неоднократной, развивается энцефалопатия 4) Гипогликемические состояния провоцируют развитие сердечно-сосудистых катастроф (ОИМ, ОНМК), особенно у пациентов более старших возрастных групп

Основные причины гипогликемических состояний. 1) Недостаток углеводов: пропуск приема пищи и/или недостаточное содержание в ней углеводов 2) Физические нагрузки: незапланированные или без принятия профилактических мер (дополнительный прием УВ и/или снижение дозы инсулина) 3) Избыток инсулина: передо
Слайд 47

Основные причины гипогликемических состояний

1) Недостаток углеводов: пропуск приема пищи и/или недостаточное содержание в ней углеводов 2) Физические нагрузки: незапланированные или без принятия профилактических мер (дополнительный прием УВ и/или снижение дозы инсулина) 3) Избыток инсулина: передозировка инсулина или секретогенов. 4) Прием алкоголя

Прочие причины развития гипогликемических состояний. 4) Суицид 5) Нарушение функции печени 6) Нарушение функции почек 7) Автономная нейропатия.
Слайд 48

Прочие причины развития гипогликемических состояний

4) Суицид 5) Нарушение функции печени 6) Нарушение функции почек 7) Автономная нейропатия.

Степени тяжести гипогликемических состояний. 1) Легкие – сознание пациента сохранено, он в состоянии самостоятельно купировать гипогликемию приемом легкоусваиваемых углеводов 2) Тяжелые – гипогликемии с потерей сознания, когда пациент нуждается в парентеральном введении препаратов (40% раствора глюк
Слайд 49

Степени тяжести гипогликемических состояний

1) Легкие – сознание пациента сохранено, он в состоянии самостоятельно купировать гипогликемию приемом легкоусваиваемых углеводов 2) Тяжелые – гипогликемии с потерей сознания, когда пациент нуждается в парентеральном введении препаратов (40% раствора глюкозы и/или глюкагона) для нормализации гликемии

Клиника гипогликемических состояний. I Нейроглюкопенические симптомы - обусловлены дисфункцией ЦНС из-за недостаточного поступления в нейроны энергетического субстрата (глюкозы) 1) Астения, ↓ концентрации внимания, головная боль 2) Чувство страха, паники, спутанность сознания, дезориентация 3) Речев
Слайд 50

Клиника гипогликемических состояний

I Нейроглюкопенические симптомы - обусловлены дисфункцией ЦНС из-за недостаточного поступления в нейроны энергетического субстрата (глюкозы) 1) Астения, ↓ концентрации внимания, головная боль 2) Чувство страха, паники, спутанность сознания, дезориентация 3) Речевые, зрительные, поведенческие нарушения 4) Нарушения памяти вплоть до амнезии 5) Нарушение сознания, судороги, преходящие параличи, кома

II Адренергические симптомы: результат компенсаторной активации вегетативной нервной системы, направленой на преодоление гипогликемии 1) Тахикардия 2) Мидриаз, бледность кожи 3) Беспокойство, агрессивность 4) Дрожь, холодный липкий пот 5) Резко повышенный (“волчий”, “бычий”) аппетит
Слайд 51

II Адренергические симптомы: результат компенсаторной активации вегетативной нервной системы, направленой на преодоление гипогликемии 1) Тахикардия 2) Мидриаз, бледность кожи 3) Беспокойство, агрессивность 4) Дрожь, холодный липкий пот 5) Резко повышенный (“волчий”, “бычий”) аппетит

Терапия легких гипогликемических состояний. - без потери сознания, не требующих посторонней помощи. Купирование: 2ХЕ легкоусваиваемыми углеводами: 4-5 кусочков сахара или 2 столовые ложки сахарного песка, лучше растворить в воде, чае Возможен прием: 2 стол. ложек меда или 200 мл лимонада (пепси-колы
Слайд 52

