Слайд 1Патофизиология почек
План лекции Нарушение клубочковой фильтрации, причины, патогенез, последствия. Нарушение функции канальцев, причины, патогенез. Изменения диуреза (полиурия, олигурия, анурия), механизмы развития. Качественные изменения состава мочи (протеинурия, гематурия, глюкозурия, цилиндрурия), механизмы развития. Изменение относительной плотности мочи, патогенез
Слайд 2Острая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии, принципы терапии. Хроническая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии. Уремия, понятие, причины, патогенез изменений в организме
Слайд 3НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ КЛУБОЧКОВ
Слайд 4Ультраструктура базальной мембраны
Слайд 5Фильтрация происходит под действием эффективного фильтрационного давления ЭФД= ГД – (ОД + ДК)
ГД - гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков ОД - онкотическое давление крови в капиллярах клубочков ДК - давление в капсуле Боумена-Шумлянского)
Слайд 6О функции клубочков судят по скорости клубочковой фильтрации, которая высчитывается по клиренсу
Клиренс- объем плазмы, очищенный почками от какого-либо вещества в единицу времени C = (U/P) x V С – клиренс U - концентрация тест-вещества в моче P - концентрация тест-вещества в плазме крови V – величина минутного диуреза Скорость клубочковой фильтрации у здорового человека по клиренсу эндогенного креатинина составляет 80 – 120 мл/мин
Слайд 7Уменьшение клубочковой фильтрации развивается в результате
а) понижения эффективного фильтрационного давления (ЭФД) гипотензия (АД менее 80 мм рт.ст.) ишемия почек повышение онкотического давления крови повышение давления в капсуле (затруднение оттока мочи)
Слайд 8б) уменьшения количества функционирующих клубочков в) снижения проницаемости фильтрующей мембраны
Слайд 9Уменьшение клубочковой фильтрации
Уменьшение диуреза
Слайд 10Увеличение клубочковой фильтрации развивается в результате
а) повышения эффективного фильтрационного давления повышение тонуса выносящих артериол клубочков (катехоламины, ангиотензин, вазопрессин) снижение тонуса приносящих артериол (кинины, простагландины А, Е ) гипоонкия крови б) увеличения проницаемости мембран клубочкового фильтра
Слайд 11Увеличение клубочковой фильтрации Увеличение диуреза
Слайд 12Патогенез повреждения клубочков Основной механизм - иммунный
Слайд 13Антигены эндогенные (при СКВ), экзогенные (стрептококковая инфекция, вирусы (гепатита В), малярийный плазмодий, спирохеты и др.)
1. Иммунокомплексный механизм (III тип) Повреждение базальной мембраны капилляров циркулирующими иммунными комплексами.
Слайд 14Комплексы образуются в циркуляции, затем захватываются клубочками активация системы комплемента, инфильтрация лейкоцитами, пролиферация эндотелия, мезангиальных и эпителиальных клеток.
Слайд 15Депозиты обнаруживаются в мезангиуме, субэндотелии, между базальной мембраной и подоцитами.
Слайд 162. Цитотоксический механизм (II тип) Повреждение антителами
Антитела реагируют с антигенами базальной мембраны или антигенами, задержанными почками (катионные молекулы, ДНК, продукты бактерий, агрегированные крупные белки)
3. Клеточно-опосредованный механизм (IVтип) Повреждение сенсибилизированными Т-лимфоцитами
Слайд 17Повреждение фильтрующей мембраны: Эндотелия Базальной мембраны Подоцитов
Слайд 18Повреждение подоцитов
антитела к антигенам подоцитов потеря отростков, вакуолизация, отрыв от базальной мембраны Увеличение проницаемости фильтрующей мембраны для белков
Слайд 19Нарушение функции канальцев- тубулопатии
Слайд 20Тубулопатии наследственные приобретенные
Наследственные тубулопатии наследственный фосфатный почечный диабет: нарушена реабсорбция фосфатов фосфатурия и гипофосфатемия; кальциурия, рахит и остеомаляция
Слайд 21синдром Фанкони: нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов, гидрокарбонатов, аминокислот, канальцевый ацидоз (из-за потери гидрокарбонатов)
Слайд 22Приобретенные тубулопатии
структурные изменения эпителия почечных канальцев при воспалении, дистрофии угнетение ферментов токсическими веществами (нефротоксические яды - ртуть, свинец) перенапряжение процессов реабсорбции (превышение почечного порога)
Слайд 23Повреждение проксимальных канальцев
нарушение реабсорбции глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата, бикарбонатов, фосфора, хлора, калия и др.
