- Патофизиология теплового обменаЛихорадка. Гипертермии. Гипотермии.

Презентация "Патофизиология теплового обменаЛихорадка. Гипертермии. Гипотермии." – проект, доклад

Слайд 1
Слайд 2
Слайд 3
Слайд 4
Слайд 5
Слайд 6
Слайд 7
Слайд 8
Слайд 9
Слайд 10
Слайд 11
Слайд 12
Слайд 13
Слайд 14
Слайд 15
Слайд 16
Слайд 17
Слайд 18
Слайд 19
Слайд 20
Слайд 21
Слайд 22
Слайд 23
Слайд 24
Слайд 25
Слайд 26
Слайд 27
Слайд 28
Слайд 29
Слайд 30
Слайд 31
Слайд 32
Слайд 33
Слайд 34
Слайд 35
Слайд 36
Слайд 37
Слайд 38
Слайд 39
Слайд 40
Слайд 41
Слайд 42
Слайд 43
Слайд 44
Слайд 45
Слайд 46
Слайд 47
Слайд 48
Слайд 49
Слайд 50
Слайд 51

Презентацию на тему "Патофизиология теплового обменаЛихорадка. Гипертермии. Гипотермии." можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Разные. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 51 слайд(ов).

Слайды презентации

Патофизиология теплового обмена Лихорадка. Гипертермии. Гипотермии. И.В. Беляева
Слайд 1

Патофизиология теплового обмена Лихорадка. Гипертермии. Гипотермии.

И.В. Беляева

Млекопитающие и человек имеют практически постоянную температуру тела (точнее, температурного «ядра»), равную 37+0,6о. Такие организмы называются гомойотермными. Температура тела является результатом баланса теплопродукции (ТП) и теплоотдачи (ТО). ТП = ТО Оба процесса регулируются. Теплопродукцию на
Слайд 2

Млекопитающие и человек имеют практически постоянную температуру тела (точнее, температурного «ядра»), равную 37+0,6о. Такие организмы называются гомойотермными. Температура тела является результатом баланса теплопродукции (ТП) и теплоотдачи (ТО). ТП = ТО Оба процесса регулируются. Теплопродукцию называют также химическим способом терморегуляции, теплоотдачу – физическим.

Эффекторное (исполнительное) звено терморегуляции. Механизмы теплопродукции (ТП) 1. несократительный термогенез: - обмен веществ (основной обмен) – образование тепла во всех клетках организма, на него влияют (повышают) гормоны: тироидные, катехоламины, глюкокортикоиды. - липолиз бурого жира (новорож
Слайд 3

Эффекторное (исполнительное) звено терморегуляции. Механизмы теплопродукции (ТП) 1. несократительный термогенез: - обмен веществ (основной обмен) – образование тепла во всех клетках организма, на него влияют (повышают) гормоны: тироидные, катехоламины, глюкокортикоиды. - липолиз бурого жира (новорожденный). Бурый жир: в области шеи, между лопатками, за грудиной, вокруг почек и надпочечников. Метаболизм клеток бурого жира регулируется центром терморегуляции и стимулируется норадреналином через симпатическую иннервацию в ответ на холод. Эта ткань содержит белок термогенин, который вместе с жирными кислотами разобщает окисление и фосфорилирование. У взрослых катехоламины стимулируют липолиз белой жировой ткани.

2. сократительный термогенез: - тоническое напряжение мышц подбородка, шеи, верхнего плечевого пояса, туловища, сгибателей конечностей; - дрожательный термогенез: непроизвольные периодические сокращения скелетной мускулатуры - холодовая дрожь (центр дрожи расположен в заднем гипоталамусе); - произво
Слайд 4

2. сократительный термогенез: - тоническое напряжение мышц подбородка, шеи, верхнего плечевого пояса, туловища, сгибателей конечностей; - дрожательный термогенез: непроизвольные периодические сокращения скелетной мускулатуры - холодовая дрожь (центр дрожи расположен в заднем гипоталамусе); - произвольные мышечные сокращения, поведенческие реакции.

