Слайд 1Интерстициальные болезни легких (ИБЛ) «диффузные инфильтративные заболевания легких»
Слайд 2ИБЛ - заболевания воспалительной, опухолевой и другой природы, сопровождающиеся повреждением интерстиция Этиология большей части недостаточно изучена
Слайд 3Значительное число ИБЛ связано с диффузной, не ограниченной анатомическими границами, инфильтрацией легочной ткани патологическим содержимым Морфологическим субстратом может быть: жидкость (транссудат, экссудат, кровь), клеточные элементы (воспаление, опухоль), фиброз и ряд других более редких причин.
Слайд 4Известно около 200 заболеваний, имеющих признаки ИБЛ, что составляет 20% всех заболеваний легких, половина из них – неясной этиологии «Диагностические ошибки у этих больных составляют 75-80%, а адекватная специализированная помощь им оказывается через 1,5-2 года после возникновения первых признаков заболевания» Е.И.Шмелев, НИИ туберкулеза РАМН
Слайд 5Некоторые вопросы анатомии легких
Слайд 7Легочный рисунок образован артериями и в меньшей степени, венозными сосудами Бронхи, бронхиальные артерии, лимфатические сосуды и легочный интерстиций не принимают участия в формировании нормального легочного рисунка Изображение сосудов исчезает на расстоянии 1-1,5см от висцеральной плевры
Слайд 8В вертикальном положении объем кровотока в верхних отделах легких меньше, чем в нижних отношение верхушек к основанию- 1:3 в горизонтальном – 3:1
Слайд 9Легкое состоит из последовательно уменьшающихся анатомических единиц, имеющих сходное строение: доля, сегмент, вторичная долька, ацинус На каждом уровне анатомическая единица организована вокруг своеобразного корня – бронха и артерии, расположенных в центре, и окружена висцеральной плеврой или соединительнотканной перегородкой
Слайд 10Вторичная легочная долька Форма неправильная, полигональную Размер 11-17мм Корень дольки - бронхиола, артерия, лимфатические сосуды В междольковой перегородке заложены лимфатические сосуды и вены Легочная долька состоит из ацинусов, количество которых не превышает 10.
Слайд 11Ацинус – часть легочной паренхимы, расположенная дистальнее терминальной бронхиолы Содержит респираторные бронхиолы альвеолярные ходы альвеолярные мешки и альвеолы Средние размеры ацинусов 6-7мм
Слайд 12Схематичное расположение альвеолярных стенок и окружающих капиляров
Слайд 13Легочный интерстиций
Центральный – волокна, окружающие сосуды и бронхи Периферический – непосредственное продолжение волокон висцеральной плевры, образует междольковые перегородки Септальный – образует перегородки между ацинусами внутри вторичных легочных долек Эти три части формируют своеобразный скелет легкого, который поддерживает легкое от корней до плевральных листков
Слайд 14Вторичная легочная долька
Слайд 16Общие признаки, объединяющие ИБЛ: Прогрессирующая одышка Разнообразные нарушения функции внешнего дыхания Распространенные, двухсторонние изменения в рентгенологическом и КТ исследовании Течение ИБЛ острое хроническое
Слайд 17Классификация интерстициальных заболеваний легких (ИБЛ) 1.Фиброзирующие альвеолиты (идиопати ческий, экзогенный аллергический, токсический; фиброзирующие альвеолиты как синдром при коллагеновых заболеваниях; как осложнение хронического активного гепатита и др. заболеваний)
Слайд 182.Гранулематозы (саркоидоз легких, гистиоцитоз Х, диссеминированный туберкулез легких, пневмоканиозы, пневмомикозы) 3.Васкулиты при коллагеновых заболеваниях (узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера и другие некротизирующие ангииты; при идиопатическом гемосидерозе легких и синдроме Гудпасчера)
Слайд 194.Группа болезней накопления (альвеолярный протеиноз, альвеолярный микролитиаз, первичный амилоидоз легких, кальцификация легких) 5.Легочные диссеминации опухолевой природы ( БАР, метастазы в легкие, поражения легких при злокачественных лимфомах и лейкозах, лейомиоматоз легких)