Слайд 24Повреждение дистальных канальцев
нарушение реабсорбции натрия, калия, магния, кальция, воды
Слайд 25Изменения количества суточной мочи
Полиурия Олигурия Анурия
Слайд 26ПОЛИУРИЯ – увеличение суточного количества мочи более 2 литров
Виды полиурии по происхождению Преренальная Ренальная
Патогенез полиурии
увеличение клубочковой фильтрации уменьшение канальцевой реабсорбции
Слайд 27а) физиологическая (после приема больших количеств жидкости) б) патологическая схождение отеков начальная стадия гипертонической болезни (спазм отводящих артериол клубочков) гиперволемия заболевания эндокринных желез (сахарный диабет, несахарный диабет)
Преренальная полиурия
Слайд 28патология почек (увеличение проницаемости фильтрующей мембраны, нарушение функционирования противоточно-множительной канальцевой системы)
Ренальная полиурия
Слайд 29ОЛИГУРИЯ – уменьшение суточного количества мочи менее 500мл
виды олигурии и анурии по происхождению Преренальная Ренальная Постренальная
АНУРИЯ - прекращение мочеобразования и мочевыделения (диурез менее 50 мл)
Слайд 30Преренальная олиго-,анурия
ПРИЧИНЫ понижение артериального давления менее 80 мм рт.ст. гиповолемия повышение онкотического давления крови ( переливание больших объемов белковых кровезаменителей)
Слайд 31Ренальная олиго-анурия повреждение самой почки или ее сосудов
Слайд 32Постренальная олиго-анурия нарушение оттока мочи по мочевыводящим путям увеличение давления в капсуле клубочков уменьшение фильтрации
Слайд 33Патогенез олигурии
уменьшение фильтрации в клубочках увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах механическое препятствие для выделения мочи
Слайд 34ПОЛЛАКИУРИЯ – частое мочеиспускание. Патогенез: раздражение мочевыводящих путей (при циститах, аденоме предстательной железы) НИКТУРИЯ - увеличение выделения мочи в ночное время (при заболеваниях почек и сердечно-сосудистой системы)
Слайд 35КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОСТАВА МОЧИ
Протеинурия – белок в моче В норме в моче – следы белка (150 мг в сутки): 60% альбумины, 40% уропротеин - белок Tamm Horsefall)
Слайд 36Виды протеинурии по значению
Функциональная (здоровые почки, протеинурия не более 1 г/сутки) ортостатическая при тяжелой физической работе
Патологическая (при патологических процессах в организме)
Слайд 37Виды протеинурии по механизму развития
Клубочковая Канальцевая
Слайд 38Клубочковая протеинурия
выход больших количеств плазменных белков в мочу (от 4 - 5 г до 50 г в сутки) (Наибольшая протеинурия при нефротическом синдроме: значительная протеинурия, гипопротеинемия, отеки, гиперлипидемия, липидурия)
Патогенез: повышение проницаемости капилляров клубочков
Слайд 40Виды протеинурии в зависимости от вида белка в моче
Неселективная В моче наряду с альбуминами и трансферином крупнодисперсные белки (IgG) вследствие потери барьерных свойств гломерулярного фильтра
Селективная в моче альбумины и трансферрин вследствие потери отрицательного заряда гломерулярного фильтра при нефротическом синдроме с минимальными изменениями (более 90% дети 1-6 лет)
Слайд 41Канальцевая протеинурия
повреждение канальцев почек нарушение реабсорбции белков
Слайд 42Цилиндрурия – появление цилиндров в моче. Цилиндры – слепки почечных канальцев.