Терапия легких гипогликемических состояний

- без потери сознания, не требующих посторонней помощи. Купирование: 2ХЕ легкоусваиваемыми углеводами: 4-5 кусочков сахара или 2 столовые ложки сахарного песка, лучше растворить в воде, чае Возможен прием: 2 стол. ложек меда или 200 мл лимонада (пепси-колы, фанты). 2) Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия - дополнительно 1-2 ХЕ медленноусваиваемых углеводов (кусок хлеба, 2 стол. ложки каши)

Терапия тяжелой гипогликемии (гипогликемической комы). 1) Уложить пациента на бок, освободить полость рта от остатков пищи 2) Введение через рот сладких растворов категорически запрещается (опасность асфиксии!) 3) В/в струйно 40% р-р глюкозы от 20 до 100 мл (до полного восстановления сознания) 4) Ес
Слайд 53

Терапия тяжелой гипогликемии (гипогликемической комы)

1) Уложить пациента на бок, освободить полость рта от остатков пищи 2) Введение через рот сладких растворов категорически запрещается (опасность асфиксии!) 3) В/в струйно 40% р-р глюкозы от 20 до 100 мл (до полного восстановления сознания) 4) Если больной не приходит в сознание после в/в введения 100 мл 40% раствора глюкозы, начинается в/в капельное введение 5-10% р-ра глюкозы, больной транспортируется в стационар.

Терапия тяжелой гипогликемии. 5) Альтернативный способ купирования тяжелой гипогликемии: п/к или в/м введение 1 мл р-ра глюкагона (может быть осуществлено родственником больного). 6) Если тяжелая гипогликемия вызвана передозировкой ПСМ длительного действия, особенно у лиц старческого возраста или пр
Слайд 54

Терапия тяжелой гипогликемии

5) Альтернативный способ купирования тяжелой гипогликемии: п/к или в/м введение 1 мл р-ра глюкагона (может быть осуществлено родственником больного). 6) Если тяжелая гипогликемия вызвана передозировкой ПСМ длительного действия, особенно у лиц старческого возраста или при сопутствующем нарушении функции почек, то в/в капельное введение 5-10% р-ра глюкозы продолжается до нормализации уровня гликемии.

Лактат-ацидоз. Лактат-ацидоз – метаболический ацидоз с рН  8 ммоль/л Провоцирующие факторы 1) Повышенное образование лактата (прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, кетоацидоз, ацидоз др. генеза). 2) Снижение клиренса лактата (поражение паренхимы печени, нарушение функции почек, злоупотребле
Слайд 55

Лактат-ацидоз

Лактат-ацидоз – метаболический ацидоз с рН 8 ммоль/л Провоцирующие факторы 1) Повышенное образование лактата (прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, кетоацидоз, ацидоз др. генеза). 2) Снижение клиренса лактата (поражение паренхимы печени, нарушение функции почек, злоупотребление алкоголем). 3) Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующий атеросклероз сосудов н/конечностей, ДН, анемия).

Клиническая картина лактат-ацидоза. 1) Болевой синдром: - Стойкие боли в мышцах, не купируемые анальгетиками - Боли в сердце, не купируемые приемом антиангинальных средств - Боли в животе 2) Слабость, адинамия, ↓ АД 3) Головная боль 4) Тошнота, рвота 5) Сонливость→сопор, ступор,кома 10) Одышка Лабор
Слайд 56

Клиническая картина лактат-ацидоза

1) Болевой синдром: - Стойкие боли в мышцах, не купируемые анальгетиками - Боли в сердце, не купируемые приемом антиангинальных средств - Боли в животе 2) Слабость, адинамия, ↓ АД 3) Головная боль 4) Тошнота, рвота 5) Сонливость→сопор, ступор,кома 10) Одышка Лабораторно: ↑ лактата, декомпенсир. метаболический ацидоз

Принципы терапии лактат-ацидоза. Основные компоненты лечения: 1) Уменьшение продукции лактата 2) Удаление избытка лактата 3) Борьба с шоком 4) Восстановление КЩС 5) Устранение провоцирующего фактора
Слайд 57

Принципы терапии лактат-ацидоза

Основные компоненты лечения: 1) Уменьшение продукции лактата 2) Удаление избытка лактата 3) Борьба с шоком 4) Восстановление КЩС 5) Устранение провоцирующего фактора