Патофизиология теплового обменаЛихорадка. Гипертермии. Гипотермии. Слайд: 5
Слайд 5
Механизмы теплоотдачи (ТО) Физическая теплорегуляция - изменение отдачи тепла организмом путем проведения через кожу (кондукция и конвекция), лучеиспускания (радиация) и испарения воды. Теплоотдача регулируется изменением кровообращения в коже. С повышением температуры окружающей среды в теплоотдаче
Слайд 6

Механизмы теплоотдачи (ТО) Физическая теплорегуляция - изменение отдачи тепла организмом путем проведения через кожу (кондукция и конвекция), лучеиспускания (радиация) и испарения воды. Теплоотдача регулируется изменением кровообращения в коже. С повышением температуры окружающей среды в теплоотдаче начинает доминировать испарение. Кожные терморецепторы : холодовые и тепловые. Количество холодовых рецепторов в коже больше, чем тепловых.

Центральное звено терморегуляции. Центральные термочувствительные нейроны расположены в преоптической области переднего гипоталамуса, их активность изменяется при сдвигах местной температуры. Существуют теплочувствительные и холодочувствительные нейроны, преобладают (80%) теплочувствительные нейроны
Слайд 7

Центральное звено терморегуляции. Центральные термочувствительные нейроны расположены в преоптической области переднего гипоталамуса, их активность изменяется при сдвигах местной температуры. Существуют теплочувствительные и холодочувствительные нейроны, преобладают (80%) теплочувствительные нейроны. Заметные изменения частоты импульсации этих нейронов возникают при сдвигах температуры гипоталамуса всего на 0,2–0,5°C.

Кожные терморецепторы холодовые и тепловые согласно их реакции на температурное воздействие. Количество холодовых рецепторов в коже больше, чем тепловых. Каждый термосенсор формирует свою петлю регуляции. Диапазон температур, активирующих термосенсор, узок, но коллективно они создают регуляторный эф
Слайд 8

Кожные терморецепторы холодовые и тепловые согласно их реакции на температурное воздействие. Количество холодовых рецепторов в коже больше, чем тепловых. Каждый термосенсор формирует свою петлю регуляции. Диапазон температур, активирующих термосенсор, узок, но коллективно они создают регуляторный эффект, если активируется большое их количество.

Патофизиология теплового обменаЛихорадка. Гипертермии. Гипотермии. Слайд: 9
Слайд 9
Перегревание и переохлаждение - формы нарушения терморегуляции, лихорадка –эволюционно выработанный процесс, заключающийся в установке температурного баланса на новом уровне и с сохранением температурной регуляции. Перегревание и переохлаждение имеют общие стадии: 1. стадия компенсации – включение м
Слайд 10

Перегревание и переохлаждение - формы нарушения терморегуляции, лихорадка –эволюционно выработанный процесс, заключающийся в установке температурного баланса на новом уровне и с сохранением температурной регуляции. Перегревание и переохлаждение имеют общие стадии: 1. стадия компенсации – включение механизмов терморегуляции – нет изменения температуры «ядра»; 2. стадия декомпенсации – несостоятельность механизмов терморегуляции, изменение температуры, нарушение функций систем организма; 3. стадия комы

Виды перегревания: - тепловой шок – перегревание + потеря воды (гиповолемия); - тепловые судороги – перегревание + потеря натрия; - гиперпирексия – отсутствие потовых желез – нарушение теплоотдачи - наследственное или приобретенное при склеродермии. Температура также повышается при гипертиреозе (тир
Слайд 11

Виды перегревания: - тепловой шок – перегревание + потеря воды (гиповолемия); - тепловые судороги – перегревание + потеря натрия; - гиперпирексия – отсутствие потовых желез – нарушение теплоотдачи - наследственное или приобретенное при склеродермии. Температура также повышается при гипертиреозе (тиреоидный «шторм»), травме мозга, судорогах, отравлении атропином, под влиянием соединений, разобщающих окислительное фосфорилирование.

Солнечный удар В результате воздействия на область головы прямых солнечных лучей: - инфракрасных - перегревается мозговое вещество; ультрафиолетовых – образование активных радикалов кислорода, кининов и цитокинов – нарушение мозгового кровообращения и терморегуляции, возникающих раньше, чем повышает
Слайд 12

Солнечный удар В результате воздействия на область головы прямых солнечных лучей: - инфракрасных - перегревается мозговое вещество; ультрафиолетовых – образование активных радикалов кислорода, кининов и цитокинов – нарушение мозгового кровообращения и терморегуляции, возникающих раньше, чем повышается температура тела. Развивается гиперемия и отечность головного мозга и оболочек, желудочки мозга переполняются ликвором, повышается внутричерепное давление, в результате чего нарушаются функции коры головного мозга, сосудодвигательного и дыхательного центров; может наступить смерть от паралича дыхания или остановки сердца.