Слайд 20Наиболее распространенные ИБЛ неустановленной природы Идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) – обычная интерстициальная пневмония Десквамативная интерстициальная пневмония Острая интерстициальная пневмония (синдром Хаммена-Рича) Неспецифическая интерстициальная пневмония Саркоидоз Гистиоцитоз Х Альвеолярный протеиноз Идиопатический легочный гемосидероз Некротизирующие васкулиты- гранулематоз Вегенера Синдром Гудпасчера
Слайд 21В 1999году принято соглашение Американского торакального общества по ИФА и Европейского респираторного общества: ИФА впредь следует называть заболеванием с морфологической картиной обычной интерстициальной пневмонии Все остальные форма не относятся к ИФА и должны рассматриваться как отдельные назологические формы
Слайд 22Задачи лучевого исследования больных с ИБЛ первичное выявление патологии определение нозологической формы патологического процесса уточнение его морфологических особенностей (локализация, распространенность, сочетанные изменения плевры и средостения и т.п.) определение необходимости, вида и места проведения биопсии изучение динамики изменений в легких под влиянием лечения
Слайд 23Основные варианты исследования Обзорная рентгенограмма легких Выполнение обычной (последовательной или спиральной) КТ грудной клетки 3) Выполнение обычной КТ грудной клетки, которая дополняется меньшим количеством томограмм в условиях высокого разрешения
Слайд 24Фиброзирующие альвеолиты
Слайд 25Идиопатический фиброзирующий альвеолит (идиопатический легочный фиброз) Этиология и патогенез не ясны Развивается у лиц в возрасте 40-50 лет, значительно реже у лиц старческого возраста, крайне редко у детей
Слайд 26Клиника прогрессирующая одышка приступы кашля со скудной мокротой редко кровохарканье похудание, слабость повышение температуры до фебрильных цифр (нередко развивается как проявление пневмонии)
Слайд 27Морфологическая картина складывается из трех компонентов: 1. отек легочного интерстиция 2. накопление клеточных элементов 3. развитие фиброза (сотовое легкое)
Слайд 28Формы ИФА обычный интерстициальный пневмонит десквамативный интерстициальный пневмонит острый интерстициальный пневмонит неспецифический интерстициальный пневмонит
Слайд 29Обычный интерстициальный пневмонит – характеризуется преимущественным поражением межальвеолярных перегородок, их отека и клеточной инфильтрации, выраженной фибробластической реакцией Характерной особенностью при КТ исследовании является преобладание процессов фиброзирования над клеточной инфильтрацией быстрое развитие сотового легкого Средняя продолжительность жизни больных с этой формой 5-6 лет
Слайд 30Обычный интерстициальный пневмонит
Слайд 31Десквамативный интерстициальный пневмонит может являться самостоятельным патологическим процессом или составной частью идиопатического фиброзирующего альвеолита в сочетании с признаками обычной интерстициальной пневмонии
Слайд 32Отличительные признаки накопление большого количества макрофагов в просвете альвеол минимальная инфильтрация межальвеолярных перегородок незначительный фиброз легочного интерстиция изменения в легких распространяются равномерно на всем протяжении легочной паренхимы Средняя продолжительность от момента появления клинической симптоматики достигает 10-12лет
Слайд 33Почти у 20% больных рентгенограмма легких оказывается нормальной! ВРКТ: наличие зон матового стекла в кортикальных отделах (в 60%), в глубине легочной ткани (20%), диффузно на всем протяжении (20%) в большинстве случаев изменения в средних и нижних отделах признаки фиброза выражены весьма умеренно и представлены тонкими тяжами вдоль плевры и небольшими участками сотового легкого в кортикальных отделах
Слайд 34Десквамативный интерстициальный пневмонит
Обширные интерстициальные изменения в обеих легких по типу матового стекла, на фоне которых отчетливо видны просветы бронхов и элементы легочного рисунка
