» » » Эмфизема легких

Презентация на тему Эмфизема легких


Здесь Вы можете скачать готовую презентацию на тему Эмфизема легких. Предмет презентации: Медицина. Красочные слайды и илюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого презентации воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать презентацию - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 35 слайдов.

Слайды презентации

Слайд 1
Матвеенко М.Е. Prezentacii.com
Слайд 3
 Постоянное патологическое расширение ацинусов (MedicineNet, 1999) Разрушение альвеолярной стенки без явного фиброза ( McCance и Huether, 2006) Фактически,это сочетание двух признаков: Image from www.nucleusinc.com
Слайд 4
• хроническая диффузная обструктивная; • хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая); • викарная (компенсаторная); • первичная (идиопатическая) панацинарная; • старческая (эмфизема у стариков); • межуточная.
Слайд 5
При вдохе воздух, пройдя через нос, продолжает свой путь через трахею, бронхи, бронхиолы и достигает альвеол, дыхательных мешочков. В альвеолах происходит газообмен, кровь отдает углекислый газ и получает кислород. Вдыхание токсичных веществ, включая табачный дым, может вести к развитию эмфиземы, необратимому состоянию, приводящему к ухудшению функционирования легких. На ранних стадиях эмфиземы разрушается часть альвеол, приводя к образованию пустот, которые давят на бронхиолы, мешая воздуху достигать целых альвеол. Ухудшения газообмена, постоянное прогрессирование болезни ведут к одышке и увеличивающемуся повреждения легких и сердца.
Слайд 10
 поражаются воздушные пространства в центре дольки. Этот тип наиболее часто встречается у курильщиков, однако легкая степень ее может встречаться при антракозе. Наиболее часто она локализуется в верхней доле. Часто центроацинарная эмфизема сочетается с бронхиолитом и хроническим бронхитом. В расширенных пространствах часто обнаруживаются макрофаги, заполненные пылевыми частицами, и клетки хронического воспаления. Хотя патогенез до конца не изучен, предполагается, что причиной является воспаление дыхательных бронхиол, что приводит к локальному нарушению структуры стенок бронхиол и расположеного рядом эластина в интерстициуме.
Слайд 12
 поражаются все воздухоностые полости дистальнее терминальных бронхиол. Обычно поражаются нижние доли легких, причем базальные отделы – намного сильнее. Макроскопически легкие кажутся перерастянутыми. Этиология и патогенез мало изучены, однако у 70-80% больных с a 1 -антитрипсиновой недостаточностью к возрасту 50 лет развивается этот тип эмфиземы. a 1 -антитрипсин – это острофазовый белок сыворотки крови, который ингибирует активность коллагеназы, эластазы и других протеаз, включая трипсин. Этот белок также ингибирует ферменты, освобождающиеся после смерти нейтрофилов и макрофагов. Любые неблагоприятные воздействия, например, курение, которые приводят к увеличению количества клеток воспаления в легких, приводят к деструкции альвеолярной стенки у данных людей. Дефицит этого фермента передается по наследству по аутосомно- доминантному типу.
Слайд 13
 При парасептальной (дистальной ацинарной) эмфиземе поражаются периферические участки долек, обычно, прилежащие к плевре. Часто наблюдается рубцевание пораженной ткани. Расширенные пространства могут значительно расширяться, до 10 мм в диаметре и более. Такие полости называют буллами. Наиболее часто поражаются верхние доли .
Слайд 14
 При смешанной эмфиземе поражаются различные участки дольки. Практически всегда имеется фиброз пораженных долек. Предполагается, что развитие эмфиземы связано с задержкой воздуха в ацинусе в результате фиброза. Наиболее часто этот тип встречается вокруг старых рубцов туберкулезной этиологии на верхушках легких.
Слайд 15
Для эмфиземы легких микроскопически характерными являются расширение альвеол, истончение альвеолярных перегородок с наличием в них дефектов, разрывов, атрофия эластических волокон.
Слайд 21
Первичная эмфизема 1-2% случаев Наследственное отсутствие альфа-1- антитрипсина, защитных белков . Вторичная эмфизема Вызванная неспособностью подавлять действие протеолитических ферментов в легких. От вдыхания токсинов (например, сигаретный дым).