Гипотермия - состояние организма человека, при котором температура его тела становится ниже 35°С. Быстрее всего гипотермия возникает при погружении организма в холодную воду. Действие низких температур чаще вызывает обморожения, чем общую гипотермию. В клинической практике при сложных хирургических
Слайд 13

Гипотермия - состояние организма человека, при котором температура его тела становится ниже 35°С. Быстрее всего гипотермия возникает при погружении организма в холодную воду. Действие низких температур чаще вызывает обморожения, чем общую гипотермию. В клинической практике при сложных хирургических операциях на сердце, мозге, легких используется гибернация – искусственное понижение температуры тела, с этой целью применяют сочетание наркоза, миорелаксации и охлаждения.

Лихора́дка (лат. febris) — общий типовой патологический процесс, возникающий под действием пирогенов, характеризующийся повышением температуры тела при обязательном сохранении механизмов терморегуляции, в чём состоит принципиальное отличие лихорадки от гипертермии.
Слайд 14

Лихора́дка (лат. febris) — общий типовой патологический процесс, возникающий под действием пирогенов, характеризующийся повышением температуры тела при обязательном сохранении механизмов терморегуляции, в чём состоит принципиальное отличие лихорадки от гипертермии.

Этиология лихорадки: действие пирогенов. Экзогенные пирогены: эндотоксин грамотрицательных микроорганизмов липополисахарид (ЛПС); липотейхоевая кислота, пептидогликаны, экзотоксины. Экзогенные пирогены связываются с Toll-подобными рецепторами (TLR)и NLR-рецепторами (nucleotide-binding oligomerizatio
Слайд 15

Этиология лихорадки: действие пирогенов. Экзогенные пирогены: эндотоксин грамотрицательных микроорганизмов липополисахарид (ЛПС); липотейхоевая кислота, пептидогликаны, экзотоксины. Экзогенные пирогены связываются с Toll-подобными рецепторами (TLR)и NLR-рецепторами (nucleotide-binding oligomerization domain receptors) макрофага. Эти рецепторы распознают консервативные, не подверженные мутациям молекулярные типовые структуры (как, например, ЛПС, липопротеины микобактерий, пептидогликаны) – Pathogen Associated Molecular Patterns (PAMP).

1) медиаторов воспаления: цитокинов, хемокинов; 2) антимикробных пептидов (АМП): дефенсинов, кателицидина; 3) молекул клеточной адгезии; 4) активных кислород- и азотсодержащих метаболитов 5) антигенов системы HLA, ко-стимулирующих молекул, активирующих T-клетки; 6) вторично острофазовых белков. Внут
Слайд 16

1) медиаторов воспаления: цитокинов, хемокинов; 2) антимикробных пептидов (АМП): дефенсинов, кателицидина; 3) молекул клеточной адгезии; 4) активных кислород- и азотсодержащих метаболитов 5) антигенов системы HLA, ко-стимулирующих молекул, активирующих T-клетки; 6) вторично острофазовых белков.

Внутриклеточная передача сигнала приводит к активации генов, ответственных за синтез:

Концентрация ключевых провоспалительных цитокинов в крови обычно не превышает 5-10 пкг/мл. При выраженном воспалении некоторые из цитокинов - ФНО-а,ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8, ГМ-КСФ, - могут выходить в системную циркуляцию, оказывая эндокринное действие за пределами первичного очага, формируя так называемый
Слайд 17

Концентрация ключевых провоспалительных цитокинов в крови обычно не превышает 5-10 пкг/мл. При выраженном воспалении некоторые из цитокинов - ФНО-а,ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8, ГМ-КСФ, - могут выходить в системную циркуляцию, оказывая эндокринное действие за пределами первичного очага, формируя так называемый острофазовый ответ.

В эволюции лихорадка возникла как защитно-приспособительная реакция на инфекцию, помимо повышения температуры тела наблюдаются и другие явления, характерные для инфекционной патологии. Ответ острой фазы (в клинической практике – продромальный синдром) проявляется общими неспецифическими симптомами:
Слайд 18

В эволюции лихорадка возникла как защитно-приспособительная реакция на инфекцию, помимо повышения температуры тела наблюдаются и другие явления, характерные для инфекционной патологии. Ответ острой фазы (в клинической практике – продромальный синдром) проявляется общими неспецифическими симптомами: сонливостью, апатией, головной и мышечной болью, повышением уровня белков острой фазы воспаления, лейкоцитозом.

ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α – являются эндогенными пирогенами. ИЛ-1 составляет 80% всей пирогенной активности. Активированные лимфоциты секретируют ИФН-γ, также имеющий пирогенную активность.
Слайд 19

ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α – являются эндогенными пирогенами. ИЛ-1 составляет 80% всей пирогенной активности. Активированные лимфоциты секретируют ИФН-γ, также имеющий пирогенную активность.

Патогенез лихорадки ПГЕ1, ПГЕ2 – медиаторы лихорадки – эти производные арахидоновой кислоты вырабатываются эндотелиоцитами сосудов при их контакте с эндогенными пирогенами, поступающими с кровью. ПГЕ1, ПГЕ2 изменяют порог чувствительности центральных термосенсоров: повышают его у теплочувствительных
Слайд 20

Патогенез лихорадки ПГЕ1, ПГЕ2 – медиаторы лихорадки – эти производные арахидоновой кислоты вырабатываются эндотелиоцитами сосудов при их контакте с эндогенными пирогенами, поступающими с кровью. ПГЕ1, ПГЕ2 изменяют порог чувствительности центральных термосенсоров: повышают его у теплочувствительных нейронов, снижают - у холодочувствительных нейронов, в результате чего термочувствительные нейроны воспринимают окружающую температуру как пониженную – включаются эффекторные механизмы, обеспечивающие повышение температуры тела.

Стадии лихорадки 1 стадия (stadia incrementi) – подъема температуры, ТП > ТО У взрослых - ограничение теплоотдачи. У новорождённых детей - повышение теплопродукции. Ограничение теплоотдачи: сужение периферических сосудов, прекращение потоотделения под действием симпатической нервной системы. Возн
Слайд 21

Стадии лихорадки 1 стадия (stadia incrementi) – подъема температуры, ТП > ТО У взрослых - ограничение теплоотдачи. У новорождённых детей - повышение теплопродукции. Ограничение теплоотдачи: сужение периферических сосудов, прекращение потоотделения под действием симпатической нервной системы. Возникновение чувства озноба и дрожи. За счёт активации обмена веществ увеличивается теплопродукция. (Старое название стадии - ст. озноба). 2 стадия (stadia fastigii) стояния температуры, начинается по достижении установочной точки. ТП = ТО, но и ТП и ТО – увеличены. Кожные сосуды расширяются, кожа становится горячей на ощупь. Человек при этом испытывает чувство жара (ст. жара).

3 стадия (stadia decrementi) – падение температуры – может быть постепенным или резким. После прекращения действия пирогенов на центр терморегуляции установочная точка опускается на нормальный уровень, и температура начинает восприниматься гипоталамусом как повышенная. Это приводит к расширению кожн
Слайд 22

3 стадия (stadia decrementi) – падение температуры – может быть постепенным или резким. После прекращения действия пирогенов на центр терморегуляции установочная точка опускается на нормальный уровень, и температура начинает восприниматься гипоталамусом как повышенная. Это приводит к расширению кожных сосудов, усиленному потоотделению и диурезу. Главный механизм потери тепла – потоотделение, быстрое падание температуры (критическое) может привести к коллапсу (резкое снижение ОЦК и увеличение емкости сосудистого русла). Постепенное снижение температуры называется литическим. ТП < ТО.

Типы лихорадок по характеру колебаний суточной температуры: 1. Постоянная лихорадка (febris continua) — длительное устойчивое повышение температуры тела, суточные колебания не превышают 1 °C (брюшной, сыпной тиф, крупозная пневмония). 2.Ремитирующая лихорадка (febris remittens) —суточные колебания т
Слайд 23

Типы лихорадок по характеру колебаний суточной температуры: 1. Постоянная лихорадка (febris continua) — длительное устойчивое повышение температуры тела, суточные колебания не превышают 1 °C (брюшной, сыпной тиф, крупозная пневмония). 2.Ремитирующая лихорадка (febris remittens) —суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2°С, при этом температура не возвращается к норме (большинство вирусных и многие бактериальные инфекции). 3.Перемежающая лихорадка (febris intermittis) — характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а затем сменяется быстрым её падением до нормальных значений (гнойная инфекция, туберкулез, острый гепатит, лимфомы). 4. Возвратная лихорадка (febris recurrens) — характеризуется чередованием периодов повышения температуры с периодами нормальной температуры, которые длятся несколько суток (малярия, болезнь содоку, болезнь Ходжкина). 5. Гектическая, или изнуряющая лихорадка (febris hectica) — суточные колебания достигают 3-5°С, подъёмы температуры с быстрым спадом могут повторяться несколько раз в течение суток (сепсис, прогрессирующий туберкулез).