Слайд 35Острый интерстициальный пневмонит (синдром Хаммен-Рича, диффузный интерстициальный легочный фиброз, диффузный прогрессирующий легочный фиброз и т.д.) Характеризуется диффузным активным интерстициальным фиброзом
Слайд 36Клиника начало острое изменения могут возникать в любом возрасте не зависят от пола быстро прогрессирует и заканчивается в течение 0,5-2 месяцев развитием типичного респираторного дистресс-синдрома взрослых
Слайд 37Рентгенологическая картина: Диффузное усиление и нечеткость легочного рисунка в нижних и средних отделах легкого Уменьшение объема пораженного легкого с появление мелкосетчатых и петлистых (кистозных полостей) структур от 5 до 10мм в диаметре (чаще базальных и задних отделах), напоминающих медовые соты
Слайд 39Неспецифический интерстициальный пневмонит Морфологически: инфильтрация межальвеолярных перегородок признаки фиброза выражены умеренно сотовое легкое развивается редко
Слайд 40Клинические симптомы не специфичны Чаще болеют женщины среднего возраста Прогноз относительно благоприятный Изменения подвергаются обратному развитию под влиянием гормональной терапии
Слайд 41КТ-картина: Диффузные изменения по типу матового стекла с преобладанием в кортикальных отделах, особенно в базальных сегментах Линейные фиброзные тяжи вдоль плевры у в 20% пациентов В литературе не описано развитие сотового легкого
Слайд 42Неспецифический интерстициальный пневмонит
Слайд 43Неспецифический интерстициальный пневмонит – клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок
Обычный интерстициальны пневмонит- преобладание фиброзирования над клеточной инфильтрацией
Десквамативный интерстициальный пневмонит –зоны матового стекла (скопление макрофагов в просвете альвеол)
Слайд 46Фиброзирующий альвеолит
Слайд 49
Слайд 51
Слайд 54Классификация интерстициальных заболеваний легких 1.Фиброзирующие альвеолиты (идиопатический, экзогенный аллергический, токсический; фиброзирующие альвеолиты как синдром при коллагеновых заболеваниях; как осложнение хронического активного гепатита и др. заболеваний) 2.Гранулематозы 3.Васкулиты при коллагеновых заболеваниях 4.Группа болезней накопления 5.Легочные диссеминации опухолевой природы
Слайд 55Системные заболевания, при которых возникают ИБЛ: Рематические болезни: ревматоидный полиартрит, системная красная волчанка, дерматомиозит. Болезни печени: ХАГ, первичный билиарный цирроз Болезни крови: аутоимунная гемолитическая анемия, хронический лимфолейкоз, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура Триоидит Хашимото Miastenia gravis Болезни кишечника: болезнь Уипла, язвенный колит, болезнь Крона Хронические болезни сердца: с левожелудочковой недостаточностью, с шунтирование слева направо ХПН
Слайд 56Коллагенозы -группа хронических заболеваний -могут поражать легкие и плевру -вызываются иммунологическими факторами Рентгенологические изменения неспецифичны ! Невозможно дифференцировать различные коллагеновые сосудистые заболевания друг от друга отличить их по рентгенограммам от обычных инфекций и застойных состояний
Слайд 57КТ картина характеризуется тонкими ретикулярными изменениями, обусловленными утолщением внутридолькового интерстиция изменения локализуются в кортикальных отделах, преимущественно в наддиафрагмальных зонах уплотнения по типу матового стекла сочетаютя с мелкими центрилобуларными очагами и участками утолщения плевры
Слайд 58Ревматоидный артрит тонкие ретикулярные изменения, преимущественно в наддиафрагмальных зонах и часто сочетаются с уплотнением легочной ткани по типу матового стекла, мелкие центрилобулярные очаги, участки утолщения плевры, очаговые изменения (обусловнены лимфоидной гиперплазией в стенках бронхиол), могут быть бронхоэктазы и бронхиолоэктазы, типичным является развитие сотового легкого.