Слайд 43ГЕМАТУРИЯ – появление эритроцитов в моче
Почечная повышение проницаемости капилляров почечных клубочков наличие в моче измененных, выщелоченных эритроцитов
Внепочечная Почечная
Слайд 44Внепочечная повреждение мочевыводящих путей наличие в моче свежих эритроцитов
ПИУРИЯ – большое содержание лейкоцитов в моче (гной в моче)
Слайд 45Изменения относительной плотности мочи
Относительная плотность мочи характеризует концентрационную способность почек пропорциональна концентрации растворенных веществ (мочевины, мочевой кислоты, солей, креатинина) обеспечивается работой противоточно-множительной канальцевой системы На обычном режиме питания – 1018 – 1025 (кг/м3)
Слайд 47Гипостенурия – понижение относительной плотности мочи (менее 1010 во всех порциях пробы Зимницкого)
Гиперстенурия – повышение относительной плотности мочи (встречается при сахарном диабете)
Слайд 48Изостенурия - одинаковая в течение суток относительная плотность мочи, равная плотности первичной мочи (1010 –1012) свидетельствует об отсутствии концентрационной способности почек
Слайд 49Почечная недостаточность острая хроническая
Острая почечная недостаточность (ОПН) - внезапно возникающее нарушение функции почек
Слайд 50Причины ОПН
Преренальные кровопотеря, обезвоживание организма гиповолемия шок, коллапс гипотензия острая сердечная недостаточность ишемия почек массивный гемолиз, миолиз
Слайд 51Ренальные
местные нарушения кровообращения в почках (тромбоз, эмболия почечной артерии, тромбоз почечных вен) острые заболевания почек (острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит) повреждение нефротоксическими ядами (соли тяжелых металлов, антибиотики (тетрациклины, цефалоспорины, полимиксин), сульфаниламиды, барбитураты, органические растворители, грибные и змеиные яды, бактериальные токсины, токсические метаболиты)
Слайд 52Постренальные
обструкция мочеточников (камни, сгустки крови, воспалительный отек) сдавление мочеточника извне ( опухоли органов брюшной полости, спайки) задержка выделения мочи на уровне мочевого пузыря (аденома простаты)
Слайд 53Патогенез ОПН
1. Ишемия почек преимущественно коркового вещества
Слайд 54спазм артериол коркового слоя и шунтирование крови на уровне кортикомедулярной зоны сосудов → ишемия и гипоксия коркового слоя → дистрофия эпителия канальцев вплоть до некроза.
Слайд 55Нарушение реабсорбции натрия поврежденным почечным эпителием → выброс ренина и образование ангиотензина II → вазоконстрикция (порочный круг)
Слайд 562. Прямое повреждение клубочков и канальцев
3. Повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского вследствие: а) диффузии клубочкового фильтрата через поврежденную стенку канальцев в интерстициальную ткань почек
б)нарушения проходимости канальцев (набухание поврежденного эпителия или его отторжение при некрозе, обтурация кристаллами миоглобина, гемоглобина)
Слайд 57падение эффективного фильтрационного давления резкое уменьшение процесса фильтрации резкое уменьшение или полное прекращение мочеобразования
Слайд 58СТАДИИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1. Начальная (от нескольких часов до суток) симптомы основного заболевания
Слайд 592. Олигоанурии
(около двух недель) суточный диурез менее 500 мл, относительная плотность мочи 1010-1012 (утрата концентрационной способности почек) уремия; на 5-7 день может развиться уремическая кома
Слайд 603. Полиурии (в среднем 3 недели) Исчезает вазоконстрикция, восстанавливается проходимость сосудов, улучшается процесс клубочковой фильтрации. Восстанавливается проходимость канальцев, уменьшается отек интерстиция. Объем мочи постепенно возрастает сначала до нормы, затем превышает ее, развивается полиурия (патогенез: функциональная неполноценность регенерирующего эпителия).