Защитно-приспособительное значение лихорадки. - препятствие размножению многих инфекционных возбудителей; - стимулирование фагоцитоза; - повышение образования ИЛ-1 и ИФН-γ, что активирует иммунную систему, стимулирует выработку антител; - секреция стрессовых гормонов повышает неспецифическую резисте
Слайд 24

Защитно-приспособительное значение лихорадки. - препятствие размножению многих инфекционных возбудителей; - стимулирование фагоцитоза; - повышение образования ИЛ-1 и ИФН-γ, что активирует иммунную систему, стимулирует выработку антител; - секреция стрессовых гормонов повышает неспецифическую резистентность; - повышение антитоксической и барьерной функции печени; - повышение бактерицидных механизмов плазмы.

Основной обмен. лабораторный показатель, характеризующий сумму энерготрат организма в стандартных условиях, приближенных к наиболее экономичному режиму жизнедеятельности.
Слайд 25

Основной обмен

лабораторный показатель, характеризующий сумму энерготрат организма в стандартных условиях, приближенных к наиболее экономичному режиму жизнедеятельности.

Количество тепла, выделяемого организмом в условиях покоя, температурного оптимума, натощак, отнесенное к единице массы или единице поверхности тела за сутки (ккал/кв.м/сут).
Слайд 26

Количество тепла, выделяемого организмом в условиях покоя, температурного оптимума, натощак, отнесенное к единице массы или единице поверхности тела за сутки (ккал/кв.м/сут).

Метод измерения уровня основного обмена – калориметрия: -прямая, -непрямая (газометрический метод)
Слайд 27

Метод измерения уровня основного обмена – калориметрия: -прямая, -непрямая (газометрический метод)

Дыхательный коэффициент - E.F.. Pfluger (1829-1910) отношение веса кислорода, выделенного из организма в составе СО2, к весу поглощенного кислорода.
Слайд 28

Дыхательный коэффициент - E.F.. Pfluger (1829-1910) отношение веса кислорода, выделенного из организма в составе СО2, к весу поглощенного кислорода.

Количество C,H,N в составе пищевых продуктов определяет то количество кислорода, которое пойдет на окисление субстрата до конечных продуктов (СО2 и Н2О).
Слайд 29

Количество C,H,N в составе пищевых продуктов определяет то количество кислорода, которое пойдет на окисление субстрата до конечных продуктов (СО2 и Н2О).

Калорический эквивалент кислорода– то количество тепла, которое выделяется при использовании 1 л кислорода для окисления субстрата. При смешанной сбалансированной диете у здоровых – 4,825 ккал/л.
Слайд 30

Калорический эквивалент кислорода– то количество тепла, которое выделяется при использовании 1 л кислорода для окисления субстрата. При смешанной сбалансированной диете у здоровых – 4,825 ккал/л.

Произведение калорического эквивалента кислорода и суточного потребления кислорода в литрах, отнесенное к единице поверхности тела, дает основной обмен в тепловых единицах.
Слайд 31

Произведение калорического эквивалента кислорода и суточного потребления кислорода в литрах, отнесенное к единице поверхности тела, дает основной обмен в тепловых единицах.

Голодание (субстратно-энергетическая недостаточность) – патологический процесс, обусловленный адаптацией к дефициту калорий, пищевых субстратов, незаменимых компонентов пищи.
Слайд 32

Голодание (субстратно-энергетическая недостаточность) – патологический процесс, обусловленный адаптацией к дефициту калорий, пищевых субстратов, незаменимых компонентов пищи.