Слайд 59Изменения в легких при ревматоидном артрите
Слайд 60
Слайд 62Гранулематозы
Саркоидоз легких, гистиоцитоз Х, гранулематоз Вегенера и другие некротизирующие ангииты, идиопатический гемосидеоз легких, синдром Гудпасчера)
Слайд 63Саркоидоз (болезнь Бенье-Бека-Шаумана) – системное гранулематозное заболевание неизвестной этиологии, неясного патогенеза, отличающееся доброкачественным течением. Болезнь поражает различные органы одновременно или последовательно Наиболее часто изменения находят в лимфатических узлах, легких, коже, костях Могут поражаться печень, селезенка, головной мозг, мышцы сердца, слюнные железы, ЦНС
Слайд 64Морфология саркоидоза в ранних стадиях при поражении легких обнаруживают множество белесоватых узелков в межуточной ткани и субплеврально в поздних стадиях – конгломераты узлов, фиброз, буллезную эмфизему
Слайд 65Клиническое течение: острая форма и хроническая Острая форма протекает с высокой лихорадкой, болями в суставах, кожными изменениями, напоминающими узловатую эритему Хроническая форма развивается из острой, но чаще болезнь с самого начала протекает по типу хронической Клинические признаки при этом минимальны: редко наблюдается субфебрильная температура, иногда сухой кашель, скудное выделение мокроты, в анализе крови может быть моноцитоз и эозинофилия
Слайд 66Скудные клинические проявления и отсутствие жалоб при саркоидозе не соответствуют выраженным изменениям, выявляемым при рентгенологическом исследовании
Слайд 67Стадии саркоидоза Стадия 0. Нет изменений на рентгенограмме органов грудной клетки Стадия I – увеличение медиастинальных и корневых лимфатических узлов без вовлечения в процесс легочной паренхимы Cтадия II – лимфаденопатия корней легких и средостения. Патологический изменения в паренхиме легких Cтадия III – патология легочной паренхимы без лимаденопатии Cтадия IV – необратимый фиброз легких
Слайд 68Рентгенологическая картина 1 стадии Расширение легочных корней Неструктурность корней с бугристым полицикличным наружным контуром Лимфоузлы не имеют тенденции к слиянию Сужение просвета бронхов наблюдается при значительном увеличении л/у Как правило, поражение двухстороннее
Слайд 69Рентгенологическая картина 2-й стадии Милиарная диссеминация в средних и нижних поясах (узелки 1-3мм в диаметре) Могут быть крупные очагово-подобные тени, иногда сливные фокусы При далеко зашедших процессах присоединяются: выраженный фиброз легких, каверноподобные полости, кальцинаты в лимфатических узлах в нижних отделах легких видны признаки эмфиземы сердце приобретает конфигурацию легочного
Слайд 70Многообразие проявлений саркоидоза и значительная частота атипических форм усложняет диагностику В связи с важностью своевременного установления достоверного диагноза для назначения адекватного лечения, в настоящее время широко используется пункционная трансбронхиальная и транспариетальная биопсия
Слайд 72Саркоидоз 1стадия
Слайд 73Саркоидоз, 1стадия.
Слайд 75
Слайд 76
Слайд 80Саркоидоз, 2стадия
Слайд 81Саркоидоз, 2 стадия.