Слайд 614. Период выздоровления (от 6 до 24 месяцев)
Постепенная нормализация объема диуреза, функций канальцевого эпителия. Началом выздоровления принято считать нормализацию в крови креатинина и мочевины
Слайд 62Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - прогрессирующее уменьшение функций почек
Причины: Хронические заболевания почек и мочевыводящих путей: гломерулонефриты, пиелонефриты
Слайд 63поликистоз почек, амилоидоз почек мочекаменная болезнь, диабетическая нефропатия, поражения почек при гипертонической болезни, атеросклерозе
Слайд 64ПАТОГЕНЕЗ
прогрессирующая гибель нефронов и замещение их соединительной тканью (нефросклероз) прогрессирующее снижение функции канальцев и клубочков уменьшение мочеобразования уремия уремическая кома
Слайд 65Стадии хронической почечной недостаточности по степени нарушения функции почек
1. Латентная Уровень клубочковой фильтрации снижается до 50%, остаточный азот крови в норме
Слайд 662. Гиперазотемическая стадия Повышается концентрация креатинина и мочевины Уровень клубочковой фильтрации соответствует 20% от должного
3. Уремическая стадия уровень клубочковой фильтрации снижается до 10- 5%, высокая степень гиперазотемии, уремия
Слайд 67Стадии хронической почечной недостаточности по изменению диуреза
1. Скрытая диурез в норме, проба Зимницкого в норме, при нагрузочной пробе (еда всухомятку) выявляется понижение концентрационной способности почек
Слайд 682. Полиурии снижение концентрационной функции почечных канальцев в условиях обычного режима, гипостенурия 3. Олигурии диурез менее 500мл, изостенурия, уремия
Слайд 69УРЕМИЯ (от греч. uron –моча, haima - кровь) – мочекровие.
Синдром, возникающий при декомпенсации функций почек
Слайд 701. Аутоинтоксикация организма продуктами обмена веществ, в норме выводящимися почками с мочой – уремическими токсинами: азотистыми шлаками (аммиак, креатинин, мочевая кислота, мочевина и др.) продуктами метаболизма аминокислот (фенол, скатол, индол), олигопептиды и др.
Слайд 712. Нарушение водно-электролитного обмена гипоосмолярная гипергидратация = водное отравление гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия
Слайд 723. Метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижение секреции водородных ионов) 4. Нарушение метаболизма гормонов, витаминов (вит.Д) 5. Нарушение образования эритропоэтинов, простагландинов, кининов и др.
Слайд 73Изменения в организме при уремии
1. Нейропсихические симптомы утомляемость, головная боль, угнетение рефлексов, нарушение вкуса и слуха, тремор, бессонница, депрессия, отек мозга, кома
Слайд 742. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы
дистрофия миокарда, аритмии сердца (нарушения обмена, гипоксия, интоксикация) перикардит (выделение токсических веществ через серозные оболочки)
Слайд 75гипертензия (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, снижение образования депрессорных веществ)
Ренин Ангиотензиноген Ангиотензин I II Альдостерон
Слайд 763. Нарушение функции органов дыхания отек легких, пневмония, плеврит
4. Гематологические изменения анемия (дефицит эритропоэтина, гемолиз эритроцитов) нарушение свертывания крови (геморрагический синдром, ДВС-синдром)
Слайд 775. Нарушение функции ЖКТ тошнота, рвота, анорексия, гастроэнтероколит
Слайд 786. Дерматологические изменения зуд (раздражение нервных окончаний азотистыми шлаками) «уремический иней» - выделение солей мочевой кислоты, мочевины потовыми железами
гиперпигментация
Слайд 797. Нарушения костно – мышечной системы нарушение образования активной формы витамина Д гипокальциемия вторичный гиперпаратиреоз остеомаляция, кальциноз (почечный рахит)