Лечение лактат-ацидоза. 1. Этиотропная терапия: Отмена бигуанилов Нормализация микроциркуляции Санация инфекционных очагов. 2. Коррекция гипокалиемии по уровню калия сыворотки (см. схему лечения диабетического кетоацидоза)
Слайд 58

Лечение лактат-ацидоза

1. Этиотропная терапия: Отмена бигуанилов Нормализация микроциркуляции Санация инфекционных очагов. 2. Коррекция гипокалиемии по уровню калия сыворотки (см. схему лечения диабетического кетоацидоза)

Основной метод лечения: проведение гемодиализа с гидрокарбонатным буфером Показания: рН ≥ 7,0 уровень лактата ≤ 90 ммоль/л
Слайд 59

Основной метод лечения: проведение гемодиализа с гидрокарбонатным буфером Показания: рН ≥ 7,0 уровень лактата ≤ 90 ммоль/л

Борьба с гипотермией: Увеличение температуры воздуха в помещении (использование грелок усугубляет ацидоз) Введение бакарбоната натрия проводится с крайней осторожностью и только при рН
Слайд 60

Борьба с гипотермией: Увеличение температуры воздуха в помещении (использование грелок усугубляет ацидоз) Введение бакарбоната натрия проводится с крайней осторожностью и только при рН

Благодарю за внимание!
Слайд 61

Благодарю за внимание!

Список похожих презентаций

Этиология и патогенез сахарного диабета

Этиология и патогенез сахарного диабета

План лекции. Эпидемиология СД Этиология сахарного диабета 1 типа Этиология сахарного диабета 2 типа Патогенез СД Клиническая классификация СД Хронические ...
GlucoVera в лечении сахарного диабета II

GlucoVera в лечении сахарного диабета II

Поджелудочная железа. Крупнейшая и важнейшая железа пищеварительной системы и одновременно важнейшая железа внутренней секреции. Общая длина поджелудочной ...
Профилактика сахарного диабета первого типа

Профилактика сахарного диабета первого типа

Первые описания диабета появились еще задолго до нашей эры в трудах древних лекарей. Тогда же появилось и само название этой патологии, в переводе ...
Школа сахарного диабета 2 типа

Школа сахарного диабета 2 типа

Лечение СД 2 ТИПА. Рекомендации по питанию. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПИТАНИЯ. Основные принципы питания. В диету разрешается включать:. Противопоказаны:. ...
Прогнозирование, лечение и профилактика сахарного диабета

Прогнозирование, лечение и профилактика сахарного диабета

ПЛАН:. Сахарный диабет Классификация сахарного диабета Прогноз сахарного диабета Лечение сахарного диабета Профилактика сахарного диабета Список литературы. ...
Современные алгоритмы лечения сахарного диабета 2 типа

Современные алгоритмы лечения сахарного диабета 2 типа

Сахарный диабет. это эндокринное заболевание, характеризующееся хроническим повышением уровня сахара в крови вследствие абсолютного или относительного ...
Современные методы терапии сахарного диабета 2 типа

Современные методы терапии сахарного диабета 2 типа

По определению экспертов Всемирной Организации Здравоохранения: «Сахарный диабет является проблемой всех возрастов и всех стран». В настоящее время ...
Острые респираторные заболевания

Острые респираторные заболевания

Ревматоидты артрит. Ревматоидты артрит (ағыл. rheumatoid arthritis) — Күрделі аутоиммунды патогенезді, басыңқы майда буындардың белгісіз этиологиялы ...
Острые респираторные вирусные инфекции

Острые респираторные вирусные инфекции

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ). У детей и взрослых по своей частоте и эпидемической распространенности занимают первое место среди ...
Острые респираторные вирусные инфекции

Острые респираторные вирусные инфекции

ВИРУС ГРИППА. Семейство Orthomyxoviridae Род – Influenzavirus. Вирион имеет сферическую форму Диаметр 100-120 нм В сердцевине находится РНП, упакованный ...
Инфекционные осложнения после операции кесарева сечения