Слайд 84
Слайд 88Саркоидоз, 4стадия
Слайд 91Силикоз возникает в результате песчаной пыли, содержащей оксид кремния Гранулемы локализуются преимущественно в верхних долях легких четко отграничены от прилежащей легочной ткани, которая может быть нормальной или содержать небольшие эмфизематозные полости
Слайд 92Силикоз легких, 3стадия
Слайд 97Гистиоцитоз гранулематозное заболевание неизвестной этиологии развивается у лиц молодого и среднего возраста Более чем у половины больных поражаются только легкие, в 20%- выявляют сочетанные изменения и в костях, в 20%- изменения локализуются одновременно в нескольких органах
Слайд 98Клинические проявления не специфичны или вообще отсутствуют У 1/5 больных возникает спонтанный пневмоторакс Течение доброкачественное, в единичных случаях формируется сотовое легкое
Слайд 99Морфологически выявляют гистиоцитарные гранулемы и кисты, в части гранулем могут быть мелкие полости Рентгенологическая картина диффузная двухсторонняя интерстициальная инфильтрация с мелкоочаговыми тенями размером 2-3мм часто в верхних и средних отделах
Слайд 100КТ картина гистиоцитоза множественные кисты с тонкими ясно очерченными стенками, часто неправильной, причудливой формы мелкие центрилобулярные очаги
Слайд 101В ряде исследований показана необычная динамика изменений при гистиоцитозе: увеличение солитарных мелких очагов до более крупных с полостями в центре появление кист с толстыми стенками уменьшение размеров кист и даже их полное исчезновение при динамическом наблюдении
Слайд 107Легочный альвеолярный протеиноз
Слайд 108Васкулиты при коллагеновых заболеваниях узелковый периартериит гранулематоз Вегенера идиопатический гемосидероз синдром Гудпасчера
Слайд 109Синдром Гудпасчера
иммуновоспалительное заболевание мелких сосудов легких и почек Этиология неизвестна встречается редко может поражать любой возраст, чаще болеют молодые мужчины
Слайд 110Клинические проявления связаны прежде всего с поражением легких - кашель, кровохаркание, небольшая одышка. У большинства с первых дней заболевания регистрируют признаки гломерулонефрита Характерна классическая триада: легочные кровотечения, гломерулонефрит и антитела к антигенам основной мембраны капилляров легких и почек
Слайд 111Морфологически кровоизлияния в полость альвеол с картиной альвеолита или без нее в почечных клубочках наблюдается патология от очаговых пролиферативных изменений до некротического гломерулонефрита Рентгенологическая картина инфильтраты разной величины в обоих легких, особенно в прикорневых зонах
Слайд 112Синдром Гудпасчера Альвеолярный тип инфильтрации, преимущественно в прикорневых отделах в верхних, средних и нижних полях
Слайд 113Гранулематоз Вегенера Этиология неясна Развивается медленно, течение годами Морфологически некротические гранулемы в верхних дыхательных путях и в легких некротический васкулит, поражающий артерии и вены, гломерулонефрит с некрозом и тромбозом петель клубочков
Слайд 114Клиника : лихорадка, кашель, удушье, кровохаркание Начинается с гнойного насморка, болей в области гаймаровых пазух, некротический процесс поражает кости и хрящи, м.б. деформация лица Прогрессирование приводит к поражению трахеи, крупных бронхов и легочной ткани Рентгенологическая картина усиление легочного рисунка с мелкоочаговыми тенями фокусы уплотнения легочной ткани с полостями распада
Слайд 115Гранулематоз Вегенера
Слайд 116Болезнь Вегенера
Слайд 118
Слайд 119
Слайд 121БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ
Слайд 122Злокачественные заболевания системы крови Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина)- заболевание, протекающее с опухолевидными разрастаниями лимфатических узлов, характеризуется волнообразным повышением температуры, потливостью, зудом кожи и постепенно нарастающей кахексией. Часто отмечается поражение селезенки, печени и костного мозга, что придает этому заболеванию системный характер.
Слайд 123Морфологические изменения: пролиферация атипичных ретикулярных клеток с формированием типичных для заболевания гигантских форм – клеток Березовского-Штенберга-Гида, наличие которых является обязательным для постановки диагноза. В большинстве случаев в процесс вовлекаются лимфатические узлы средостения и корней легких, а затем – легочная ткань и плевра. Появление легочных изменений служит признаком дальнейшей генерализации процесса и значительно ухудшает прогноз.