Гормон аппетита – ГРЕЛИН вырабатывается эндокринными клетками желудка и в меньшем количестве в кишечнике. Аппетит —интерес к пище, которая хорошо пахнет и приятно выглядит. Голод же обусловлен сигналами об истощении из различных клеток и тканей. Грелин регулирует именно аппетит.
Слайд 33

Гормон аппетита – ГРЕЛИН вырабатывается эндокринными клетками желудка и в меньшем количестве в кишечнике.

Аппетит —интерес к пище, которая хорошо пахнет и приятно выглядит. Голод же обусловлен сигналами об истощении из различных клеток и тканей. Грелин регулирует именно аппетит.

В норме метаболические последствия насыщения (глюкоза, аминокислоты,СЖК) вызывают выброс β-клетками ПО инсулина и адипоцитами жировой ткани лептина.
Слайд 34

В норме метаболические последствия насыщения (глюкоза, аминокислоты,СЖК) вызывают выброс β-клетками ПО инсулина и адипоцитами жировой ткани лептина.

Инсулин и лептин сдерживают выработку грелина эндокриноцитами ЖКТ, а на уровне гипоталамуса стимулируют нейроны насыщения к выделению нейропептидов, индуцирующих чувство сытости и подавляющие пищевое поведение.
Слайд 35

Инсулин и лептин сдерживают выработку грелина эндокриноцитами ЖКТ, а на уровне гипоталамуса стимулируют нейроны насыщения к выделению нейропептидов, индуцирующих чувство сытости и подавляющие пищевое поведение.

Классификация голодания. По форме голодания: с водой без воды (абсолютное). По виду: полное  неполное  частичное
Слайд 36

Классификация голодания

По форме голодания: с водой без воды (абсолютное)

По виду: полное  неполное  частичное

Полное голодание («эндогенное питание») - в эксперименте, при зимней спячке, при отказе от еды…. Неполное голодание (недоедание) Поступление пищевых веществ недостаточно калорически и пластически. Количественное голодание
Слайд 37

Полное голодание («эндогенное питание») - в эксперименте, при зимней спячке, при отказе от еды…

Неполное голодание (недоедание) Поступление пищевых веществ недостаточно калорически и пластически.

Количественное голодание

Частичное (качественное) голодание – несбалансированное питание с дефицитом или полным исключением из диеты каких-то ингредиентов, при достаточном калорическом обеспечении организма.
Слайд 38

Частичное (качественное) голодание – несбалансированное питание с дефицитом или полным исключением из диеты каких-то ингредиентов, при достаточном калорическом обеспечении организма.

Традиционно крайний вариант белковой алиментарной недостаточности классифицируют как квашиоркор, а состояние с общей калорийной недостаточностью – как маразм.
Слайд 39

Традиционно крайний вариант белковой алиментарной недостаточности классифицируют как квашиоркор, а состояние с общей калорийной недостаточностью – как маразм.

квашиоркор
Слайд 40

квашиоркор

Марантическое голодание
Слайд 41

Марантическое голодание

Полное голодание с водой патогенетически подразделяется на три стадии в зависимости от того, что в организме окисляется - окисление углеводов, - окисление жиров, - окисление белков.
Слайд 42

Полное голодание с водой патогенетически подразделяется на три стадии в зависимости от того, что в организме окисляется - окисление углеводов, - окисление жиров, - окисление белков.

I период («горят» углеводы) Отсутствие пищи  снижение уровня глюкозы крови  снижение секреции инсулина и возрастание секреции глюкагона стимуляция гликогенолиза в печени.
Слайд 43

I период («горят» углеводы) Отсутствие пищи  снижение уровня глюкозы крови  снижение секреции инсулина и возрастание секреции глюкагона стимуляция гликогенолиза в печени.

II период («горят» жиры) Истощение запаса гликогена обусловливает включение иных механизмов обеспечения потребностей в энергии. Чувство голода достигает большой интенсивности и становится стрессором
Слайд 44

II период («горят» жиры) Истощение запаса гликогена обусловливает включение иных механизмов обеспечения потребностей в энергии. Чувство голода достигает большой интенсивности и становится стрессором

Особенность гормонального статуса во второй период голодания - низкий уровень активных форм тироидных гормонов, что обусловлено низкими уровнями инсулина, поскольку работа пентозного цикла – поставщика восстановительных эквивалентов – определяется уровнем инсулина.
Слайд 45

Особенность гормонального статуса во второй период голодания - низкий уровень активных форм тироидных гормонов, что обусловлено низкими уровнями инсулина, поскольку работа пентозного цикла – поставщика восстановительных эквивалентов – определяется уровнем инсулина.