Инфекционные осложнения после операции кесарева сечения

Частота инфекционно-воспалительных осложнений. Факторы риска послеродовых инфекционно-воспалительных осложнений. Социально-экономический статус Экстрагенитальные ...
Острые отравления в токсигенной фазе

Острые отравления в токсигенной фазе

Пошаговая стратегия. 1 шаг – оценка влияния на ЦНС 2 шаг – оценка влияния на дыхание 3 шаг – оценка влияния на ССС 4 шаг – дополнительные признаки ...
Острые отравления

Острые отравления

1. Общие вопросы токсикологии. Отравление – патологическое состояние, развивающееся вследствие взаимодействия живого организма и яда. Яд – чужеродное ...
Острые отравления

Острые отравления

Количественные показатели основных видов острых отравлений (2000г.). (По данным реанимационного отделения Московского городского Центра лечения острых ...
Острые инфекционные заболевания жкт

Острые инфекционные заболевания жкт

Понос – появление жидкого или неоформленного стула. Понос может быть следствием острого кишечного заболевания. В этом случае требуется специальное ...
Острые аллергозы

Острые аллергозы

ВВЕДЕНИЕ. По прогнозам ВОЗ XXI век станет эпохой аллергии, т.к. распространенность аллергических заболеваний стала увеличиваться в 2-3 раза каждые ...
Неврологические синдромы и осложнения при беременности

Неврологические синдромы и осложнения при беременности

Беременность может оказывать существенное влияние на течение многих болезней нервной системы, способствуя компенсации одних и обострению других заболеваний. ...
Инфекционные осложнения хирургических травм

Инфекционные осложнения хирургических травм

Основные понятия:. Современная концепция возникновения и развития хирургической инфекции. 1 стадия при развитии ответа на антиген в реакцию прежде ...
Аборт и его осложнения

Аборт и его осложнения

План лекции. Актуальность темы Классификация и этапы инфекционного процесса; Неосложненный инфицированный аборт; Осложненный инфицированный аборт; ...
Острые расстройства пищеварения у детей раннего возраста

Острые расстройства пищеварения у детей раннего возраста

Острое расстройство пищеварения - острое функциональное расстрой­ство пищеварения, проявляется диареей без значительного нарушения общего со­стояния. ...

Советы как сделать хороший доклад презентации или проекта

  1. Постарайтесь вовлечь аудиторию в рассказ, настройте взаимодействие с аудиторией с помощью наводящих вопросов, игровой части, не бойтесь пошутить и искренне улыбнуться (где это уместно).
  2. Старайтесь объяснять слайд своими словами, добавлять дополнительные интересные факты, не нужно просто читать информацию со слайдов, ее аудитория может прочитать и сама.
  3. Не нужно перегружать слайды Вашего проекта текстовыми блоками, больше иллюстраций и минимум текста позволят лучше донести информацию и привлечь внимание. На слайде должна быть только ключевая информация, остальное лучше рассказать слушателям устно.
  4. Текст должен быть хорошо читаемым, иначе аудитория не сможет увидеть подаваемую информацию, будет сильно отвлекаться от рассказа, пытаясь хоть что-то разобрать, или вовсе утратит весь интерес. Для этого нужно правильно подобрать шрифт, учитывая, где и как будет происходить трансляция презентации, а также правильно подобрать сочетание фона и текста.
  5. Важно провести репетицию Вашего доклада, продумать, как Вы поздороваетесь с аудиторией, что скажете первым, как закончите презентацию. Все приходит с опытом.
  6. Правильно подберите наряд, т.к. одежда докладчика также играет большую роль в восприятии его выступления.
  7. Старайтесь говорить уверенно, плавно и связно.
  8. Старайтесь получить удовольствие от выступления, тогда Вы сможете быть более непринужденным и будете меньше волноваться.

Информация о презентации

Ваша оценка: Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
Дата добавления:19 октября 2018
Категория:Медицина
Содержит:61 слайд(ов)
Поделись с друзьями:
Скачать презентацию
Смотреть советы по подготовке презентации