Слайд 124Рентгенологическая семиотика Формы ЛГМ: Медиастинальная Медиастинально-легочная Легочная Медиастинально-легочно-плевральная Плевральная Первые три формы встречаются наиболее часто.
Слайд 125Медиастинальная форма Расширение сердечно-сосудистой тени увеличенными лимфатическими узлами Контуры на стороне поражения четкие, полицикличные, отдельные дуги неравномерно выступают из-за неодинаковой величины л/у Наиболее часто поражаются передне-верхние лимфатические узлы Поражение может быть односторонним или двухсторонним
Слайд 126При правосторонней локализации процесс диагностируется быстрее и более уверенно: на фоне воздушного легкого видны даже не резко увеличенные л/у. На томограммах отсутствует тень непарной вены, а вдоль стенки трахеи видна плотная лентовидная тень. При левосторонней локализации диагностические трудности возникают из-за наличия сосудистых дуг, исчезает угол между тенью дуги аорты и легочной артерией.
Слайд 127При двухстороннем поражении срединная тень расширена в обе стороны, это картина известная как «симптом трубы». Если увеличенные л/у располагаются на разной глубине, то они образуя полициклические контуры, картину «кулис». Четкость очертаний средостения сохраняется до тех пор, пока имеется капсула увеличенных узлов. При прорастании гранулема переходит на окружающие ткани и четкость контуров стирается
Слайд 128Помимо медиастинальных лимфоузлов в процесс ( по данным разных авторов от 20,7% до 29,6%) вовлекаются лимфоузлы бронхо-пульмональной группы Дифференциальный диагноз: при неспецифическом и туберкулезном бронхадените - увеличена вся группа, при ЛГМ- один- два лимфатических узла
Слайд 129Наиболее сложна диагностика при сочетанном одностороннем поражении л/у средостения и бронхопульмональной группы, когда выявляется опухолевый узел в корневой зоне при наличии увеличенных л/у в средостении с той же стороны.
Слайд 130Сохранение просвета бронхов отличает эту форму ЛГМ от бронхогенного рака. Аналогичную картину может иметь невидимая (маленькая) опухоль легких с метастазами в медиастинальные и бронхопульмональные л/у Лимфогранулематозные разрастания могут прорастать бронхи, вызывая полную оклюзию
Слайд 131Медиастинально-легочная форма Характерно сочетание поражений внутригрудных лимфатических узлов и легочной ткани вследствие: прямого врастания лимфогранулемы через медиастинальную плевру в легочную ткань метастазирования по лимфатическим и кровеносным сосудам
Слайд 132Cхема рентгенологических проявлений медиастинально-легочного ЛГМ
Слайд 133Распространенные процессы имеют характерную рентгенологическую картину: тень расширенного сосудистого пучка не имеет четких границ и в виде грубых поперечно расположенных тяжей переходит в легочную ткань изменения локализуются на любом уровне и соответствуют месту расположения увеличенных л/у линейные тени являются отображением лимфогранулематозных муфт, окутывающих сосуды и бронхи в редких случаях может наблюдаться картина специфического лимфангита
Слайд 134Узловые изменения тени округлой формы, размером от 1,5см до 3-5см с четкими или нечеткими ( в зависимости от фазы роста лимфогранулемы) контурами любой локализации от субплевральных отделов до прикорневых может наблюдаться их слияние чаще расположены на значительном расстоянии друг от друга, как правило, локализуются с одной стороны при прогрессировании процесса слияние лимфогранулем образует массивные инфильтраты
Слайд 135Узелковые изменения проявляются: множественными четко очерченными тенями чаще расположенными в базальных сегментах на фоне выраженного уплотнения интерстициальной ткани легкого при прогрессировании образуются крупные узлы, либо массивные инфильтраты
Слайд 136Фокусы инфильтративного уплотнения тени неправильной формы, размером 3-4см без четких границ напоминает фокус воспалительного уплотнения легочной ткани в прикорневой зоне не отграничивается одной анатомической структурой «замуровывает» бронхи, просвет которых суживается, но проходимость сохраняется прогрессирование может привести к формированию крупных узловых образований, поражению сегмента, доли
Слайд 137Ограниченные процессы одиночное узловое образование в легком округлое, однородное с четкими контурами локализация может быть любая (перифирические отделы, прикорневая зона, в толще паренхимы) увеличены л/у корня и средостения При отсутствии периферических л/у подобную рентгенологическую картину расценивают как проявление первичного рака легкого или метастазов опухоли другого органа, т.к. при ЛГМ такая картина наблюдается редко.