Общее поведение человека меняется в сторону снижения спонтанной активности. Мышечный тонус заметно снижен. Характерные симптомы – слабость, отсутствие желания двигаться, быстрая утомляемость.
Слайд 46

Общее поведение человека меняется в сторону снижения спонтанной активности. Мышечный тонус заметно снижен. Характерные симптомы – слабость, отсутствие желания двигаться, быстрая утомляемость.

Снижается температура тела развивается брадикардия (до 30 уд/мин). Снижается АД. Падает частота дыхательных движений. В почках падает способность концентрировать мочу (полиурия). полидефицитарная анемия развивается вторичный иммунодефицит с глубоким дефектом Т – клеточных функций , снижение концентр
Слайд 47

Снижается температура тела развивается брадикардия (до 30 уд/мин). Снижается АД. Падает частота дыхательных движений. В почках падает способность концентрировать мочу (полиурия). полидефицитарная анемия развивается вторичный иммунодефицит с глубоким дефектом Т – клеточных функций , снижение концентрации компонентов комплемента, лизоцима, интерферонов,

III период голодания («горят» белки) Белки организма: крови,  паренхиматозных органов,  мышц,  мозга.
Слайд 48

III период голодания («горят» белки) Белки организма: крови,  паренхиматозных органов,  мышц,  мозга.

Утилизация белков начинается с белков крови. Это имеет существенные последствия поскольку гипопротеинемия приводит к снижению онкотического давления и развитию голодных отеков.
Слайд 49

Утилизация белков начинается с белков крови. Это имеет существенные последствия поскольку гипопротеинемия приводит к снижению онкотического давления и развитию голодных отеков.

Далее начинается распад белков паренхиматозных органов (панкреас, печени, селезенки). В это время голодающий еще способен передвигаться.  Последующий распад мышечных белков лишает голодающего способности передвигаться.  Далее происходит распад белков н.с.
Слайд 50

Далее начинается распад белков паренхиматозных органов (панкреас, печени, селезенки). В это время голодающий еще способен передвигаться.  Последующий распад мышечных белков лишает голодающего способности передвигаться.  Далее происходит распад белков н.с.

Терминальный период декомпенсации наступает при потере 40–50 % массы тела с утратой 100% запасного жира и до 97% жира внутренних органов.
Слайд 51

Терминальный период декомпенсации наступает при потере 40–50 % массы тела с утратой 100% запасного жира и до 97% жира внутренних органов.

Список похожих презентаций

Патофизиология периферического кровообращения

Патофизиология периферического кровообращения

Периферическим, или органным, называется кровообращение в пределах отдельных органов. Микроциркуляция составляет его часть, которая непосредственно ...

Советы как сделать хороший доклад презентации или проекта

  1. Постарайтесь вовлечь аудиторию в рассказ, настройте взаимодействие с аудиторией с помощью наводящих вопросов, игровой части, не бойтесь пошутить и искренне улыбнуться (где это уместно).
  2. Старайтесь объяснять слайд своими словами, добавлять дополнительные интересные факты, не нужно просто читать информацию со слайдов, ее аудитория может прочитать и сама.
  3. Не нужно перегружать слайды Вашего проекта текстовыми блоками, больше иллюстраций и минимум текста позволят лучше донести информацию и привлечь внимание. На слайде должна быть только ключевая информация, остальное лучше рассказать слушателям устно.
  4. Текст должен быть хорошо читаемым, иначе аудитория не сможет увидеть подаваемую информацию, будет сильно отвлекаться от рассказа, пытаясь хоть что-то разобрать, или вовсе утратит весь интерес. Для этого нужно правильно подобрать шрифт, учитывая, где и как будет происходить трансляция презентации, а также правильно подобрать сочетание фона и текста.
  5. Важно провести репетицию Вашего доклада, продумать, как Вы поздороваетесь с аудиторией, что скажете первым, как закончите презентацию. Все приходит с опытом.
  6. Правильно подберите наряд, т.к. одежда докладчика также играет большую роль в восприятии его выступления.
  7. Старайтесь говорить уверенно, плавно и связно.
  8. Старайтесь получить удовольствие от выступления, тогда Вы сможете быть более непринужденным и будете меньше волноваться.