Слайд 22
1 Токсины (дым) вызывают воспаление 2 Проникновение нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов 3 Воспалительные цитокины вызывают увеличение активности протеаз, препятствуя нормальной деятельности антитрипсина 4 Альвеолы ​​разрушаются (McCance & Huether, 2006)
Слайд 24
• Разрушение перегородок • Разрушение стенок капилляров • Потеря эластичности и коллапс альвеол • Увеличение остаточного об ъе ма
Слайд 25
«Пузыри - большие расширенния воздушного пространства, которые выступают из-под плевры". [Image and quote from http://medlib.med.utah.edu/WebPath/LUNGHTML/LUNG056.html]
Слайд 26
Возникает у курильщиков с хроническим бронхитом Чаще в верхних долях Альвеолы ​​дистальнее конечной бронхиолы нетронуты
Слайд 27
 Диспноэ  Небольшая одышка  Бочкообразная грудная клетка , часто незначительно выражена  Тахипноэ с длительным выдохом  Гипоксемия и/или гиперкапния  Хроническая гиповентиляция  Кашель с незначительной мокротой
Слайд 29
• Уплощенная диафрагма • Гиперинфляция • Прозрачность легких • Гипертрофия сердца (гипоксия = легочной вазоконстрикции и гипертензии, позже легочное сердце)
Слайд 30
Следствие хронической гипоксии
Слайд 31
Нормальная спирограмма Спирограмма при эмфиземе
Слайд 32
- дыхательная недостаточность;  - сердечная недостаточность;  - пневмоторакс (нагнетание воздуха в грудной клетке).
Слайд 33
В связи с тем что при эмфиземе значительно страдает вентиляция легочной ткани, и нарушается функционирование мукоцилиарного эскалатора, легкие становятся значительно более уязвимы к бактериальной агрессии. Инфекционные заболевания респираторной системы у больных с данной патологией зачастую переходят в хронические формы, формируются очаги персистирующей инфекции, что значительно затрудняет лечение. При наличии такой патологии следует уделять особое внимание антибиотико терапии даже незначительных респираторных инфекций с целью предотвращения их хронизации .
Слайд 34
Основные мероприятия направлены на борьбу с дыхательной недостаточностью и лечение основного заболевания, вызвавшего развитие эмфиземы легких. В случае обострения хронического воспалительного процесса в легких назначают антибактериальные препараты, при наличии бронхоспастического синдрома — бронхолитические средства. Для улучшения отхождения мокроты назначаются отхаркивающие препараты, протеолитические ферменты . Появление симптомов декомпенсированного легочного сердца требует проведения комплексного лечения кардиотоническими препаратами, диуретическими средствами. При развитии дыхательной недостаточности используется дыхательная гимнастика в виде курсов по 4—6 недель, что способствует улучшению вентиляции легких, газообмена. При наличии выраженной дыхательной недостаточности применяется вспомогательная искусственная вентиляция легких с помощью респираторов любого типа, регулируемых по объему, частоте или давлению (РО-1, РО-2, РО-5, РД-1, ДП-8, РЧП-1). Методика вспомогательной искусственной вентиляции заключается в проведении двухразовых сеансов продолжительностью 40—60 мин. Длительность курса составляет 3—4 недели Эмфизема легких может климатически лечиться в условиях Крыма, средней полосы в период летне-осеннего сезона.
Слайд 35
 http://www- medlib.med.utah.edu/WebPath/LUNGHTML/LUNGIDX.html#6  http://peer.tamu.edu/curriculum_modules/Properties/Module_5/ emphysema.htm  http://www.lumen.luc.edu/lumen/meded/mech/cases/case8/list. htm  http://medicine.ucsd.edu/clinicalmed/lung.htm  http://www.normanallan.com/Med/askdr/finger.html  http://www.mcl.tulane.edu/classware/pathology/medical_pathol ogy/renal-lung_cases/c4q6.html  http://www.dermatology.org/hairnailsmucousmembranes/Untitle d-14page.htm  McCance, Kathryn L. and Sue E. Huether, Pathophysiology: The Biological Basis for Disease in Adults and Children , 5th Edition, Elsevier Mosby, St Louis, 2006  «Патологическая анатомия» Струков А.И. ,Серов В.В.,1995  «Патологическая анатомия» Крылов Ю.В.,2002

Другие презентации по медицине



  • Яндекс.Метрика
  • Рейтинг@Mail.ru