Слайд 138Cегментиты и лобиты обнаруживают при прорастании легочной паренхимы и альвеолярного аппарата гранулематозной тканью. Рентгенологическая картина: уплотнение сегмента или доли без объемного их уменьшения сохранен просвет бронхов в толще уплотненной ткани локализация - соответственно анатомической структуре
Слайд 139Изолированная легочная форма встречается крайне редко Клинические симптомы : кашель, боль в груди Р картина : четко очерченные однородные тени в нижних отделах с одинаковой частотой в правом и левом легком. Изменения могут быть одиночными и множественными; в последнем случае вокруг одиночного узла имеются мелкие узелки в этом же легком и крупные узлы на другой стороне.
Слайд 140Медиастинально-легочно-плевральная форма Вовлечение в процесс плевры наблюдается при прорастании в нее субплеврально расположенных гранулем Частота поражения плевры колеблется от 2% до 27,2%. Характерным является быстрое накопление больших количеств жидкости несмотря на ее удаление В плевральном выпоте специфические клетки обнаруживаются крайне редко Появление плеврального выпота может быть обусловлено блокированием лимфатических узлов корней зоны гранулематозной тканью.
Слайд 141Плевральная форма встречается редко Некоторые авторы сомневаются в возможности изолированного поражения плевры и рассматривают изменения на плевре в связи с микрогранулемами, расположенными в субплевральных отделах Рентгенологически можно выявить утолщенную плевру с нечетким внутренним контуром (свидетельствующий о вовлечении в процесс паренхимы), может быть свободная жидкость в плевральной полости.
Слайд 142ЛГМ, медиастинальная форма. Расширение тени верхнего средостения вправо.
Слайд 144То же наблюдение. КТ. Увеличение превазальной и Бифуркационной групп лимфатических узлов
Слайд 145Тоже наблюдение. Прямая томограмма. Расширение тени сосудистого пучка увеличенными лимфатическими узлами
Слайд 146ЛГМ, медиастинально-легочная форма. Узловые образования в проекции правого корня и в верхней доле справа, фокус инфильтративного уплотнения в средней доле
Слайд 147То же наблюдение. Прямая томограмма
Слайд 148ЛГМ, медиастинальная форма. Расширение верхнего и среднего средостения в обе стороны увеличенными лимфатическими узлами
Слайд 149
Слайд 150Лимфосаркома и ретикулосаркома - имеют много общих рентгенологических проявлений при локализации процесса в различных органах, в т.ч. в грудной полости – легких средостении, плевре. При тщательном исследовании всегда удается установить первичный очаг опухолевого роста, свидетельствующий о том, что эти опухоли не являются первично-генерализованным процессом.
Слайд 151Болезнь проявляется : образованием изолированного одиночного опухолевого узла, который нередко не выявляется и тогда заболевание диагностируют в фазе генерализации. первичная локализация ретикуло- и лимфосаркомы наблюдается преимущественно в лимфатических узлах средостения. легкие и плевра вовлекаются в процесс даже при генерализации значительно реже. поражение лимфатических узлов средостения наблюдается примерно в 2 раза чаще при ретикулосаркоме
Слайд 152Рентгенологическая картина зависит от характера роста опухоли и степени увеличения лимфоузлов и проявляется : в одних случаях – это крупные шаровидные тени диаметром 4-6см с четкими контурами, располагаются в средостении, отодвигают медиастинальную плевру, может быть одностороннее или двухстороннее поражение в других - может быть расширение сосудистой тени в обе стороны, причем, с одной стороны контур может быть выпрямлен и все дуги сглажены, а с другой может иметь полицикличный вид, сливаясь с увеличенными л/у корня, образуют единый конгломерат с четкими очертаниями
Слайд 153Рентгенологическая картина при увеличении л/у в передне-заднем направлении значительного расширения тени сосудистого пучка не видно, только изучение в боковой проекции показывает затемнение ретростернального пространтсва в фазе инфильтративного роста появляются грубые тяжистые тени, идущие от конгломерата увеличенных лимфоузлов, которые сопровождают сосуды и бронхи
Слайд 154Рентгенологическая картина на томограммах видно врастание опухолевых масс в стенку бронхов и сужение их просвета при генерализации процесса происходит метастазирование в легочную ткань: от мелкоузелковой диссеменации до сегментита и лобита с хорошо видимыми просветами бронхов, крупные четко очерченные тени от 1см, инфильтраты до 3-3,5см без четких границ.
Слайд 155Лимфосаркома. Крупная шаровидная тень с четкими контурами выступающая в правое легочное поле
Слайд 156При ретикулосаркоме легочная ткань поражается в 67%, при лимфосаркоме – очень редко. Рентгенологическая картина легочных изменений не имеет специфических черт, позволяющих дифференцировать лимфо- и ретикулосаркому.
Слайд 159Узелковый периартериит –аллергическое заболевание (коллагеноз), при котором поражаются все слои стенок кровеносных сосудов в основном артерий Морфология: в сосудах развиваются изменения по типу эндартериита с развитием множественным мелких аневризм (поэтому точнее отражает существо болезни название «аллергический полиартериит») Клиника при поражении легких: кашель, кровохаркание, боли при дыхании. В ряде случаев изменения в легких являются ведущим в клиническом симтпомокомплексе.
Слайд 160Рентгенологические симптомы двухстороннее симметричное поражение прикорневые уплотнения веерообразно расходящиеся от корней в виде тонких тяжистых теней (васкулит, периваскулярная инфильтрация вследствие повышенной проницаемости сосудов) может быть диффузное усиление легочного рисунка с мелкими очаговыми тенями (от 2-3мм до 1см) преимущественно в средних и нижних полях (часто приводит к ошибочной диагностике туберкулеза)
Слайд 161Рентгенологические симптомы 4) при поражении крупных стволов может наблюдаться картина инфаркта легкого, 5) при распаде – картина легочного абсцесса, 6) может быть милиарная диссеминация, 7) при поражении сосудов плевры – развивается плеврит (редко)
Слайд 162Системная красная волчанка Морфогенез: васкулит с изменением межуточной ткани Поражаются преимущественно мелкие артерии и артериолы, в их стенках откладывается фибриноид, количество которого постепенно увеличивается, что приводит к разрушению мышечных и эластических элементов стенки и образованию аневризм
Слайд 163Рентгенологическая картина СКВ: усиление и деформация легочного рисунка, тени сосудов при этом широкие, извилистые с неровными контурами местами очаговоподобные тени высокое стояние куполов диафрагмы обусловлено поражением ее мышц и снижением тонуса, в ряде случаев- сгущением легочного рисунка и дисковидными ателектазами при преимущественном поражении интерстициальной ткани легочный рисунок имеет сетчатый вид
Слайд 164Рентгенологическая картина СКВ: в связи с частым поражение почек при СКВ в легких часто наблюдается интерстициальный отек плевральный выпот расценивается как проявление полисерозита – классического признака СКВ. Серозно-фибринозные плеврита характеризуются склонностью к развитию слипчивых процессов при небольшом количестве выпота присоединение вторичной инфекции приводит к развитию пневмоний, абсцессов, гангрены легкого, эмпиемы плевры.